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Zytolyse der Leber - Ursachen


Das Zytolysisyndrom ist gekennzeichnet durch Schädigung und Zerstörung von Hepatozyten, was eine Reaktion auf den Einfluss von externen schädlichen Faktoren ist.

Es ist interessant zu wissen, dass dies kein typisches "hepatisches" Phänomen ist. Zytolyse kann auch in den Zellen anderer Organe auftreten. Manchmal wird dies bei bestimmten Vorgängen im Körper als physiologisch normal betrachtet, beispielsweise bei der Embryogenese.

Was ist Zytolyse der Leber?

Das Wesen des Prozesses der Zytolyse ist die Zerstörung der Struktur der Leberzellen als Folge von Nekrose, Dystrophie, erhöhen die Durchlässigkeit der Zellmembranen. In diesem Fall wird natürlich ihre Funktion verletzt. Zellschäden in der Zytolyse können reversibel (nekrobiotisches Stadium) oder irreversibel (nekrotisches Stadium) sein.

Wie ist es manifestiert?

Der Patient darf sich nicht auf die Syndrome bei Lebererkrankungen berufen.

Klinisch kann die Zytolyse durch typische Manifestationen, die Leberschadensyndrome hervorrufen, ausgedrückt werden. Diese Ikterus, Fieber, Müdigkeit und Energiemangel (asthenovegetative-Syndrom), Magenbeschwerden (Übelkeit, bitterer Geschmack im Mund, und so weiter. D.), Ungeschicklichkeit oder unausgesprochener Schmerz im rechten Hypochondrium. Palpierte vergrößerte Leber und manchmal die Milz. Diese und andere Lebersyndrome deuten nur auf eine Leberschädigung hin.

Laborforschung

Bei der Durchführung biochemischer Studien ist es möglich, mehr diagnostische Informationen über das Vorhandensein des Zytolyse-Syndroms und den Grad seiner Aktivität zu erhalten. Die Anwesenheit von Substanzen, die in den Leberzellen produziert oder abgelagert werden, im peripheren Blut wird untersucht.

Normalerweise sind diese Substanzen mehr in den Hepatozyten enthalten. Wenn sie geschädigt werden, gelangen diese Stoffe natürlich in das Blut, wo ihr erhöhter Gehalt gefunden wird.

Diese Substanzen sind in zwei konditionelle Gruppen unterteilt: Indikatorenzyme und Bilirubin.

Indikatorenzyme sind Indikatoren oder Indikatoren für den Prozess der Zytolyse:

  • Alanin-Aminotransferase (ALT, ALT);
  • Aspartat-Aminotransferase (AST, ASAT);
  • Aldolase;
  • Glutamatdehydrogenase (GDG);
  • Ornithin-Carbamyltransferase;
  • Lactat-Dehydrogenase (LDH), 5. Fraktion;
  • Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT);

Bilirubin wird durch direkte (konjugierte) und indirekte bestimmt. Dient als Indikator für parenchymale (hepatische) Gelbsucht.

Die Bestimmung des Verhältnisses dieser Indikatorenzyme spielt eine wichtige Rolle. Zum Beispiel: AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDG / AST, ALT / GDG.

Auch Reduktion von Blutgerinnungsfaktoren definiert, einige Proteinfraktionen (Eiweißen), Cholinesterase-Aktivität und andere. Es gibt auch eine Verletzung der einschlägigen Leberfunktion als Folge der Zerstörung der Hepatozyten.

Oft ist der einzige Grund, den Arzt zu zwingen weitere Tests durchzuführen mögliche Lebererkrankung zu erkennen, ist nur eine Erhöhung der Höhe der Serum-Transaminasen - Alanin-Aminotransferase (ALT oder ALT) und Aspartat-Aminotransferase (AST oder SGOT).

Es besteht kein Zweifel, dass die zuverlässigste Methode zur Diagnose der Prozesse der Zytolyse von Hepatozyten eine Punktionsleberbiopsie ist. Es sollte jedoch beachtet werden, dass diese Methode der Diagnose verfügbar und nicht in allen Fällen wünschenswert ist.

Ursachen

Unter welchen Faktoren tritt Hepatozyten-Zytolyse auf?

  • Die pathologischen Faktoren, die diese Prozesse auslösen, sind sehr unterschiedlich.
  • Die toxische Wirkung von Ethanol in Alkohol, wenn es missbraucht wird.
  • Arzneimittel, die hepatotoxische Eigenschaften haben.
  • Direkte schädigende Wirkung auf Hepatozyten von Hepatitis A, B, C und anderen Viren.
  • Toxische Wirkung von Lipiden bei nicht-alkoholischen Lebererkrankungen.
  • Die Pathologien der Produktion und des Transportes der Gallenpigmente bei den Bedingungen, die vom Cholestasesyndrom begleitet werden.
  • Parasitäre Erkrankungen der Leber.
  • Die Wirkung des ätiologischen Faktors bei Autoimmunprozessen, genetischen Störungen, Enzymmängeln usw.

Betrachten Sie die gebräuchlichsten von ihnen.

Alkohol

Ethanol, der Hauptbestandteil jedes alkoholischen Getränks, ist ein hepatotropes Gift. Bei übermäßiger und länger anhaltender Anwendung entwickelt sich eine alkoholbedingte Lebererkrankung.

Der Gehalt an reinem Ethanol in einem alkoholischen Getränk wird wie folgt berechnet: Vol.% (Vol.%) X 0,8 = Ethylalkohol in Gramm pro 100 ml Getränk. Eine hepatotoxische Tagesdosis beträgt 40-80 g reines Ethanol.

Intensity Organschäden hängen von der täglichen Dosis und der Dauer des Alkoholkonsums und die Art, das Geschlecht, die genetischen Diversität von Enzymen, die Verarbeitung Alkohol (Alkohol-Dehydrogenase, Acetaldehyd-Dehydrogenase und Cytochrom P 450).

Es ist wichtig zu verstehen, dass die pathologischen Veränderungen der Leber bei Alkoholkrankheit, insbesondere in ihren Anfangsstadien, reversibel sind, vorausgesetzt, dass der Alkohol vollständig weggeworfen und eine rehabilitative Therapie durchgeführt wird.

Alkoholische Lebererkrankung durchläuft drei Phasen: Steatose oder Fetthepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose.

Bei der Diagnose dieser Erkrankung ist eine Anamnese wichtig, in der es Hinweise auf einen häufigen Konsum von Alkohol in Dosen gibt, die die empfohlenen Werte überschreiten. Bei der nochmaligen Überprüfung werden die Merkmale der langdauernden alkoholischen Intoxikation, der erhöhte Inhalt des Äthylgeistes im Organismus aufgedeckt. Die Leber und oft die Milz sind vergrößert. Im Blut werden erhöhte Spiegel von fast allen Indikatorenzymen, Bilirubin, bestimmt. Zur gleichen Zeit werden virale Marker nicht erkannt. Im Biopsiematerial zeigt die Entwicklung von alkoholischer Hepatitis oder Zirrhose eine charakteristische alkoholische Hyaline von Mallory.

Medikamente

Hepatotoxizität von Arzneimitteln wird oft in Form ihrer Nebenwirkungen beobachtet. Leider gibt es keine klaren Prinzipien für die Therapie dieser Komplikationen, außer für den Entzug der Droge. In den meisten Fällen werden solche Medikamente aus dem Verkehr gezogen. Laut Literaturquellen gibt es jedoch mehr als 1000 Medikamente, die die Leber in unterschiedlichem Maße schädigen können.

Die Hauptursache für Leberversagen, das in den meisten Ländern zur Lebertransplantation führt, ist genau die Medikamenteneinnahme.

Zu hepatotoxischen Arzneimitteln, deren Verwendung drogeninduzierte Leberschäden mehr als bei 45% der Patienten verursacht, gehören:

  • nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel;
  • einige Antibiotika (insbesondere Tetracyclin);
  • Antimykotika;
  • Abführmittel;
  • Amiodaron;
  • Antimetaboliten (Methotrexat, Fluorouracil, Ftorafur usw.);
  • Neuroleptika oder Psychopharmaka;
  • Antituberkulöse Arzneimittel;
  • Antikonvulsiva;
  • Antidepressiva;
  • anabole Steroide, Glukokortikoide;
  • Sexualsteroidhormone (Östrogene, Androgene);
  • Tamoxifen.

Langfristige Verwendung von kombinierten oralen Kontrazeptiva erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Thrombose der Lebervenen (Badd-Chiari-Syndrom).

Bei der Einnahme von anabolen Steroiden, Östrogenen, Androgenen, Ceftriaxon und einigen anderen Medikamenten für das Zytolysis-Syndrom kann das Cholestase-Syndrom auftreten.

