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Was ist eine Autoimmunhepatitis?


Eine chronisch entzündliche Lebererkrankung, die mit dem Auftreten spezifischer Antikörper im Körper, einer Zunahme der Anzahl von Gammaglobulinen und einer positiven Reaktion auf eine laufende immunsuppressive Behandlung einhergeht, wird Autoimmunhepatitis genannt.

Diagnose des pathologischen Zustandes wird nach Differentialdiagnose mit Entzündung der viralen Natur, cholestatische Autoimmunerkrankungen der Leber, Wilson-Krankheit, Hämochromatose, Entzündung von alkoholischen und medizinischen Ursprungs bestätigt. Experten sagen, dass Autoimmunhepatitis (AIG) eine Diagnose einer Ausnahme ist.

Ursachen und Statistiken der Krankheit

Laut Statistik gibt es 1-1,7 neue klinische Fälle von AIG pro 100.000 Einwohner in Europa mit einer Prävalenz von bis zu 15 Fällen pro derselben Bevölkerung. Pathologie kann in jedem Alter auftreten, hat keine Bindung an Sex, aber es ist bekannt, dass junge Frauen unter 35-40 Jahre alt sind mit Leberentzündung von ähnlicher Natur häufiger als andere Gruppen der Bevölkerung.

Unter den Kindern gibt es auch Fälle von AIG. Häufiger tritt das Problem während des frühen Schulalters auf. Es kommt vor, dass die Krankheit anfänglich in einer akuten Form auftritt und sich schließlich in eine chronische verwandelt. Bei einem Kind kann die Krankheit einen fulminanten (bösartigen) Verlauf haben, daher ist es wichtig, eine Untersuchung durchzuführen und das Vorhandensein einer Pathologie in den frühen Stadien zu bestätigen.

Die wahren Ursachen von Autoimmunlebererkrankungen sind bis jetzt nicht aufgeklärt worden.

Es gibt die Meinung, dass die provokativen Faktoren, die den Prozess der Produktion von Antikörpern auslösen, sein können:

  • Viren, die eine Entzündung der Leber verursachen (A, B, C);
  • andere Viren (Cytomegalovirus, Erreger von Herpes, Pocken, Epstein-Barra);
  • Behandlung mit Interferonpräparaten vor dem Hintergrund eines Leberschadens viralen Ursprungs;
  • Hefepilze;
  • Infektionserreger und ihre toxischen Substanzen;
  • eine Reihe von Medikamenten.

Wichtig! Zu letzteren gehören Antituberkulose-Medikamente, Nitrofuran-Derivate, Diclofenac, Ketoconazol und andere.

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Was ist Autoimmun-Hepatitis kann in mehreren Sätzen erklärt werden. Vereinfacht gesagt beginnt das menschliche Immunsystem Substanzen zu produzieren, die Zellen der eigenen Leber als fremd betrachten. Der Prozess der Zerstörung von Hepatozyten durch seine eigenen Schutzkräfte beginnt.

Klassifizierung

Es gibt drei Haupttypen von Krankheiten, die sich durch klinische und Labordaten voneinander unterscheiden.

Spezialisten-Hepatologen betrachten diese Form der Krankheit als klassisch. Es ist typisch für junge Frauen. Im Blut des Patienten erscheinen bei Typ 1 folgende Antikörper:

2 Typ

Diese Form der Pathologie ist typisch für Patienten von Kindern und älteren Menschen. AIG vom Typ 2 entwickelt sich in der Regel blitzschnell und schreitet schnell voran, geht oft in die Leberzirrhose über. Die Überlebensprognose bei Patienten ist schlechter als bei Typ-1-Autoimmunentzündung. Laborindikatoren bestätigen das Vorhandensein von LKM-1-Antikörpern im Blut des Patienten.

3 Typ

Die Form wird durch das Auftreten von SLA- und Anti-LP-Antikörpern gegen Pankreas- und Leberzellen begleitet. Es ist in seinem Entwicklungsmechanismus der Typ 1-Pathologie ähnlich. Die Trennung in Subtypen ist für den Patienten nicht so wichtig. Diese Klassifikation ist nur vom akademischen Standpunkt her interessant.

Cryptogene Form

Bei mehr als 10% der Patienten mit Anzeichen einer Autoimmunhepatitis gibt es keine Antikörper im Blut, obwohl alle anderen Anzeichen (Histologie, Biochemie, Immunologie) vollständig auf das Vorhandensein der Krankheit hinweisen. Diese Patienten reagieren positiv auf die Einnahme von Steroid-Medikamenten. Diese Form wird kryptogenisch genannt. Experten sagen, dass Autoantikörper schließlich auftreten können.

Symptome und Befunde

Die Symptome der Autoimmunhepatitis können einen gelöschten Strom haben. In diesem Fall sind Patienten über Schwäche, verminderte Effizienz, schnelle Müdigkeit besorgt. Wenn Sie sich an einen Spezialisten wenden, klingen folgende Beschwerden normalerweise:

  • periodischer Temperaturanstieg;
  • Muskelschmerzen;
  • schmerzhafte Empfindungen in den Gelenken;
  • erweiterte Kapillaren im Gesicht;
  • rote Flecken an den Händen;
  • Zahnfleischbluten;
  • Ikterus der Haut und der Sklera;
  • Schwere und Beschwerden im rechten Hypochondrium.

10% der Patienten wissen im Allgemeinen nicht, dass sie an der Krankheit leiden, da es auch einen asymptomatischen Verlauf von AIG gibt.