Zu den Risikofaktoren, die den Anstieg hepatotoxischer Eigenschaften von Arzneimitteln bestimmen, gehören:

  1. begleitende Lebererkrankung, begleitet von Leberinsuffizienz, eine Verletzung des Blutflusses in der Leber;
  2. weibliches Geschlecht, Schwangerschaft, ältliches und seniles Alter;
  3. eine starke Abnahme des Körpergewichts, unausgewogene Ernährung, Vegetarismus, verlängerte parenterale Ernährung;
  4. Umweltfaktoren (Kontamination mit Schwermetallen, Insektiziden, Dioxin und anderen toxischen chemischen Verbindungen, übermäßiges Hobby für Haushaltschemikalien);
  5. Polypharmazie (gleichzeitige Anwendung von drei oder mehr Arzneimitteln).

Nach der Abschaffung der Medikamente, Veränderungen der Leber in den meisten Fällen eine umgekehrte Entwicklung.

Viren, die Hepatitis verursachen

Es gibt fünf große Hepatitisviren: A, B, C, D, E. Übertragungsweg Hepatitis A und E - der Verzehr von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser, sowie Hepatitis B, C, D werden in der parenteralen Kontakt mit infizierten Körperflüssigkeiten übertragen (oft Blut).

Virushepatitis kann auch Viren von Röteln, Cytomegalovirus, Epstein-Barr, HIV und anderen verursachen.

Angesichts der Prävalenz von hepatotropen Viren in der Gesellschaft wird empfohlen, beim Nachweis von Anzeichen einer Zytolyse der Leber die Marker einer Infektion im Blut des Patienten zu bestimmen. Zum Beispiel wird das Vorhandensein von Hepatitis B durch die Definition von HBeAg, Anti-HBc-IgM, HBV-DNA, DNA-p im Blut und HBcAg im Lebergewebe angezeigt; für Hepatitis C - HCV-RNA, Anti-HCV-IgM im Blut; Das Hepatitis-D-Virus manifestiert sich durch die Definition von Anti-HDV-IgM, HDV-RNA im Blut.

Auch eine Virusschädigung von Hepatozyten kann vermutet werden und laut Anamnese entsprechend den Ergebnissen einer Punktionsbiopsie.

Die aktive Replikation des Virus im Patienten erfordert eine obligatorische antivirale Therapie.

Lipide

Lipotoxische Läsionen treten bei alkoholischer und nichtalkoholischer Fettlebererkrankung auf. Morphologische Veränderungen der Punctata bei diesen Krankheiten sind fast identisch, jedoch unterscheiden sich die Ursachen, die sie verursachen.

Betrachten Sie kurz die Pathologie der Leber, nicht im Zusammenhang mit Alkohol - nicht-alkoholische Fettleber-Krankheit (NAJBP oder NZHBP).

NJBP ist vielleicht zur Zeit die am weitesten verbreitete Lebererkrankung. Dies ist auf eine Zunahme der Bevölkerung einer Pathologie wie Fettleibigkeit zurückzuführen. Tatsächlich ist Fettleibigkeit in den meisten Fällen eines der Symptome des metabolischen Syndroms. NJBP ist durch eine übermäßige Ansammlung von Fetten (über 4-5%) im Parenchym gekennzeichnet.

Die Pathogenese der Pathologie ist eng mit dem Phänomen der Insulinresistenz verbunden, bei dem der normale Metabolismus von Kohlenhydraten, Lipiden und Purinen gestört ist. In diesem Fall die Anhäufung von Triglyceriden im Lebergewebe mit der Bildung von Fetthepatozyten. Wegen des Austretens aus dem Fettgewebe und der Synthese von freien Fettsäuren in den Leberzellen kommt es außerdem zu einer Verletzung von Lipidoxidationsprozessen mit der Entwicklung einer Entzündung in Hepatozyten, gefolgt von einer Zellzerstörung.

Es gibt jedoch keine Vorgeschichte, Alkohol in hepatotoxischen Dosen zu nehmen. Es entwickelt sich oft bei Frauen älter als 50-60 Jahre. In den letzten Jahren ist die Häufigkeit der Erkrankung in der Altersgruppe der Kinder gestiegen.

Die Hauptrisikofaktoren sind das Vorhandensein von Fettleibigkeit und / oder Diabetes, insbesondere der zweite Typ mit Insulinresistenz; arterielle Hypertonie Dyslipidämie. Häufig wird NAJBP als eine hepatische Komponente in der Struktur des metabolischen Syndroms angesehen.

Klinische Manifestationen sind dürftig oder nicht vorhanden. Erhöhte Konzentrationen von Indikatorenzymen werden bestimmt. In den meisten Fällen gibt es einen zufälligen Nachweis des Zytolyse-Syndroms in einem biochemischen Bluttest, manchmal aus völlig anderen Gründen, und ist der Anstoß für die weitere Untersuchung des Patienten.

Daten aus instrumentellen Studien - Ultraschall, CT und MRT - helfen bei der Verifizierung der Fetthepatose. Charakteristische Veränderungen in den Hepatozyten im Punktat erlauben Ihnen, die Diagnose zu klären.

Die Diagnose von LBW ist sehr schwierig, da andere Ursachen, die zu Zytolyse, Steatose und entzündungszerstörenden Veränderungen der Hepatozyten führen können, strikt ausgeschlossen werden müssen.

Autoimmun-Leberschaden

Der führende Faktor bei der Infektion von Hepatozyten in dieser Pathologie ist der "Autoantigen-Antikörper" immunologische Komplex, der aus einem unbekannten Grund entsteht.

Die Autoimmunhepatitis kann vermutet werden, wenn der Patient bei der Anamnese in der Vergangenheit die Bluttransfusionen ablehnt, die medikamentösen Präparate mit der hepatotoxischen Wirkung, den Alkoholmissbrauch nimmt; in Abwesenheit von Markern einer Infektion mit einer Virusinfektion. Gleichzeitig wird ein signifikanter Grad an Gammaglobulinämie und ein Anstieg des Spiegels an unspezifischem IgG im Blut festgestellt; das Auftreten und das Wachstum von Titern von antinukleären, anti-glatten Muskel- und antimycrosomalen Antikörpern; Die Aktivität von ALT, AST und mßig alkalischer Phosphatase ist signifikant erhöht. Spezifische Veränderungen werden im punktierten Lebergewebe beobachtet. Bei der Autoimmunhepatitis gibt es immer keine Läsionen der Gallenwege.

Parasitäre Krankheiten

Die häufigsten Leberparasiten sind:

  • Amöbe;
  • Lamblia;
  • Schistosomen;
  • alveolärer Echinococcus;
  • Einkammer-Echinococcus;
  • Ascariden.

Pathologische Wirkung auf Hepatozyten wird entweder direkt durch Parasiten oder durch Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität bereitgestellt.

Das Vorhandensein von Parasiten im menschlichen Körper zu vermuten, kann in Erscheinung treten: Schlankheitskuren, brüchiges Haar, Nagelschuppen, Schlafstörungen (besonders nachts zwischen 1,00 und 3,00 bei aktiver Organarbeit), Müdigkeit, unangenehmer Geschmack im Mund. Auch kann der Patient besorgt sein über Schmerzen im rechten Hypochondrium, subfebrilen Zustand und periodische dyspeptische Symptome.

Bei der Diagnose wird der direkte Nachweis des Parasiten verwendet - eine mikrobiologische Untersuchung der Galle und des Gehalts des Zwölffingerdarms, die durch Sondieren erhalten werden. Endoskopische und Röntgendiagnostikmethoden sind weit verbreitet. Auch eine wichtige Rolle bei der Identifizierung der Art von Parasiten gehört zu immunologischen Reaktionen: ELISA (bestimmen Sie die Antigene - die Produkte der lebenswichtigen Aktivität des Parasiten und Antikörper gegen sie); Die PCR-Methode zeigt die DNA des Parasiten usw.

Über diese und andere Krankheiten, die eine Zytolyse von Hepatozyten verursachen, können Sie auf unserer Website in den entsprechenden Themen nachlesen.

Wie wir sehen, sind die Ursachen, die zur Zytolyse des Lebergewebes führen, sehr verschiedenartig. Die Aufgabe des Arztes ist es, die klinischen Symptome und die Ergebnisse einer zusätzlichen Untersuchung mit der anschließenden adäquaten Behandlung richtig zu interpretieren. Und die Aufgabe des Patienten ist es, dem Arzt dabei zu helfen, die richtige Diagnose zu stellen, auch um mögliche unangenehme Fakten seines Lebens nicht zu verbergen - Alkoholmissbrauch wird auf eine mögliche alkoholbedingte Lebererkrankung hinweisen; injizierender Drogenkonsum, Promiscuous Sexualverkehr in der Vergangenheit oder Gegenwart wird es möglich machen, Virushepatitis B oder C usw. zu verdächtigen

Zytolysis-Syndrom (zytolytisches Syndrom)

Zytolyse-Syndrom, Zytolyse ist eine häufige Lebererkrankung. Dieser Name hat einen allgemeinen Charakter und beschreibt nur nekrotische oder dystrophische Organveränderungen. Der genaue Name wird durch die Ursachen der Läsion bestimmt: Alkohol, Immunität, Parasiten oder andere Faktoren. Je nach Art der Erkrankung werden beschädigte Organstrukturen regeneriert oder die medikamentöse Therapie stoppt den Prozess der weiteren Zerstörung der Leber.

Was ist das?

Zytolyse ist ein Prozess, bei dem sich die Leberzelle (Hepatozyte) für die negativen Auswirkungen von Faktoren eignet, die ihre schützende Hülle zerstören. Danach gehen aktive zelluläre Enzyme nach außen und schädigen die Struktur der Leber, provozieren Nekrose und dystrophische Veränderungen im Organ. Aufgrund verschiedener Faktoren tritt das Leiden in jedem Lebensabschnitt auf. Zum Beispiel, Autoimmun in der Kindheit, und fettige Degeneration - nach 50 Jahren.

Wie manifestiert sich die Zytolyse: Symptome und Zeichen

Je nach Stadium der Erkrankung, dem Grad der Schädigung der Strukturen, kann die Zytolyse lange Zeit keine Symptome zeigen. Eine besondere oder totale destruktive Veränderung äußert sich am häufigsten durch Vergilbung der Haut- und Augenproteine. Dies bewirkt die Freisetzung von Bilirubin in das Blut. Daher ist Gelbsucht ein informatives Zeichen für eine Stoffwechselstörung.

Zytolyse typisch für Verdauungsstörungen: erhöhte Magensäure, Aufstoßen, Schwere nach dem Essen, bitterer Geschmack im Mund nach einer Mahlzeit oder am Morgen auf nüchternen Magen. In den späten Stadien gibt es Symptome eines Organwachstums, Zärtlichkeit im Hypochondrium der rechten Seite. Für ein vollständiges Bild davon, wie stark das Leber- / Gallenblasensystem betroffen ist, diagnostizieren Sie es.

Biochemische Studien

Wenn Symptome einer Lebererkrankung auftreten, führen Spezialisten eine umfassende Studie durch:

  • Bestimmen Sie die Indizes von Bilirubin und Eisen im Blut, Marker der Zytolyse von Hepatozyten: AsAT (Asta), Alat (Alta), LDH. Dies ist die Hauptmethode der Diagnose. Marker Norm: 31 g / l für Frauen und 41 g / l für Männer, LDG - bis zu 260 U / l. Zunehmend signalisiert eine Verletzung des Proteinstoffwechsels den Beginn der nekrotisierenden Struktur der Leber. Um die Parameter zu bestimmen, wird ein allgemeiner Bluttest durchgeführt;
  • Histologische Untersuchung. Bei der Biopsie wird der Bereich der Leber ausgewählt. Die Diagnose erhält zelluläres Material. Bestimmen Sie den Inhalt von Helminthen, Nekrotisierung und den Grad der Niederlage von Hepatozyten;
  • MRT und Ultraschall. Die Leber und die Gallenblase werden in verschiedenen Projektionen betrachtet. Es ist möglich, das Bild zu detaillieren. Die diagnostische Methode zeigt die Veränderung der Größe und Struktur des Organs, das Vorhandensein von Neoplasmen oder Helminthen.

Ursachen für Aussehen und Zeichen

Verschiedene Faktoren tragen zu Leberschäden bei. Meistens leidet die Funktion des Organs und die Stärke der Hepatozytenmembran, weil:

  1. Ethylalkohol. Gefährliche Dosis von 40-80 Gramm (abhängig von dem Gewicht einer Person und Stoffwechselrate);
  2. Unzureichende Therapie selbst verschriebener pharmakologischer Präparate, Kombination von 2-3 Wirkstoffen mit hepatotoxischen Fähigkeiten;
  3. Hepatitis-Virus-Infektion;
  4. Helminthiasen;
  5. Störungen der zellulären und humoralen Immunität.

Nur die Bestimmung der Anzahl von Enzymen, Viren im Blut, die histologische Untersuchung der Gewebestruktur und die ätiologische Fragestellung des Patienten bestimmen die Ursache des Leidens.

Chronische oder akute Krankheit hat Symptome: Gelbsucht, Zärtlichkeit und Zunahme der Lebergröße, vergrößerte Milz, Verdauungsstörungen.

Alkoholkrankheit

Häufig ist der Auslöser der pathologischen Zytolyse von Hepatozyten Alkohol. Bei täglicher Anwendung, qualitativ minderwertigem Ethylalkohol oder Surrogaten gibt es eine unzureichende Reaktion: Die Aktivität von Enzymen wird erhöht, die Dichte der Hepatozytenmembranen nimmt ab. Gleichzeitig beginnt die Lyse der Orgel. Toxische Wirkung auf die Struktur von Geweben hat 40-80 Gramm reinen Ethylalkohols.

Hepatische Syndrom mit Alkoholmissbrauch für eine lange Zeit kann keine Symptome geben. Aber im Laufe der Zeit signalisieren Bitterkeit im Mund und andere Verdauungsstörungen ein Problem. Das Zytolysisyndrom der Leber ist einer medikamentösen Korrektur zugänglich. Hepatozyten haben eine hohe Plastizität und die Fähigkeit, sich zu regenerieren. Bei völliger Verweigerung von Alkohol und Einhaltung der Therapie führt die Behandlung daher in jedem Stadium der Erkrankung schnell zu einem positiven Ergebnis.

Autoimmun-Hepatitis

Angeborene Merkmale des Immunsystems provozieren manchmal Lebersyndrom. Hepatocyte wird durch zelluläre und humorale Immunität aus unerklärten Gründen zerstört. Diese Form betrifft oft Kinder. Ein ausgeprägtes Symptom einer Organdysfunktion kann in den ersten Tagen nach der Geburt beobachtet werden. Die Autoimmunzytolyse entwickelt sich rasch. Um Leben und Gesundheit zu retten, kann nur die Leber transplantiert werden.

Diese Krankheit ist durch das Fehlen von Läsionen des Gallengangs gekennzeichnet. Die Gallenblase ist nicht vergrößert, hat keine pathologischen Veränderungen.

Medikamente

Längere und unkontrollierte Verabreichung von Medikamenten provoziert oft eine Zytolyse von Hepatozyten. Besonders gefährlich sind nichtsteroidale Entzündungshemmer, die unkontrolliert eingenommen werden und die Empfehlungen der Gebrauchsanweisung verletzen. Antibiotika, Antimykotika sind auch eine Bedrohung. Wenn die Therapie verletzt oder das Medikament unabhängig zugeordnet wird, provoziert die medizinische Komponente keine heilende Wirkung, sondern ein Leberversagen. Die Menge an pharmakologischem Wirkstoff ist auch wichtig für die Leber. In den Anweisungen zu jedem Medikament ist eine tägliche Dosis angegeben, deren Übermaß den Zerfall der Zellen des Organs provoziert.

Frauen setzen sich dem Risiko einer Zytolyse aus, wenn sie hormonelle Kontrazeptiva jeglicher Form verwenden. Sie verursachen eine Verletzung der Blutzirkulation in der Leber und der Gallenblase. Das Blut wird dicker, die toxischen Substanzen sind schlechter, die Größe des Organs nimmt zu. Verschiedene Medikamente hormoneller Art wirken toxisch auf die Leber. Und es spielt keine Rolle, es mit einem therapeutischen oder kontrazeptiven Ziel anzuwenden.

Besonders aufmerksam bei der medikamentösen Behandlung sollten Frauen in der Schwangerschaft sein. Die Plazenta akkumuliert Medikamente und gibt die Frucht ab. Das Ergebnis ist eine angeborene Organpathologie. Um diesen Prozess in der Leber zu verhindern, um die Wirkung des Medikaments zu mildern, verweigern schwangere Frauen im ersten Trimester, wenn möglich, die pharmakologische Therapie. Wenn dies unrealistisch ist, wählt der Arzt individuell sparende Mittel für die Korrektur der Gesundheit aus.

Hepatotrope Viren

Hepatitis-B-Virus wird Typen A überträgt, B, C, D, E. Einige in Verletzung der persönlichen Hygiene aufgenommen (nicht waschen ihre Hände vor dem Gebrauch und Produkten), die andere - durch ungeschützten Geschlechtsverkehr oder sterile medizinische, kosmetische (Tätowierung Tätowierung) Verfahren. Wenn Anzeichen einer Zytolyse vorliegen, wird eine Punktionsbiopsie der Leber das Virus genau bestimmen.

Antivirale Therapie mit modernen pharmakologischen Mitteln stoppt die Entwicklung der Krankheit, stimuliert die Regeneration von beschädigten Gewebestrukturen. Klinische virale Zytolyse der Anfangsstadien wird schneller kompensiert. Wenn die Funktionskapazität des Organs beeinträchtigt ist, ist es notwendig, sofort die Tests zu beginnen und die Behandlung der Zytolyse der Leber zu beginnen.