Diagnose von Autoimmunhepatitis

Bei der Primärdiagnose einer Autoimmunentzündung der Leber achten Hepatologen auf das Erscheinungsbild des Patienten. Klärung der Anwesenheit von Sklerose und Haut, rote Flecken auf den Händen, das Vorhandensein von hämorrhagischen Hautausschlägen. Der Spezialist gibt an, ob der Patient lange Zeit Medikamente eingenommen hat, bei Begleiterkrankungen wie viel Alkohol er konsumiert. Mit Palpation und Perkussion wird die Vergrößerung der Leber und Milz bestimmt.

Unter den Laborindikatoren wird die Menge der folgenden Substanzen angegeben:

  • ALT und AST;
  • alkalische Phosphatase;
  • Albumine;
  • Gammaglobuline;
  • Immunglobulin G;
  • Bilirubin.

Alle Probanden zur Bestätigung der Diagnose sind eine Punktionsleberbiopsie mit weiterer histologischer Untersuchung. Die wichtigsten Anzeichen von AIG sind das Vorhandensein von periportalen Entzündung, lymphoplasmozytische Infiltration, Fibrose. Das Infiltrat kann eosinophile Zellen, nekrotische Bereiche enthalten.

Wichtig! Das Fehlen von Infiltraten schließt die Diagnose einer Autoimmunentzündung nicht aus, daher ist eine komplexe Diagnostik erforderlich.

Die serologische Untersuchung ist ein obligatorisches Stadium der Differenzierung des pathologischen Zustandes. Im Blut des Patienten werden die folgenden Antikörper gefunden, die in einer bestimmten Kombination das Vorhandensein der einen oder anderen Krankheit anzeigen:

  • ANA (antinukleäre Antikörper) - Substanzen, die den Kern der Körperzellen negativ beeinflussen, dh in diesem Fall den Kern von Hepatozyten;
  • Anti-LKM-1 (Antikörper gegen Mikrosomen von Niere und Leber Typ 1) - sind in der Definition von AIG bei Kindern von großer Bedeutung;
  • SMA (Anti-Glattmuskel-Antikörper) - Substanzen, die auf die Bekämpfung der glatten Muskulatur der Leber abzielen;
  • Anti-LC1 (Typ 1-Antikörper gegen das cytosolische Leberantigen).

Differenzialdiagnose

Die wichtigsten pathologischen Zustände, mit denen AIH differenziert werden sollte, sind primär biliäre Zirrhose (PBC), primär sklerosierende Cholangitis (PSC), chronische virale Hepatitis (CVH). Diese Verfeinerung ermöglicht es Ihnen, die besten Empfehlungen und Behandlungen für Autoimmunhepatitis auszuwählen und die erwartete Prognose zu erhalten.

AIG mit biliärer Zirrhose

Patienten mit PBC können Antikörper wie AMA (Substanzen zur Bekämpfung von Antigenen der inneren Oberfläche von mitochondrialen Membranen) in 30% der klinischen Fälle nachweisen, was mit Typ 1 AIG verwechselt werden kann. Genau sagen, dass der Patient keine Autoimmunentzündung hat, wird die folgenden Daten helfen:

  • erhöhte alkalische Phosphatase-Spiegel;
  • eine Zunahme des Immunglobulins M;
  • das Auftreten von AMA-Antikörpern in Kombination mit den anderen beiden Kriterien.

AIG mit primär sklerosierender Cholangitis

Es ist bestimmt, dass das gleichzeitige Auftreten beider Erkrankungen in einem klinischen Fall möglich ist. Wenn ein Patient über Juckreiz der Haut klagt und der Grad der alkalischen Phosphatase in seinem Blut erhöht ist, können wir über PSC sprechen. Bestätigen oder widerlegen Sie die Diagnose wird Cholangiographie helfen.

Wichtig! Es sollte daran erinnert werden, dass die Ergebnisse der Cholangiographie bei PSC normal sein können, was durch histologische Untersuchung bestätigt wurde.

AIG mit viraler Entzündung

Chronische Autoimmunhepatitis hat keinen viralen Ursprung, aber bei 5-8% der Patienten zeigen klinische Tests das Vorhandensein von Virushepatitismarkern. In diesem Fall reagiert der Körper des Patienten schlecht auf die Behandlung mit Steroiden. Bei 60% der Patienten gibt es Antikörper gegen Schilddrüse und Rheumafaktor.

AIG und Schwangerschaft

Eine Frau kann bereits über ihre Krankheit Bescheid wissen oder sie zum ersten Mal während der Schwangerschaft ihres Babys finden. Treten die Symptome zum ersten Mal auf, sucht der Patient einen Arzt mit folgenden Beschwerden:

  • ständige Schwäche;
  • verminderte Effizienz;
  • Schmerzen im Abdomen ohne klare Lokalisation;
  • Blähungen;
  • verringerter Appetit;
  • Gefühl von Unbehagen im rechten Hypochondrium;
  • Gefäßsprossen auf der Haut;
  • Juckreiz der Haut.

Extrahepatische Manifestationen der Autoimmunentzündung können eine Abnahme von Hämoglobin, Gelenk- und Muskelschmerzen, Akne und Symptome einer Nierenentzündung sein. Während der Schwangerschaft ist die Krankheit nicht durch hohe Aktivität gekennzeichnet, die es Frauen erlaubt, das Kind sicher zu ertragen. Aber es gibt Fälle von Progression der Krankheit, gegen die die Frequenz des intrauterinen Todes des Fötus und die spontane Unterbrechung der Schwangerschaft mehrere Male zunimmt.