Lipide

Ein Organismus kann durch einen falschen Fettstoffwechsel eine Erkrankung hervorrufen. Dies geschieht aus verschiedenen Gründen. Adipositas und Diabetes mellitus ohne Insulin verursachen eine Störung des Fettstoffwechsels. Hepatozyten werden durch Fettdepots ersetzt. Glycerin und Fettsäuren, die Teil von Lipiden sind, blockieren die Enzyme des Organs, zerstören die schützende Membran der Zellen. Daher, eine gesunde Ernährung, Kontrolle des Körpergewichts und die Ablehnung von ungesunden Lebensmitteln, transgene Fette dient als die beste Vorbeugung von fettiger Degeneration der Leber.

Die Anwesenheit von Parasiten im menschlichen Körper

Erhöhte Blutzufuhr zum Körper, hoher Gehalt an Glykogen und Glukose machen die Leber zu den attraktivsten Organen für Helminthen. Schäden an der Gewebestruktur und provozieren Verstöße können:

  • Amöbe. Helminthen in der Leber bilden Ansammlungen und Abszesse. Das Phänomen zerstört direkt die Struktur des Organs und provoziert das Cholestasesyndrom bei Kindern und Erwachsenen;
  • Erwachsene Individuen, Echinococcus-Larven, bedecken die Gänge der Gallenblase und sind die Ursache der Leberzytolyse. Ein solcher Zustand und ein später Grad erfordern eine pharmakologische Therapie und einen chirurgischen Eingriff;
  • Die mikroskopischen Parasiten lamblija mit den giftigen Produkten der lebenswichtigen Aktivität provozieren die Pathogenese und das Erscheinen der Zerstörung der Membranen der Leberzellen. Die Verringerung der lokalen Immunität schafft ein günstiges Umfeld für das Eindringen von Viren und Bakterien in die Leber. Daher geht die Helminthiose häufig mit den Entzündungsprozessen des Organs einher;
  • Eine Ascaridose provoziert die Zerstörung von Leberzellen und nekrotisiert die Struktur. Das Phänomen wird von einem Syndrom der Cholestase begleitet. Die Behandlung des Körpers umfasst pharmakologische Präparate und traditionelle Medizin.

Wie verhindert man das Auftreten einer Zytolyse der Leber?

Viele Faktoren unterschiedlicher Natur provozieren einen pathologischen Prozess in den Leberzellen. Damit das zytologische Syndrom ein Leben nicht vergiftet, ist es notwendig, sich an bestimmte Regeln und Normen zu halten:

  1. Organisieren Sie eine gesunde Diät. Scharfe, frittierte, fette Speisen zerstören Hepatozyten. Mit der ständigen Verwendung solcher Gerichte steigt die Wahrscheinlichkeit einer Leberzytolyse. Um die Struktur der Zellen unverändert zu halten, hat das Organ seine Funktionen qualitativ erfüllt, es lohnt sich, eine sparsame Temperaturbehandlung zu essen, Grüns und Gemüse mehr hinzuzufügen;
  2. Membranhepatozyten für die Regeneration benötigen qualitative Aminosäuren und ungesättigte Fettsäuren. Daher gibt es im Menü der gesunden Leber Meeresfische von fetten Sorten, Milchprodukten und Olivenöl;
  3. Obligatorische Detox-Therapie für die Leber nach einer Antibiotikatherapie, nicht-steroidale Entzündungshemmer;
  4. Mißbrauche keinen Alkohol. Ethylalkohol und seine Bestandteile beeinträchtigen die Membran der Leberzellen, reduzieren die Funktionalität des Organs. Lassen Sie sich daher nicht von minderwertigem Alkohol mitreißen. Von einem Glas natürlichen alkoholischen Getränks wird die Leber nicht geschädigt, aber die tägliche Verwendung von Bier stört die Mechanismen des Schutzes der Körperzellen;
  5. Einhaltung der Regeln der Körperhygiene und Kontrolle der Sterilität bei medizinischen und kosmetischen Eingriffen. Verletzung der Normen gefährdet die Gesundheit des Körpers;
  6. Die Arbeit der Leber wird nicht von Parasiten leiden, wenn periodisch die Verhinderung von Helminthias verhindert wird. Die traditionelle Medizin schlägt vor, Kürbiskerne, Pinienkerne, Knoblauchtinktur als Therapie zu essen. Im Gegensatz zu pharmakologischen Medikamenten beeinflussen sie die Permeabilität der Zellen nicht, verursachen keine Schäden und beschädigen die Struktur des Organs nicht.

Zytolysis-Syndrom (zytolytisches Syndrom)

Zytolysis-Syndrom (zytolytisches Syndrom) - unspezifische Reaktion der Leberzellen auf die Wirkung schädigender Faktoren (Zerstörung der Leberzellen). Es beruht auf einer Veränderung der Permeabilität von Zellmembranen und ihrer Organellen. Die Bestandteile der Zellen führen zum Austritt in den Interzellularraum und ins Blut - und in die Zelle von Natrium und Wasser.

Ursachen des Zytolysesyndroms

Akute und chronische Hepatitis und Zirrhose verschiedener Genese, geschwollene und metastasierte Tumoren in der Leber, Schock jeglicher Art, Hunger.

Wie man Zytolysisyndrom kuriert

Die Zytolyse ist der Tod von Hepatozyten (Leberzellen) vor dem Hintergrund der toxischen Wirkung exogener Faktoren oder des Fortschreitens von Erkrankungen der Drüse. Pathologie kann sowohl in der Neugeborenenperiode (mit Autoimmunursprung) als auch im Erwachsenenalter diagnostiziert werden. Die Zerstörung der Membran von Hepatozyten wird von der Freisetzung von Enzymen begleitet, die aggressiv auf das Gewebe des Organs wirken, was zu nekrotischen und dystrophischen Veränderungen führt.

Klinische Manifestationen

Das Zytolysisyndrom kann für lange Zeit nicht mit klinischen Symptomen auftreten. Nur durch Laboruntersuchungen ist es möglich, Leberfunktionsstörungen vor dem Hintergrund von Veränderungen der Arbeitsindizes zu vermuten. Bei einem Anstieg der Anzahl betroffener Hepatozyten gibt es Anzeichen von Verdauungsstörungen:

  • Bitterkeit in der Mundhöhle;
  • Gewicht in der Zone des rechten Hypochondriums und des Magens, die nach dem Essen zunimmt;
  • Übelkeit;
  • Blähungen;
  • Durchfall oder Verstopfung.

Wenn die Krankheit fortschreitet, entwickelt sich Gelbsucht. Es äußert sich als subikterische (mäßige Vergilbung) der Haut und der Schleimhäute, Juckreiz, Verfärbung des Stuhlgangs und Verdunkelung des Urins. Bei einer Veränderung der Lebergröße kann es zu Schmerzen im Bereich der Lokalisation kommen, deren Intensität bei Bewegung und nach dem Essen zunimmt.

Ursachen

Unabhängig von der Ursache des Leberzytolyse-Syndroms ist es zuallererst notwendig, das positive Behandlungsergebnis zuerst zu eliminieren. Meistens wird eine Dysfunktion der Drüse und der Tod von Hepatozyten aufgrund der toxischen Wirkungen von Alkohol, Medikamenten sowie Unterernährung und Infektion des Körpers beobachtet.

Alkohol und Mangelernährung

Die Rate der Zytolyse und des Leberversagens hängt von der Dauer des Missbrauchs und der täglichen Menge an konsumiertem Alkohol ab. Darüber hinaus ist der Grad der Läsion der Drüse aufgrund der Menge an Enzym im Körper, die Alkohol verwendet.

Es ist am gefährlichsten Surrogate zu verwenden, die neben toxischen Effekten eine allgemeine Vergiftung durch Fäulnisprodukte verursachen. Bei täglichem Trinken dieser Getränke wird der Hepatozyt empfindlicher gegenüber dem Einfluss von Umgebungsfaktoren aufgrund einer Erhöhung der Durchlässigkeit seiner Schale. Dies wird vom Tod der Drüsenzellen begleitet.

Die Krankheit kann sich lange Zeit nicht manifestieren. Mit der rechtzeitigen Aufgabe von Alkohol und der Durchführung einer medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu verlangsamen und die Organfunktionen wiederherzustellen.

Was die nahrhafte Diät betrifft, hängt das gesamte hepatobiliäre System (Leber, Gallenwege) davon ab. Ölige, frittierte Speisen, geräucherte Speisen und Süßigkeiten erhöhen die Belastung der Drüse und der Fettstoffwechsel ist gestört. Die Leberzelle unter dem Einfluss von Glycerin und Fettsäuren verliert ihre Hülle und enzymatische Aktivität. Die Schwere der Organdysfunktion hängt von der Fläche des betroffenen Gewebes und der Anzahl gesunder Hepatozyten ab.

Das Zytolyse-Syndrom wird in diesem Fall durch Fettleber-Degeneration verursacht.