Laut Statistik tritt bei jeder 4. Frau eine Verschlimmerung des pathologischen Zustandes vor dem Hintergrund der Schwangerschaft auf, jeder 3. chronische Verlauf geht nach dem Erscheinen von Säuglingen ins Licht in die akute Phase über. Vor dem Hintergrund der Progression der Erkrankung kann es zu Komplikationen durch den mütterlichen Körper in Form von gastrointestinalen Blutungen kommen, die in 11% der Fälle zu tödlichen Folgen führen.

Merkmale der Behandlung

Es gibt absolute und relative Hinweise für die Behandlung von Autoimmunhepatitis.

Absolut

Nach den Statistiken, erhöhten die Patienten, Transaminase Niveau, bei dem durch 5-10mal in Verbindung mit einer Zunahme des quantitativen Indizes der Gammaglobuline in 2mal, haben eine Prognose des Überlebens nur 40% in der Abwesenheit von angemessener Behandlung für die vergangenen sechs Monate ist. Wenn Patienten auf dem Hintergrund einer histologisch bestätigten AIG nicht therapiert werden, wird die Erkrankung in 80% der Fälle zur Zirrhose.

Wichtig! Im letzteren Fall ist ein Zeitraum von 5 Jahren mit 40% der Todesfälle verbunden.

Absolute Indikationen für die Hormontherapie sind folgende:

  • Bestätigung der histologischen Veränderungen;
  • Labordaten bestätigen einen Autoimmunprozess gegenüber der Leber;
  • helle Symptome und Anzeichen von Pathologie, einschließlich extrahepatische Manifestationen.

Relativ

Diese Kategorie umfasst Patienten, die keine Symptome der Krankheit haben, das histologische Muster ist nicht ausgeprägt, es gibt keine Anzeichen einer Zirrhose. In solchen Fällen ist das Überleben ohne immunsuppressive Therapie ziemlich hoch. Sogar Fälle von verlängerter Remission sind bekannt, aber solche Momente werden individuell betrachtet. Es ist zu beachten, dass der Übergang von der Schwerst- in die Aktivphase jederzeit möglich ist, so dass die Behandlung mit Hormonpräparaten gerechtfertigt ist.

Wann kann eine Behandlung nicht durchgeführt werden?

Eine immunsuppressive Behandlung wird nur bei Symptomen der Erkrankung oder vor dem Hintergrund ihrer histologischen Bestätigung empfohlen. In Ermangelung von Indikationen zur Therapie sollten keine hormonellen Präparate verwendet werden, da diese eine Reihe von Nebenwirkungen auslösen können:

  • Abnahme der Anzahl von Albuminen im Blut;
  • portosystemisches Shunting von Blut, gegen das sich die hepatisch-zelluläre Funktion verschlechtert.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Einnahme von Hormonen vor dem Hintergrund der folgenden Krankheiten und Zustände geschenkt werden (Sie können Medikamente nur einnehmen, wenn Sie klare Indikationen haben):

  • Diabetes mellitus im Stadium der Dekompensation;
  • Osteopenie - reduzierte Dichte des Knochengewebes, gegen die das Risiko von Knochenbrüchen mehrfach ansteigt;
  • psychische Störungen;
  • eine geringe Menge an Blutplättchen und Leukozyten im Blutkreislauf.

Behandlungsregime

Das grundlegende Schema der Therapie ist grundlegend. Bei der Autoimmunhepatitis sind die ersten Medikamente der Wahl Prednisolon und Methylprednisolon. Um die Wirksamkeit der Behandlung zu erhöhen, wird einem dieser Arzneimittel ein Derivat von 6-Mercaptopurin Azathioprin hinzugefügt. Laut Statistik können Prednisolon + Azathioprin und Methylprednisolon + Azathioprin eine 10-Jahres-Überlebensrate von mindestens 90% aufweisen. Aber um die AIG-Klinik vollständig loszuwerden, wird nur von jedem dritten Patienten erhalten.

Die Ergebnisse der Behandlung können sich in mehreren Varianten zeigen, deren Eigenschaften in der Tabelle beschrieben sind.

Autoimmunhepatitis bei Kindern Symptome

Autoimmunhepatitis bei Kindern. Ursachen

Autoimmunhepatitis - eine chronische Entzündung der Leber mit erhöhter Aminotransferase-Aktivität im Blut, das Vorhandensein von Autoantikörpern in der Leber Blut und Hypergammaglobulinämie. Entzündungen können sowohl Hepatozyten als auch das Epithel der Gallenwege betreffen. Chronische Schäden - für einen lange Mit deutlichen Veränderungen in der Leber oder ihren körperlichen Anzeichen einer chronischen Erkrankung (Symptome Keulen, arachnids Hämangiome, Hepatosplenomegalie) (mehr als 3-6 Monate.). Der Schweregrad variiert: Manche Kinder sind nur biochemische Anzeichen der Krankheit, andere - die physischen Manifestationen einer chronischen Lebererkrankung oder Leberversagen. Chronische Hepatitis ist möglich gegen eine Virusinfektion zu stehen, Drogen, metabolische Erkrankungen, die durch oder unbekannte Faktoren erhalten.

Ungefähr 15-20% der Fälle sind mit viraler Hepatitis B assoziiert. Bei Koinfektion oder Superinfektion mit Hepatitis-D-Virus (ein defektes RNA-haltiges Virus, für dessen Replikation das Vorhandensein von Hepatitis-B-Virus erforderlich ist) sind schwere Schäden möglich. Mehr als 90% der Fälle von viraler Hepatitis B im ersten Lebensjahr erleiden einen chronischen Verlauf, während es bei älteren Kindern und Erwachsenen nur 5-10% sind. Bei 50% der Patienten mit akuter viraler Hepatitis C entwickelt sich eine chronische Hepatitis. Bei Patienten, die Blutprodukte erhielten und mit einer großen Menge Vollblut transfundiert wurden, besteht ein hohes Infektionsrisiko. Hepatitis A- und E-Viren verursachen keine chronische Hepatitis.

Chronische Leberversagen ist möglich, durch solche gemeinsamen Kindern Drogen, Isoniazid, Methyldopa, pemoline, Nitrofuran-Toin, Dantrolen, Minocyclin und Sulfonamide. Chronische Hepatitis und Stoffwechselkrankheiten verursachen, wie Mangel, Antitrypsin, angeborene Störungen der Gallensäuresynthese, Wilson-Krankheit. Fettleber in Adipositas - ist eine weitere häufige Ursache der chronischen Hepatitis es relativ gutartig ist, und man ließ bei Körpergewicht zu reduzieren und / oder die Verabreichung von Vitamin E. Bei erwachsenen Fälle von Leberzirrhose beschrieben. Doch die meisten oft die Ursache der chronischen Hepatitis ist unbekannt, aber seine Entwicklung ist mit einer Autoimmunmechanismus (Anwesenheit von Serum anti-nukleäre Antikörper, anti-glatten Muskulatur und multiplem Organversagen - Arthropathie, Thyreoiditis, Hautausschlag, hämolytische Anämie mit einem positiven Coombs-Reaktion) zugeordnet ist.

Die histologische Untersuchung ermöglicht die Bestimmung der Art der chronischen Hepatitis. Die Trennung der chronischen Hepatitis in chronisch persistierende und chronisch aktive Hepatitis gemäß der histologischen Untersuchung ist nicht so wichtig, wie es früher angenommen wurde. Entzündungen im Portaltrakt (chronische persistierende Hepatitis) und das Fehlen von Fibrose / Zirrhose weisen auf einen günstigeren Verlauf hin. Aktivitätssignale aufgrund von Biopsiedaten dienen als Kriterium für die Diagnose einer Autoimmunhepatitis und können auf die Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bei einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus hinweisen.

Histologische Daten erlauben die Ätiologie herzustellen: die a1-Antitrypsin-Mangel charakteristische PAS-positive Granula resistent gegenüber Amylase, großer und kleiner Tropfen von Fett in dem Zytoplasma der Hepatozyten - Zeichen von Fettleber. Mögliche autoimmune Läsion der Gallengänge. Ultrastrukturforschung ermöglicht es Ihnen, die Art der Akkumulation Krankheit zu bestimmen.

Autoimmunhepatitis - eine Kombination von klinischen Anzeichen der Autoimmunität der Ernennung von Immunsuppressiva führt zu einer Besserung. Die Autoimmunhepatitis wird üblicherweise als ein Prozess mit einer primären Läsion von Hepatozyten angesehen, wohingegen sich eine autoimmune und sklerosierende Cholangitis vor dem Hintergrund der anfänglichen Läsion von extra- oder intrahepatischen Gallengängen wieder entwickelt. Es gibt Fälle von wiederholter Entwicklung von Hepatitis nach Lebertransplantation, obwohl der primäre pathologische Prozess nicht Autoimmun war.

Die Ursache der Autoimmunhepatitis ist unbekannt. Es wird angenommen, dass die Grundlage ein Ungleichgewicht der CD4- und CD8-T-Lymphozytenaktivität sein kann. Wichtig in der Entwicklung dieser Krankheit kann eine genetische Veranlagung sein, obwohl der provozierende Faktor oft eine Virusinfektion oder toxische medizinische Wirkung ist.

In Ermangelung einer Behandlung umfassen typische histologische Anzeichen einer Autoimmunhepatitis:

1) entzündliche Infiltrate von Plasmozyten und Lymphozyten in Portalbahnen, oft in Läppchen eindringend

2) mäßige oder schwere Stufennekrose von Hepatozyten, die sich in Richtung von der Grenzplatte aus ausbreiten

3) eine Vielzahl von Bereichen der Nekrose, Fibrose und Parenchym kollabieren in der Triade oder zwischen Portal Triaden und der zentralen Vene (Brücke Nekrose)

4) ein unterschiedlicher Grad der Schädigung des Epithels der Gallenwege.

Vielleicht kann eine schwerwiegende Verletzung der Leberarchitektur bei der Diagnose eines Kindes bereits eine Zirrhose bilden.

Autoimmunhepatitis bei Kindern: Behandlung und Symptome

Progressive hepatozellulären Entzündung unbekannter Ätiologie durch die Anwesenheit von periportalen Hepatitis gekennzeichnet, Hypergammaglobulinämie, pechonochnoassotsiirovannyh Serum-Autoantikörper, und der positiven Wirkung der immunsuppressiven Therapie - Autoimmunhepatitis bei Kindern.

Die Prävalenz von Autoimmunhepatitis in europäischen Ländern beträgt 0,69 Fälle pro 100 000 Einwohner. In der Struktur der chronischen Lebererkrankungen beträgt der Anteil der Autoimmunhepatitis bei erwachsenen Patienten 10-20%, bei Kindern 2%.

Die Ursachen der Autoimmunhepatitis bei Kindern

Die Ätiologie der Autoimmunhepatitis ist unbekannt, und die Pathogenese ist nicht gut verstanden. Es wird vermutet, dass sich eine Autoimmunhepatitis als Folge einer primär bedingten Verletzung der Immunantwort entwickelt. Als mögliche Auslöser (Auslöser), die zum Ausbruch der Krankheit beitragen, sind die Viren (Epstein-Barr, Masern, Hepatitis A und C) und einige Medikamente (zB Interferon) anzugeben.