Viren

Wir werden über infektiöse Hepatitis Typ B und C sprechen. Sehr selten wird eine Leberzytolyse vor dem Hintergrund der Botkin-Krankheit beobachtet. Bei einem anderen Weg für die Übertragung pathogener Mikroorganismen wird eine Infektions-, Transfusions- und Kontaktform der Infektion isoliert. Eine Infektion kann auch vertikal auftreten, wenn Krankheitserreger während der Geburt von der Schwangeren auf das Baby übertragen werden, vorausgesetzt, dass die Integrität der Haut beeinträchtigt ist.

Die Zytolyse des Syndroms der Hepatozyten wird vor dem Hintergrund der scharfen Hepatitis der scharfen Form oder des langdauernden Ablaufes beobachtet. Stoppen Sie den pathologischen Prozess ist möglich durch die Wahl der richtigen antiviralen Medikamente und die Durchführung lebertoprotective Therapie.

Autoimmunreaktionen

Hepatitis kann sich als Folge einer Immunitätsdysfunktion entwickeln. In den meisten Fällen werden solche Verletzungen bei Säuglingen diagnostiziert.

Der Tod von Hepatozyten wird vor dem Hintergrund der Progression einer systemischen Autoimmunerkrankung oder als Folge einer direkten Schädigung der Leberzellen durch eigene Antikörper beobachtet.

Diese Form der Krankheit entwickelt sich ziemlich schnell. Die Ursachen der Dysfunktion der Immunverbindungen sind noch nicht vollständig erforscht. Um dem Patienten zu helfen, wird die Frage der Organtransplantation in Betracht gezogen. Zusätzlich werden Immunsuppressoren verschrieben, die die Aktivität der Immunität hemmen. Eine Besonderheit des Verlaufs der Pathologie ist das Fehlen von Gallengangs- und Blasenläsionen.

Parasitenbefall

Angesichts der Besonderheiten der Blutversorgung und der Nährstoffreserven der Drüse sind Parasiten oft in der Leber lokalisiert. Es gibt verschiedene Formen von Organschäden:

  1. Echinokokkose. Die Bildung einer oder mehrerer von einer Kapsel umgebener Hohlräume wird vom Tod von Hepatozyten begleitet. Die Behandlung besteht in der chirurgischen Entfernung von Foci und der Verabreichung von antiparasitären Arzneimitteln. Solche Medikamente werden verschrieben, um einen Rückfall und eine Infektion der umliegenden Organe zu verhindern;
  2. Giardiasis. Die Produkte der lebenswichtigen Aktivität von pathogenen Mikroorganismen üben eine toxische Wirkung auf die Zellen aus, wodurch ihre Wand zerstört wird und eine Zytolyse beobachtet wird. Die Leber verliert gleichzeitig ihre Funktionen und lässt den ganzen Körper leiden;
  3. Eine Ascaridose kann nicht nur zum Absterben von Hepatozyten führen, sondern auch eine Cholestase verursachen. Es entwickelt sich als Folge der Obturation der Gallenwege, die Gallen- und Gelbsucht Stagnation verursacht.

Medikamente

Jedes Medikament hat eine Reihe von Kontraindikationen und Nebenwirkungen. Sie hängen von der Zusammensetzung des Medikaments, der eingenommenen Dosis und der Dauer der Therapie ab. Viele Medikamente haben eine hepatotoxische Wirkung, was sie besonders gefährlich für die Drüse macht. Dazu gehören antibakterielle, sedative, analgetische, antimykotische und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente.

Bei unkontrollierter Anwendung von hepatotoxischen Arzneimitteln erhöht sich das Risiko von Hepatitis und Zytolyse von Leberzellen.

In der Regel ist die Schädigung der Drüse vor dem Hintergrund der Selbstverabreichung von Medikamenten in hoher Dosis für eine lange Zeit markiert. Unabhängig davon sollten wir über das Risiko sprechen, bei Frauen, die hormonale Kontrazeptiva einnehmen, Leberversagen zu entwickeln.

Was ist mit Zytolyse verbunden?

Die hepatische Zytolyse führt in unterschiedlichem Ausmaß zu einem Drüsenversagen. Bei dekompensierter Dysfunktion ist das Risiko von Komplikationen wie:

  • massive Blutung aus den Ösophagusvenen, die bei portaler Hypertension varikös sind;
  • Sepsis. Die Infektion der Gallenwege wird begleitet von der Penetration von Krankheitserregern in den Blutkreislauf. Infolgedessen bilden sich Herde in inneren Organen mit der Entwicklung von Lungenentzündung, Pyelonephritis oder Peritonitis;
  • Koma. Die toxische Läsion des ZNS führt zum Ausbruch der Enzephalopathie, deren Hauptmanifestationen durch eine Veränderung des psychoemotionalen Zustands dargestellt werden. In der Phase des Vorbewußtseins wird die Person gehemmt, träge, Reflexe und Reaktion auf umgebende Reize werden unterdrückt. Das Koma manifestiert sich durch den Mangel an Bewusstsein, den Zusammenbruch des Atmens und die Arbeit des Herzens. Symptome werden durch Hirnödem und Sauerstoffmangel der Zellen verursacht.

Die Reduktion der Anzahl funktionierender Hepatozyten wird von einer Leberzerstörung begleitet. So nimmt die Intoxikation zu, Protein nimmt ab, Blutungen nehmen zu und Stoffwechselstörungen werden beobachtet. Außerdem verändert sich die Elektrolytzusammensetzung des Blutes.

Diagnose

Um die Krankheit zu heilen, ist es notwendig, ihre Ursache zu ermitteln und sie zu beseitigen. Davon hängt das Ergebnis der Behandlung und die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls ab. Mit der anhaltenden Wirkung des provozierenden Faktors auf die Erholung kann man nicht hoffen.

Um die richtige Diagnose zu stellen, ist eine vollständige Untersuchung des Patienten erforderlich, einschließlich der Erfassung von Anamnese, Laboruntersuchungen und instrumentellen Studien.

Anamnese

Ein wichtiger Teil der Diagnose ist die Befragung des Patienten. Es ist wichtig, dass ein Arzt Folgendes weiß:

  1. Vorhandensein von Lebererkrankungen;
  2. allergische Veranlagung;
  3. Begleiterkrankungen;
  4. übertragbare Infektionskrankheiten;
  5. chirurgische Eingriffe und Verletzungen;
  6. Aufnahme von hepatotoxischen Arzneimitteln;
  7. Alkoholmissbrauch;
  8. nahrhafter Modus.

Dank einer detaillierten Umfrage ist es möglich, die Krankheit zu vermuten und die effektivste instrumentelle Forschung zu wählen. Darüber hinaus muss der Arzt die Beschwerden des Patienten, die Zeit ihres Auftretens und die Merkmale der Progression kennen.

Labordiagnostik

Jeder Indikator der Laboranalyse weist auf eine bestimmte Funktionsstörung der Leber hin. Seine quantitative Veränderung kann bereits im Anfangsstadium der Entwicklung beobachtet werden, wenn die klinischen Symptome der Krankheit fehlen. Normalerweise ist es zugeordnet:

  • allgemeine klinische Analyse von Blut;
  • Biochemie. Es zeigt die Veränderung des Gesamtbilirubins, seiner Fraktionen, der alkalischen Phosphatase, der Leberenzyme und des Proteins;
  • Koagulogramm. Vor dem Hintergrund einer unzureichenden Arbeit der Drüse wird eine Hypokoagulation beobachtet, dh eine Verlängerung der Zeit, um die Blutung zu stoppen. Dies liegt an Proteinmangel und Gerinnungsfaktoren;
  • Marker der Virushepatitis werden für eine vermutete Organinfektion verschrieben;
  • Analyse für die Suche nach Parasiten.

Die Labormethode wird auch benötigt, um die Dynamik zu bewerten. Durch regelmäßige Analysen ist es möglich, die Progressionsrate der Erkrankung und die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie zu kontrollieren.

Instrumentelle Diagnostik

Zur Visualisierung der Leber und anderer innerer Organe wird Ultraschall, Computer oder Magnetresonanztomographie vorgeschrieben. Mit diesen Methoden können Sie die Größe, Dichte, Struktur und Grenzen der Drüse festlegen. Außerdem findet der Arzt zusätzliche Herde, zum Beispiel Echinokokkenzysten oder einen Tumor.

In kontroversen Fällen, sowie um die Diagnose zu bestätigen, wird eine Leberbiopsie verabreicht. Während der Forschung wird das Material entnommen, das zur histologischen Analyse geschickt wird. Beachten Sie, dass die Biopsie viele Kontraindikationen und Komplikationen hat, deshalb wird stattdessen oft die Elastographie verwendet. Es erfordert keine Anästhesie und moralische Vorbereitung des Patienten.

Wie man Zytolysisyndrom kuriert

Die Behandlung der Krankheit hängt vom Stadium der Zytolyse, der Schwere des Zustands des Patienten und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen ab. Aufgaben der Therapie:

  1. Beseitigung der Ursache der Zytolyse;
  2. Intoxikation reduzieren;
  3. Wiederherstellung der Struktur von Hepatozyten;
  4. normalisieren Leberfunktionen.

Die Ursache bekämpfen

Die Wirksamkeit der Therapie hängt direkt von der anhaltenden Wirkung des provozierenden Faktors ab. Um die Ursache zu beseitigen, empfiehlt der Arzt:

  1. Nehmen Sie antivirale Medikamente, wenn die Zytolyse durch eine infektiöse Hepatitis verursacht wird. Zu den häufig verschriebenen Medikamenten gehören Ribavirin und Alpha-Interferone (Viferon);
  2. die Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende oder hormonelle Medikamente) beenden. Wenn sie notwendig sind, um eine Verschlimmerung der begleitenden Pathologie zu verhindern, sollte der Arzt eine Dosisanpassung vornehmen oder das Medikament ersetzen;
  3. gib Alkohol auf. Manchmal ist eine Konsultation eines Psychiaters erforderlich, um die Alkoholabhängigkeit zu bekämpfen;
  4. Nehmen Sie antiparasitäre Medikamente (Mebendazol);
  5. Einleitung einer immunsuppressiven Therapie, um die Aktivität des Immunsystems zu hemmen und das Fortschreiten einer Autoimmunerkrankung zu verhindern;
  6. normalisiert das Ernährungsregime.

Drogen-Unterstützung

Dank der medikamentösen Therapie ist es möglich, die Zytolyse zu stoppen und den Allgemeinzustand des Patienten zu normalisieren. Der Arzt kann verschreiben:

  • Hepatoprotektoren auf pflanzlicher oder synthetischer Basis (Carpel, Hepa-Merz, Heptral). Sie sind notwendig, um die Wände der Leberzellen zu stärken und ihren Tod zu verhindern. Langfristige Verwendung von Medikamenten ermöglicht es, beschädigte Hepatozyten wiederherzustellen und die Arbeit der Drüse zu erleichtern;
  • entgiftende Lösungen;
  • Sorptionsmittel, die die Aufnahme von Toxinen im Darm blockieren und ihre Ausscheidung aus dem Körper beschleunigen;
  • Vitamine;
  • Drogen, die den Abfluss von Galle stimulieren (in Abwesenheit eines Blocks von Gallengängen).

Diätotherapie

Um die Leberzellen zu entlasten und ihre Funktion zu erleichtern, ist es notwendig, den Grundprinzipien der Ernährung zu folgen:

  1. von fettigen, gebratenen Gerichten, Essiggurken, geräucherten Produkten und Marinaden ablehnen;
  2. in kleinen Portionen alle zwei Stunden essen;
  3. streng beschränken Salz;
  4. Beseitigen Sie Brötchen, Sahneprodukte und Schokolade;
  5. verbieten Lebensmittel, die Säure erhöhen;
  6. täglich bis zu zwei Liter Flüssigkeit trinken (Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott oder Kräutertee). Kaffee ist verboten.

Die Diät sollte von einem Spezialisten mit der Beachtung des Energiewerts der Produkte sowie der Ernährungsbedürfnisse des Körpers gemacht werden. In diesem Fall müssen der Beruf des Patienten, sein Lebensrhythmus und Begleiterkrankungen berücksichtigt werden.

Die Zytolyse ist ein schwerwiegender pathologischer Prozess, der bei fortschreitendem Verlauf zu einem dekompensierten Leberversagen und Störungen aller Körpersysteme führt.

Interpretation der biochemischen Blutanalyse für die Leberpathologie. Zytolyse-Syndrom. Teil 1.

Veröffentlicht in der Zeitschrift:
"Kinderarztpraxis" Juni 2017

M. D. Ipatova 1, 2 zu.m.Herr., U. D. Mukhina 1 d.m.Herr. Professor, П. In der. Shumilow 1 d.m.Herr., Professor

1 Russisch der nationale Forschung medizinisch Universität sie zu. H. Und. Pirogova
MH RF, Moskau

2 Kinder Stadt Klinisch Krankenhaus Anzahl 13. sie zu. H. F. Filatova, Moskau

Schlüssel die Worte: Leber, Syndrom Zytolyse, Alanin-Aminotransferase, Aspartat-Transferase, hepatoprotektiv Drogen

Der Artikel beschreibt biochemische Laborindikatoren und ihre klinische Bedeutung für Lebererkrankungen, die mit Zytolyse-Syndrom auftreten. Besondere Aufmerksamkeit wird den Wirkungsmechanismen der hepatoprotektiven Medikamente beim zytolytischen Syndrom geschenkt.

Abb. 1. Die Rolle der Leber im Stoffwechsel.

Abkürzungen: HDL - High-Density-Lipoproteine; VLDLP - Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte; RES retikuloendotheliales System; NAD - Nicotinamidadenindinucleotid; FAD ist ein Flavinadenindinukleotid.

Die Leber ist das zentrale Organ der chemischen Homöostase des Körpers, in dem ein Stoffwechsel- und Energiepool für den Stoffwechsel fast aller Substanzklassen geschaffen wird [1]. Zu den Hauptfunktionen der Leber gehören: Stoffwechsel, Ablagerung, Barriere, Ausscheidung, Homöostase und Entgiftung [2]. Die Leber kann als fremde exogene Substanzen mit toxischen Eigenschaften unschädlich gemacht werden, und diejenigen, die endogen synthetisiert werden.

Tabelle 2. Ursachen Verbesserung der Niveau von Aminotransferasen

Hepatisch Ursachen

Extrahepatisch Ursachen

•Virushepatitis (B, C, CMV usw.)

•Chronische Infektionen und Parasiten
Krankheiten (Echinokokkose, Toxoplasmose, etc.)

•Nichtalkoholische Steatohepatitis

•Autoimmunerkrankungen der Leber

•Alkoholmissbrauch

•Arzneimittelverabreichung
(Statine, einige Antibiotika, Antimykotika, nicht-steroidale
entzündungshemmende Medikamente,
Glukokortikosteroide, andere)

•Stoffwechselerkrankungen der Leber
(Galaktosämie, Fructoemia, Glykogenosen,
Mangel an α1-Antitrypsin,
aminatsidopatii, Verletzung des Harnstoffzyklus, Störung der Oxidation von Fettsäuren, mitochondriale Hepatopathie, einige lysosomale Erkrankungen (Krankheit
Gaucher, Niemann-Pick-Krankheit Säure Lipasemangel et al.), Zystische Fibrose, Shvahmana-Diamond-Syndrom, Hämochromatose, Wilson-Krankheit, etc.).

•angeborene und erworbene Mängel
Gefäße des Pfortadersystems (Krankheit
Buddha-Chiari usw.)

•Leberzirrhose

•Lebertumoren

•Herzpathologie (akuter Myokardinfarkt
Myokard, Myokarditis)

•Erhöhte körperliche Aktivität

•Erbliche Störungen der Muskulatur
Stoffwechsel

•Erworbene Muskelkrankheiten

•Trauma und Nekrose der Muskeln

•Zöliakie

•Hyperthyreose

•Schwere Verbrennungen

•Hämolyse von roten Blutkörperchen

•Verletzung des Säure-Basen-Gleichgewichts

•Sepsis

Da sie zwischen dem Portal und großen Blutzirkulationskreisen liegt, dient die Leber als großer Biofilter. Durch die Pfortader gelangen mehr als 70% des Blutes in die Pfortader, der Rest des Blutes gelangt durch die Leberarterie. Die meisten im Verdauungstrakt absorbierten Substanzen (mit Ausnahme von Lipiden, deren Transport hauptsächlich durch das lymphatische System erfolgt) gelangen in die Pfortader in die Leber [2]. So fungiert die Leber als primärer Regulator des Inhalts von Substanzen im Blut, die mit Nahrung in den Körper gelangen (Abb. 1).

Die große Zahl der Funktionen der Hepatozyten führt dazu, dass bei den pathologischen Zuständen der Leber die biochemischen Konstanten verletzt werden, die die Veränderungen in vielen Arten des Metabolismus widerspiegeln. Ein standardmäßiger biochemischer Bluttest umfasst daher die Bestimmung verschiedener Parameter, die den Zustand des Protein-, Kohlenhydrat-, Lipid- und Mineralstoffwechsels sowie die Aktivität einiger Schlüsselenzyme widerspiegeln.

Die Konzentration von Enzymen in Zellen ist viel höher als im Plasma; in der Norm oder der Frequenz ist nur der unbedeutende Teil im Blut bestimmt oder bestimmt. Die häufigsten Gründe für die Erhöhung der Serumspiegel von Enzymen sind: direkte Schädigung von Zellmembranen, insbesondere von Viren und chemischen Verbindungen, Hypoxie und Gewebeischämie. Manchmal nimmt die Aktivität von Enzymen aufgrund ihrer erhöhten Synthese in Geweben zu. Die Bestimmung der Aktivität dieser oder anderer Enzyme im Blutserum ermöglicht die Beurteilung der Art und Tiefe der Läsion verschiedener Komponenten von Hepatozyten [3, 4].