Mit der entsprechenden genetischen Disposition unter dem Einfluss von Triggerfaktoren oder ohne eine Anomalie der Immunregulation, manifestierte die Haplotyp HLA A1B8DR3 in weißer Bevölkerung in Europa und Nordamerika oder Allel HLADR4, häufiger in Japan und anderen Ländern in Südostasien einen Defekt Funktion Suppressor Tkletok eingreift. Dies führt zu einer unkontrollierbaren Synthese Vkletkami AT IgG-Klasse, Membran normaler Hepatozyten zu zerstören. Zusammen werden DR3- und / oder DR4-Allele bei 80-85% der Patienten mit Autoimmunhepatitis nachgewiesen. Gegenwärtig werden Autoimmunhepatitis-Typen I, II und III isoliert.

  • Ich schreibe - eine klassische Option, es macht etwa 80% aller Fälle der Krankheit aus. Die Rolle des Hauptautantigens in der Autoimmunhepatitis Typ 1 gehört zum hepatischen spezifischen Protein (LSP). Im Serum werden antinukleäre Antikörper (ANA) und / oder anti-glatte Muskel (SMA) AT-Antikörper in Titer über 1:80 bei Erwachsenen und mehr als 1:20 bei Kindern nachgewiesen. 65-63% der Patienten mit dieser Art von Hepatitis haben auch perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische AT (pANCA).
  • Autoimmunhepatitis Typ II ist etwa 3-4% aller Fälle, die meisten Patienten - Kinder von 2 bis 14 Jahren. Das Hauptautoantigen für die Autoimmunhepatitis Typ II sind Ag-Mikrosomen der Leber und des Nierentyps I (Leber-Nieren-Mikrosomen, LKM1). Bei der Autoimmunhepatitis Typ II im Blutserum wird AT in den Mikrosomen von Leberzellen und Epithelzellen des glomerulären Apparates der Niere Typ I nachgewiesen (antiLKM 1).
  • Isolierte und Typ-III-Autoimmunhepatitis, durch die Anwesenheit von AT an ein lösliches enterohepatischen Ar (soluble Leber-Antigen) antiSLA in Abwesenheit oder ANA antiKLM gekennzeichnet 1. Patienten mit Typ III-Krankheit zeigen oft SMA (35%), mitochondriale AT (22%), rheumatoide Faktor (22%) und AT zu Ar der Lebermembran (antiLMA) (26%).

    Symptome der Autoimmunhepatitis bei Kindern

    Das klinische Bild bei Kindern in 50-65% der Fälle ist durch ein plötzliches Auftreten von Symptomen ähnlich denen bei viraler Hepatitis gekennzeichnet. In einigen Fällen beginnt die Krankheit unmerklich mit asthenovegetativen Störungen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, kleinen Gelbsucht. Letzteres tritt oft in den späten Stadien der Krankheit auf, ist instabil und verstärkt sich während der Exazerbationsphase. Charakteristisch ist das Auftreten von Teleangiektasien (im Gesicht, am Hals, an den Armen) und palmarer Erytheme. Die Leber ist verdichtet und ragt von der Kante des Randbogens auf 3-5 cm, die Milz ist fast immer vergrößert. Oft wird Autoimmunhepatitis von Amenorrhoe begleitet, Jungen können Gynäkomastie entwickeln. Mögliche Entwicklung akuter rezidivierender Polyarthritis mit großen Gelenken ohne deren Deformationen. Eine der Optionen für den Ausbruch der Krankheit ist Fieber in Kombination mit extrahepatischen Manifestationen.

    Im Bluttest gibt es Hypergammaglobulinämie, eine Erhöhung der IgG-Konzentration, eine Abnahme der Gesamtproteinkonzentration, einen starken Anstieg der ESR. Leukopenie und Thrombozytopenie werden bei Patienten mit Hypersplenismus und portalem Hypertensionssyndrom nachgewiesen. Im Serum werden Autoantikörper gegen die Leberzellen nachgewiesen.

    Isolieren Sie "bestimmte" und "wahrscheinliche" Autoimmunhepatitis.

  • „Eine definitive“ Diagnose von Autoimmunhepatitis impliziert das Vorhandensein einer Anzahl von Indikatoren: periportalen Hepatitis, Hypergammaglobulinämie, Autoantikörper im Serum, eine erhöhte Aktivität von Serum-Transaminasen bei normalen Konzentrationen von Ceruloplasmin, Kupfer und Antitrypsin. Die Konzentration von Serum uglobulinov übersteigt die Obergrenze des Normalbereichs in mehr als das 1,5-fache, und die Titer AT (ANA, SMA und antiLKMl) nicht weniger als 1:80 und 1:20 in die Erwachsenen Kinder. Darüber hinaus kein viraler Marker im Blutserum, Gallengang Schäden, die Abscheidung von Kupfer im Lebergewebe und anderen histologischen Veränderungen verschiedenen Ätiologie Prozess beteiligt und keine Geschichte der Transfusionsinformationen und Anwendungs ​​hepatotoxischer Medikamente.
  • Eine "wahrscheinliche" Diagnose ist gerechtfertigt, wenn verfügbare Symptome über eine Autoimmunhepatitis nachdenken, aber nicht genug, um eine "sichere" Diagnose zu stellen.