Enzyme können, abhängig von ihrem Standort, in mehrere Gruppen unterteilt werden:

1) allgemein vorherrschende Enzyme, deren Aktivität in der Leber nicht nur gefunden, sondern auch in anderen Organen - Aminotransferase, Fructose-1-6-difosfataldolaza;

2) hepatische spezifische (organspezifische) Enzyme; ihre Aktivität wird ausschließlich oder am stärksten in der Leber nachgewiesen. Diese umfassen Cholinesterase, Ornithin-Carbamyl-Transferase, Sorbitol-Dehydrogenase und andere;

3) zellspezifische Leberenzyme werden hauptsächlich auf Hepatozyten bezogen,
Kupffer-Zellen oder Gallenkanälchen (5-Nukleotidase, Adenosintriphosphatase);

4) organellenspezifische Enzyme, sind Marker bestimmter Organellen
Hepatozyten: mitochondriale (glutamatde-Dehydrogenase, Succinat-Dehydrogenase, Cytochromoxidase), lysosomale (Säure phos fataza, Desoxyribonuclease, Ribonuclease), microsomal (Glucose-6-Phosphatase).

Die Spezifität von Enzymen und ihr diagnostischer Wert sind in Tabelle 1 [5] dargestellt.

Aus dem oben Gesagten folgt, dass in den meisten Fällen die Abweichungen der Aktivität von Serumenzymen von der "Norm" unspezifisch sind und durch verschiedene Ursachen verursacht werden können. Daher ist es notwendig, die Interpretation dieser Abweichungen sorgfältig zu behandeln und sie mit dem klinischen Krankheitsbild und den Daten anderer Labor- und instrumenteller Untersuchungsmethoden zu vergleichen [5, 6].

Im Zusammenhang mit der Verwendung in klinischen Labors verschiedene Untersuchungsmethoden Enzyme und Aktivitätseinheit ist zweckmäßig, jedes Mal, um anzugeben, die Analyseergebnisse empfängt, welche Methode und welche Einheiten wurde die Enzymaktivität gemessen, und den erhaltene Wert mit der „Norm“ zu vergleichen, in diesem Labor angenommen.

Separate erfolgt makroenzime mia - eine seltene und extrem schwierig, für die differentielle Diagnose einer Erkrankung, bei der es die Aggregation von Molekülen eines bestimmten Enzyms an Immunglobuline oder nicht-proteinartigen Substanzen ist. Die klinische Beobachtung von Makro-CK-emii, Makro-LDH-emii, Makro-AST-emii, Makro-GGT-emii, makroamilazemii. Makroenzyme sind komplex für die Diagnose und Differentialdiagnose und führen zu invasiven Untersuchungsmethoden und unangemessener Behandlung.

Die Grundlage für den Nachweis von Makroenzymämie ist der Nachweis von Unterschieden im Makroenzymmolekül aus dem Molekül des üblichen Enzyms. Einige dieser Verfahren sind direkt, dh solche, die es einem erlauben, direkt die Anwesenheit eines Enzymkomplexes im Blut zu bestimmen, der ein viel höheres Molekulargewicht als das Molekül eines normalen Enzyms aufweist. Die direkte Methode basiert auf der Trennung von Serumproteinen nach Molekulargewicht. Andere Methoden sind indirekt, da der Nachweis von Makrogensin im Blut nicht durch die Identifizierung des Enzymkomplexes selbst erfolgt, sondern auf der Identifizierung einer der Eigenschaften von Makroenzym beruht. Direkte Tests haben einen größeren diagnostischen Wert und führen zu weniger technischen und diagnostischen Fehlern.

In einigen Situationen ist der Anstieg von Enzymen physiologisch: die Höhe der alkalischen Phosphatase ist bei Jugendlichen während der Periode der Verlängerung (die Phase der Wachstumsbeschleunigung) bei gesunden Frauen während des dritten Schwangerschaftstrimesters (aufgrund der Plazenta) erhöht. Bei Frauen mit Präeklampsie, die mit einer eingeschränkten Durchblutung der Plazenta einhergeht, wird jedoch eine sehr hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase beobachtet [7].

Anamnestische Daten und klinisches Bild der Erkrankung sind von großer Bedeutung für die Diagnose von Lebererkrankungen. Aus der Geschichte sollten wir versuchen, über die Risikofaktoren für Lebererkrankungen, mit besonderem Augenmerk auf Familiengeschichte, Medikamente, Vitamine, pflanzliche Präparate, Drogen, Alkohol, Transfusion von Blutprodukten, abnormale Leberfunktion Testergebnisse in der Vergangenheit und Symptome einer Lebererkrankung zu lernen. Die klinische Untersuchung kann bis zu 50-60% der pathologischen Zustände diagnostizieren. Eine detailliertere Differentialdiagnose basiert auf immunchemischen Methoden. Sie ermöglichen es, die Natur von viralen und parasitären Infektionen zu verfeinern, neoplastischen den Lokalisierungsprozess bestimmen, die Ätiologie der Autoimmunerkrankung zu bestimmen, die Art der Verletzung metabolische Krankheiten geerbt abzuzuklären.

Mit Leberpathologie in der biochemischen Analyse von Blut gibt es 4 Syndrome:

• Syndrom des Leberzellversagens

• Mesenchymal-entzündliches Syndrom.
In diesem Artikel werden wir ausführlich diskutieren
Die für das Zytolysisyndrom charakteristischen Indikatoren.

Zytolyse Syndrom - ein durch Verletzung Zellmembranpermeabilität, Membranstrukturen Zusammenbruch oder Nekrose von Hepatozyten in einer Ausbeute von Plasmaenzymen verursacht Syndrom (ALT, AST, LDH, Aldolase et al.).

AMINOTRANSFERASE: Aspartat-Aminotransferase und Alanin-Aminotransferase

Referenzwerte: bei Neugeborenen bis zu 1 Monat. - weniger als 80 U / l; ab 2 Monaten. bis zu 12 Monaten. - weniger als 70 U / L, von 1 Jahr bis 14 Jahren - weniger als 45 U / L, für Frauen - weniger als 35 U / L, für Männer - weniger als 50 U / l.

In der klinischen Praxis wird die gleichzeitige Bestimmung des Spiegels von zwei Transaminasen - Aspartat-Aminotransferase (ACT) und Alanin-Aminotransferase (ALT) im Serum weit verbreitet verwendet.

Die Enzyme ALT und AST sind in nahezu allen Zellen des menschlichen Körpers enthalten. Die höchste Menge an ALT-Enzym findet sich jedoch in der Leber, so dass das Niveau dieses Enzyms als spezifischer Marker für Leberschäden dient. AST wiederum ist neben der Leber (in absteigender Reihenfolge der Konzentration) in den Herz- und Skelettmuskeln, Nieren, Pankreas, Lunge, Leukozyten und Erythrozyten enthalten [6, 7, 8].

In der Leber ist ALT nur im Zytoplasma von Hepatozyten und AST im Zytoplasma und in den Mitochondrien vorhanden. Mehr als 80% der hepatischen AST werden durch die Mitochondrienfraktion repräsentiert [6, 7, 8].

Normalerweise spiegelt die Konstanz der trans-Aminasekonzentration im Blutplasma das Gleichgewicht zwischen ihrer Freisetzung aufgrund der physiologischen Apoptose von gealterten Hepatozyten und der Eliminierung wider. Das Verhältnis der Synthese von AST / ALT in der Leber beträgt 2,5 / 1. Bei einer normalen Aktualisierung von Hepatozyten sind die Spiegel von AST und ALT im Blutplasma jedoch praktisch gleich (30-40 U / L) aufgrund der kürzeren Halbwertszeit von AST (18 Stunden gegenüber 36 Stunden für ALT).

Bei Lebererkrankungen ist die ALT-Aktivität an erster Stelle und im Vergleich zu AST am signifikantesten. Zum Beispiel nimmt bei einer akuten Hepatitis die Aminotransferase-Aktivität unabhängig von ihrer Ätiologie bei allen Patienten zu, aber die Menge an ALT, die im Cytoplasma enthalten ist, überwiegt aufgrund ihrer schnellen Freisetzung aus der Zelle und dem Eintritt in den Blutstrom. Daher wird das Niveau von ALT anhand der biochemischen Aktivität von Lebererkrankungen beurteilt. Ein Anstieg um das 1,5-5-fache von der oberen Normgrenze zeigt eine geringe Aktivität des Verfahrens an, 6-10 mal moderat und mehr als das 10-fache der hohen biochemischen Aktivität. Eine Erhöhung der Aktivität von Transaminasen für mehr als 6 Monate ist ein biochemisches Zeichen einer chronischen Hepatitis [6, 7].