    In Abwesenheit von Serum-Autoantikörper (etwa 20% der Patienten) die Krankheit auf der Grundlage der Erhöhung der Transaminasen im Blut, ausgedrückt Hypergammaglobulinämie, selektiven Anstieg des Serum-IgG-Gehalts, typische histologische Eigenschaften und bestimmten immunologischen Hintergrund (Nachweis von anderen Autoimmunerkrankungen in einem kranken Kind diagnostiziert wird oder Verwandte) mit dem obligatorischen Ausschluss anderer möglicher Ursachen von Leberschäden. Einige diagnostische Merkmale verschiedener Arten von Autoimmunhepatitis sind in Tabelle 159 angegeben.

    Die Differentialdiagnostik wird mit der langdauernden viralen Hepatitis, dem Mangel a, dem Antitrypsin, dem Wilson-Konowalow-Syndrom durchgeführt.

    Tabelle 159. Diagnostische Kriterien für verschiedene Arten von Autoimmunhepatitis

    Autoimmun-Hepatitis

    Was ist Autoimmunhepatitis?

    Autoimmune Hepatitis (AIH) - eine fortschreitende Leberentzündungs ​​nekrotischen Natur, wobei die Gegenwart im Blutserum und hepatische Targeting-Antikörper und einem erhöhten Gehalt an Immunglobulinen erkannt wird. Das heißt, Patienten mit Autoimmunhepatitis, tritt Leberzerstörung des eigenen Immunsystems des Körpers. Die Ätiologie der Krankheit ist nicht vollständig verstanden.

    Direkte Folgen dieser schnell fortschreitenden Erkrankung sind Nierenversagen und Leberzirrhose. was letztlich zum Tod führen kann.

    Laut Statistik wird Autoimmunhepatitis in 10-20% der Gesamtzahl aller chronischen Hepatitis diagnostiziert und gilt als eine seltene Krankheit. Frauen leiden 8 Mal häufiger als Männer, während die Spitzeninzidenz auf zwei Altersperioden fällt: 20-30 Jahre und nach 55 Jahren.

    Die Ursachen der Autoimmunhepatitis

    Die Ursachen der Autoimmunhepatitis sind nicht gut verstanden. Der grundlegende Moment wird als das Vorhandensein eines Defizits der Immunregulation betrachtet - ein Verlust der Toleranz gegenüber seinen eigenen Antigenen. Es wird angenommen, dass eine erbliche Veranlagung eine gewisse Rolle spielt. Vielleicht ist eine solche Reaktion des Organismus eine Reaktion auf die Einführung eines infektiösen Agens aus der äußeren Umgebung, deren Aktivität die Rolle eines "Trigger-Hooks" bei der Entwicklung eines Autoimmunprozesses spielt.

    Als solche Faktoren können Masernviren wirken. Herpes (Epstein-Barr), Hepatitis A, B, C und einige Medikamente (Interferon, etc.).

    Außerdem haben mehr als 35% der Patienten mit dieser Krankheit andere Autoimmunsyndrome.

    Krankheiten im Zusammenhang mit AIG:

    Autoimmunhepatitis: Behandlung, Symptome, Diagnose und Ursachen

    Die Autoimmunhepatitis ist eine schwere chronische Lebererkrankung, die zu einer Behinderung der Patienten und zur Entstehung von zirrhotischen Veränderungen führt.

    Chronische Autoimmunhepatitis ist eine entzündliche, nekrotische Lebererkrankung unbekannter Herkunft.

    Bei der Autoimmunhepatitis ist das Hauptziel der Immunantwort die Hepatozyte, die durch einen ausgedehnteren Entzündungsprozess in der Leber gekennzeichnet ist.

    Ursachen von Autoimmunhepatitis

    Die Ätiologie der Autoimmunhepatitis wurde noch nicht untersucht.

    Es wird allgemein angenommen, dass die Grundlage für die Entwicklung der Krankheit eine Verbindung mit einigen Antigenen des Histokompatibilitätskomplexes ist, die bei 80% der Patienten beobachtet wurde.

    Es ist möglich, dass der auslösende Faktor, der eine Autoimmunreaktion auslöst, sein kann:

  • einige Medikamente (Interferon)
  • Herpesvirus
  • Masernvirus
  • Hepatitis-Viren (C, B, A)
  • Viren Epstein-Barr.

    Fast ein Drittel der Patienten kann andere Ursachen der Krankheit haben:

  • Sjögren-Krankheit
  • Colitis ulcerosa
  • Synovitis
  • Basedow-Krankheit
  • Thyreoiditis.

    Im Zentrum der Pathogenese steht das Defizit der Immunregulation: eine Abnahme der Population an T-Suppressor-Lymphozyten, aus der eine unkontrollierte Synthese von IgG-B-Zellen und die Zerstörung von Hepatozyten (Zellmembranen) entstehen. Charakteristische Serumantikörper (Anti-LKM, SMA, ANA) erscheinen.

    Die Autoimmunhepatitis wird von drei Typen vertreten, die einige klinische Unterschiede haben. Anstelle der bisherigen Definitionen von "chronischer autoimmuner aktiver Hepatitis" und "lupoider Hepatitis" ändert sich die medizinische Terminologie und es entsteht der Name "Autoimmunhepatitis Typ 1".

    Typ 2 beginnt in jungen Jahren Fortschritte zu machen und zeichnet sich durch extrahepatische Syndrome aus.

    Typ 3 wurde nicht ausreichend untersucht.

    Die Verbreitung von Autoimmunhepatitis in europäischen Ländern beträgt etwa 0,7 Fälle pro 100.000 Menschen.

    Autoimmunhepatitis bei Kindern tritt in 2% der Fälle auf, erfasst bei allen chronischen Lebererkrankungen (der Anteil der erwachsenen Bevölkerung beträgt etwa 20%).