Einige Medikamente (z. B. Valproinsäure) werden in Mitochondrien von Hepatozyten metabolisiert [9], so dass ein früher Labormarker für Hepatotoxizität nur eine isolierte Erhöhung der AST sein kann.

Neben der Leberpathologie ist die AST einer der frühesten Marker für eine Schädigung des Herzmuskels (erhöht bei 93-98% der Patienten mit Myokardinfarkt auf 2-20 Normwerte); seine Spezifität ist nicht hoch. Der ACT-Spiegel im Blutserum nimmt 6-8 Stunden nach Beginn eines Schmerzanfalls zu, der Peak fällt nach 18-24 Stunden ab, die Aktivität sinkt nach 4-5 Tagen auf Normalwerte ab. Eine Erhöhung der Enzymaktivität in der Dynamik kann auf eine Erweiterung des Fokus der Nekrose hindeuten, wobei andere Organe und Gewebe involviert sind, beispielsweise die Leber in den pathologischen Prozess [7].

Intensive Muskelübungen mit exzessivem Training können auch einen vorübergehenden Anstieg der Serum-ACT-Spiegel verursachen. Myopathien, Dermatomyositis und andere Erkrankungen des Muskelgewebes verursachen einen Anstieg der Transaminasen, hauptsächlich aufgrund von AST.

Moderate Erhöhung der Aktivität von AST (2-5-fachen der Obergrenze der Norm) wird bei akuter Pankreatitis und hämolytischer Anämie beobachtet.

Bei latenten Formen der Leberzirrhose wird üblicherweise keine Erhöhung der Enzymaktivität beobachtet. Bei aktiven Formen der Zirrhose wird in 74-77% der Fälle ein anhaltender unbedeutender Anstieg der Aminotransferase nachgewiesen, und in der Regel überwiegt die ACT-Aktivität gegenüber ALT zwei- oder mehrfach.

Die Reduktion der ALT- und AST-Aktivität findet statt, wenn der Mangel an Pyridoxin (Vitamin B6) unzureichend ist, mit Nierenversagen, Schwangerschaft.

Im Folgenden sind die hepatischen und extrahepatischen Ursachen der erhöhten Aktivität von Aminotransferasen im Blutserum (Tabelle 2).

Neben der Bestimmung des Transaminase-Spiegels in der klinischen Praxis ist der De-Ritis-Koeffizient weit verbreitet - das Verhältnis von AST zu ALT (AST / ALT). Normalerweise beträgt der Wert dieses Koeffizienten 0,8-1,33. Es sollte angemerkt werden, dass die Berechnung des De-Ritis-Koeffizienten nur dann angemessen ist, wenn der AST und / oder ALT über die Referenzwerte hinausgeht.

Bei Neugeborenen übersteigt das Verhältnis von AST / ALT normalerweise 3,0, aber am fünften Lebenstag sinkt es auf 2,0 oder weniger.

In Leberläsionen mit Zerstörung von Hepatozyten ist ALT überwiegend erhöht, der de Ritis-Koeffizient sinkt auf 0,2-0,5. Bei der Pathologie des Herzens herrscht der AST-Level und der De-Ritis-Koeffizient erhöht sich. Doch für die genaue Differentialdiagnose dieses Koeffizienten ist nicht geeignet, da oft mit alkoholischer Leberkrankheit, nichtalkoholischer Steatohepatitis, Zirrhose herrscht auch Anstieg von AST und de Ritis Koeffizienten von 2,0 bis 4,0 und mehr. Der Wert dieses Koeffizienten über der Norm wird oft bei obstruktiver Gelbsucht, Cholezystitis beobachtet, wenn die absoluten Werte von ALT und AST klein sind.

1. Bei akuter viraler und chronischer Hepatitis, insbesondere in den frühen Stadien, ist die Aktivität von ALT höher als die von AST (de Ritis-Koeffizient ist kleiner als 1,0). Eine schwere Läsion des Leberparenchyms kann dieses Verhältnis verändern.

2. Bei alkoholischer Hepatitis und Zirrhose ist die ACT-Aktivität oft höher als die ALT (de Ritis-Koeffizient größer als 1,0).

3. Bei akutem Myokardinfarkt ist die AST-Aktivität höher als die ALT (der Ritis-Koeffizient ist größer als 1,5).

Lactatdehydrogenase

Referenzwerte von LDH für novorozhbis zu 600 U / L, bei Kindern von 1 Jahr bis 12 Jahren die LDH-Aktivität beträgt 115-300 U / l, für Kinder über 12 Jahren und bei Erwachsenen beträgt die LDH-Norm bis zu 230 U / l.

Lactatdehydrogenase (LDH) - Glykolytisches zinkhaltiges Enzym, das die Oxidation von L-Lactat zu Pyruvat reversibel katalysiert, ist im menschlichen Körper weit verbreitet. Die größte Aktivität von LDH findet sich in den Nieren, im Herzmuskel, in der Skelettmuskulatur und in der Leber. LDH ist nicht nur im Serum enthalten, sondern auch in einer signifikanten Menge in Erythrozyten, daher sollte das Serum für die Studie frei von Spuren von Hämolyse sein [7].

Mit Elektrophorese oder Chromatographie können 5 Isoenzyme von LDH nachgewiesen werden, die sich in ihren physikalisch-chemischen Eigenschaften unterscheiden. Die wichtigsten sind zwei Isoenzyme - LDG1 und LDG5. Die LDG1-Fraktion katalysiert aktiver die Umkehrreaktion der Umwandlung von Lactat in Pyruvat. Es ist mehr im Herzmuskel und einigen anderen Geweben lokalisiert, die normalerweise unter aeroben Bedingungen funktionieren. In dieser Hinsicht reicht die mitochondriale System Myokardzellen im Tricarbonsäurezyklus oxidiert wird, was nicht nur aus Pyruvat darin fließenden Glykolyse Prozess selbst, sondern auch das Lactat in anderen Geweben hergestellt. Die LDG5-Fraktion katalysiert die direkte Reaktion der Pyruvatreduktion auf Lactat effektiver. Es ist hauptsächlich in der Leber, in Skelettmuskeln lokalisiert. Letztere sind oft gezwungen, unter anaeroben Bedingungen zu arbeiten (mit erheblicher körperlicher Anstrengung und schnell einsetzender Ermüdung). Dadurch wird Laktat mit den Blutfluss in der Leber produziert, wo sie für den Prozess der Gluconeogenese (Glucose Resynthese) sowie im Herzen und in anderen Geweben verwendet wird, wo es Pyruvat und Verwicklung in den Tricarbonsäurezyklus (Krebs-Zyklus) zu konvertieren. Jede Beschädigung, eine große Menge an LDH Gewebezellen (Herz, Skelettmuskel, Leber und die roten Blutkörperchen) führt zu einer Erhöhung der LDH-Aktivität und ihre Isoenzyme in Serum enthält. Die häufigsten Gründe für eine Erhöhung der LDH-Aktivität sind:

1. Herzinfarkt (akuter Myokardinfarkt, Myokarditis, kongestive Herzinsuffizienz); in diesen Fällen überwiegt üblicherweise eine Erhöhung der Aktivität von LDH1 und / oder LDH2.

2. Leberbeteiligung (akute und chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Lebertumoren und Metastasen), wenn das Isoenzym LDG5, LDG2, LDH4 überwiegend erhöht ist.

3. Schädigung der Skelettmuskulatur, entzündliche und degenerative Erkrankungen
Skelettmuskulatur (hauptsächlich eine Erhöhung des Isoenzyms LDG1, LDG2, LDG3).

4. Störungen des Blut, begleitet von Desintegration der Blutzellen: akute Leukämie, hämolytischer Anämie, B12 Mangel-Anämie, Sichelzellenanämie und Erkrankungen und pathologischen Zuständen, die Blutplättchenzerstörung (massive Bluttransfusion, Lungenembolie, Schock, etc.). In diesen Fällen kann eine Zunahme der Aktivität von LDH2, LDH3 vorherrschen.

5. Akute Pankreatitis.

6. Erkrankungen der Lunge (Lungenentzündung usw.)

7. Niereninfarkt.

8. Tumore (erhöhte LDH-Werte werden in 27% der Tumoren im Stadium I und 55% in metastasierten Seminomen beobachtet).

Es sollte daran erinnert werden, dass viele Erkrankungen des Herzens, der Skelettmuskulatur, der Leber und des Blutes von einer Erhöhung der Aktivität des Gesamt-LDH im Serum begleitet sein können, ohne dass eine deutliche Vorherrschaft eines seiner Isoenzyme vorherrscht.

Tabelle 3. Effektivität Hepatoprotektoren an Syndrom Zytolyse (auf dem C. In der. Morosow mit dem Co-Autor., 2011 g. und H. B. Gubergric, 2012 g.) [10]

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