    Symptome einer Autoimmunhepatitis

    Diagnose von Autoimmunhepatitis

    Die folgenden Marker werden verwendet, um die Krankheit zu diagnostizieren:

  • histologisch
  • biochemisch
  • serologisch.

    Nach internationalen Standards kann Autoimmunhepatitis auftreten, wenn:

  • Alkoholmissbrauch
  • Empfang von hepatotoxischen Arzneimitteln
  • keine Geschichte der Bluttransfusion
  • im Blut gibt es keine Marker für eine Hepatitis-Infektion mit C, B, A und so weiter
  • IgG-Spiegel mehr als 1,5-mal höher als normal
  • Die Aktivität von ALT und ASAT ist signifikant erhöht
  • Antikörpertiter (LKM-1, ANA, SMA) bei Kindern über 1: 20 und bei Erwachsenen über 1: 80.

    Morphologische Untersuchungen an Lebergewebeproben ermöglichen es, das Bild einer aktiven chronischen Hepatitis zu klären.

    Histologische Anzeichen einer Autoimmunhepatitis

  • abgestufte oder überbrückte Nekrose des Parenchyms
  • Fülle von Plasmazellen bei lymphoider Infiltration.

    Instrumentelle Untersuchungen (Leber-MRT, Ultraschall der Leber) bei Autoimmunhepatitis können keinen diagnostischen, unabhängigen Wert haben.

    Behandlung von Autoimmunhepatitis

    Die Behandlung basiert auf Prednisolon.

    Die Antwort auf diese Therapie wird das Kriterium für die Diagnose "Autoimmunhepatitis" sein.

    Die Behandlung mit Prednisolon sollte von allen (!) Patienten unabhängig von Zirrhose oder Leberfibrose durchgeführt werden.

    Die übliche Dosis von Prednisolon zu Beginn der Behandlung beträgt etwa 25 mg pro Tag. Dann gibt es eine allmähliche Abnahme der Dosis auf 10 mg (Erhaltungsdosis).

    Das Medikament sollte einmal am Tag, morgens eingenommen werden. Bei Patienten mit einer inaktiven Phase der Erkrankung ist oft eine Dosisanpassung erforderlich, abhängig vom Vorhandensein von Symptomen und Beschwerden.

    Die Kombination von Prednisolon und Azathioprin kann Nebenwirkungen reduzieren (dies erfordert eine minimale Dosis Prednisolon). Die beste Option ist 10 mg Prednisolon und 50 mg Azathioprin täglich. Diese Option hat eine bessere Wirkung als eine kleine Dosis von einem Prednisolon. Azathioprin ohne Prednisolon ist nicht zur Remission der Krankheit fähig, aber seine Kombination mit Prednisolon ist in der Lage, eine Remission auch bei 1 mg Prednisolon pro Tag aufrechtzuerhalten.

    Bei fehlender Behandlungseffektivität wird 6-Mercaptopurin verschrieben.

    Eine Geschichte von Autoimmunhepatitis

    In der Geschichte der chronischen Autoimmunhepatitis ist angegeben:

  • Diagnosen (bei Aufnahme und klinisch)
  • Komplikationen
  • Begleiterkrankungen
  • Patientenbeschwerden
  • Differenzialdiagnose
  • Alter des Patienten
  • das Geschlecht des Patienten
  • Epikrise
  • Merkmale des Krankheitsverlaufs.

    Diät bei Autoimmunhepatitis

    Diätetische Mahlzeiten werden zubereitet von:

  • gekocht
  • gebacken
  • manchmal, gedünstet.

    Symptome der Autoimmunhepatitis bei Kindern

    Progressive hepatozellulären Entzündung unbekannter Ätiologie, durch die Anwesenheit periportalen Hepatitis, Hypergammaglobulinämie, hepatische Autoantikörper-assoziierten im Serum und die positive Wirkung der immunsuppressiven Therapie, dadurch gekennzeichnet, - Autoimmunhepatitis. In diesem Artikel finden Sie klinische Richtlinien und die Symptome seiner Erscheinung lernen, sondern auch darüber, wie wir behandeln.

    Ursachen der Krankheit

    Die Ätiologie ist unbekannt, und die Pathogenese ist nicht gut verstanden. Es wird angenommen, dass sich die Symptome aufgrund einer primär bedingten Verletzung der Immunantwort entwickeln. Als mögliche Auslöser (Trigger) Faktoren, die zum Ausbruch der Krankheit beitragen, zeigen Viren (Epstein-Barr, Masern) und einige Medikamente (zB Interferon).

    Pathogenese. Mit der entsprechenden genetischen Disposition unter dem Einfluss von Triggerfaktoren oder ohne eine Anomalie der Immunregulation, manifestierte die Haplotyp HLA A1B8DR3 in weißer Bevölkerung in Europa und Nordamerika oder Allel HLADR4, häufiger in Japan und anderen Ländern in Süd-Ost einen Defekt Funktion Suppressor Tkletok Eingriff Asien. Dies führt zu einer unkontrollierbaren Synthese Vkletkami AT IgG-Klasse, Membran normaler Hepatozyten zu zerstören. 85% - zusammenfassend Allele DR3 und / oder DR4 in 80 erkannt. Gegenwärtig werden Autoimmunhepatitis-Typen I, II und III isoliert.

    Typ - eine klassische Option, macht es etwa 80% aller Fälle der Krankheit aus. Die Rolle des primären Autoantigens gehört pechonochnospetsificheskomu Protein (leberspezifischen Protein, LSP). Das Serum erkennt antinukleären (antinukleäre Antikörper, ANA) und / oder antigladkomyshechnye (glatter Muskel-Antikörper, SMA) AT-Titer mehr als 1:80 bei Erwachsenen und Kindern mehr um 1:20. In 65-93% der Kinder sind auch perinukleäre anti-neutrophilen zytoplasmatischen AT (pANCA) gefunden.

    Typ ist etwa 3-4% aller Fälle, die meisten Fälle - Jungen und Mädchen von 2 bis 14 Jahren. Das Hauptautoantigen ist das Ag-Mikrosom des Leber- und Nieren-Typs I (Leber-Nieren-Mikrosomen, LKM1). Im Serum wird AT in Mikrosomen von Leberzellen und Epithelzellen des glomerulären Apparates der Typ-I-Niere nachgewiesen (antiLKM 1).

    Typ wird durch die Anwesenheit von AT an ein lösliches enterohepatischen Ar (soluble Leber-Antigen) in Abwesenheit antiSLA ANA antiKLM oder 1 gekennzeichnet meisten identifizieren SMA (35%), mitochondriale AT (22%), der rheumatoiden Faktor (22%) und Ar bei Lebermembranen (antiLMA ) (26%).

    Symptome der Autoimmunhepatitis bei Kindern

    Die Prävalenz in europäischen Ländern beträgt 0,69 Fälle pro 100 000 Einwohner. In der Struktur der chronischen Lebererkrankungen ist der Anteil dieser Form bei erwachsenen Patienten 10-20%, bei Kindern - 2%.

    Klinische Empfehlungen der Autoimmunhepatitis

    Das klinische Bild ist in 50-65% der Fälle durch ein plötzliches Auftreten von Symptomen ähnlich denen in einer viralen Form gekennzeichnet.

    • In einer Reihe von Fällen beginnt es unbemerkt von asthetischen Störungen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, kleinen Gelbsucht. Letzteres tritt oft in den späten Stadien der Krankheit auf, ist instabil und verstärkt sich während der Exazerbationsphase.
    • Charakteristisch ist das Auftreten von Teleangiektasien (im Gesicht, am Hals, an den Armen) und palmarer Erytheme.
    • Die Leber ist verdichtet und ragt unter dem Rand des Randbogens bis 3-5 cm hervor, wobei die Milz fast immer vergrößert ist.
    • Oft begleitet von Amenorrhoe können Jungen Gynäkomastie entwickeln.
    • Mögliche Entwicklung akuter rezidivierender Polyarthritis mit großen Gelenken ohne deren Deformationen.

    Die ersten Symptome sind Fieber in Kombination mit extrahepatischen Manifestationen.

    Diagnose der Krankheit

    Im Bluttest gibt es Hypergammaglobulinämie, eine Erhöhung der IgG-Konzentration, eine Abnahme der Gesamtproteinkonzentration, einen starken Anstieg der ESR. Leukopenie und Thrombozytopenie werden bei Patienten mit Hypersplenismus und portalem Hypertensionssyndrom nachgewiesen. Im Serum werden Autoantikörper gegen die Leberzellen nachgewiesen.

    Bei der Untersuchung der Symptome der Autoimmunhepatitis wird eine "bestimmte" und "wahrscheinliche" Art der Erkrankung festgestellt.

    1. „Eine definitive“ Diagnose impliziert das Vorhandensein einer Anzahl von Indikatoren: periportalen Hepatitis, Hypergammaglobulinämie, Autoantikörper im Serum, eine erhöhte Aktivität von Serum-Transaminasen bei normalen Konzentrationen von Ceruloplasmin, Kupfer und Antitrypsin. Die Konzentration von Serum uglobulinov übersteigt die Obergrenze des Normalbereichs in mehr als das 1,5-fache, und die Titer AT (ANA, SMA und antiLKMl) von mindestens 1:80 bei Erwachsenen und bei Kindern 1:20 beträgt. Weiterhin keine viralen Markern, Verlust der Gallengänge, die Abscheidung von Kupfer im Lebergewebe und andere histologische Veränderungen verschiedenen Ätiologie Prozess mit und keine Geschichte der Transfusionsinformationen und Anwendungs ​​hepatotoxischer Medikamente.
    2. Eine "wahrscheinliche" Diagnose ist gerechtfertigt, wenn die Symptome es erlauben, darüber nachzudenken, aber nicht ausreichen, um eine "sichere" Diagnose zu stellen.

    In Abwesenheit von Autoantikörpern im Serum (ca. 20% der Patienten), Autoimmunhepatitis in einem Kind, das auf der Grundlage der Diagnose von der Aktivität der Transaminasen im Blut zu erhöhen, ausgedrückt Hypergammaglobulinämie, selektiven Anstieg des Serum-IgG-Gehalts, typische histologische Eigenschaften und bestimmten immunologischen Hintergrund (Erfassung anderer Erkrankungen in dem Patienten Kind oder seine Verwandten) mit dem obligatorischen Ausschluss anderer möglicher Ursachen von Leberschäden. Einige Diagnosefunktionen verschiedener Typen sind in der Tabelle aufgeführt.

    Die Differentialdiagnose wird mit der chronischen Virushepatitis, Antitrypsinmangel, Wilson-Konowalow-Krankheit durchgeführt.

    Tabelle. Diagnosekriterien verschiedener Arten

    Die bimodale Verteilung (1020)

    Kinder (2-14 Jahre), selten Erwachsene (4%)

    Erwachsene (3050 Jahre)

    Anteil weiblicher Patienten (%)

    Zugehöriges organspezifisches AT (%)

    Erhöhung des Serum-Angiotensin-Gehalts

    Geringe Konzentration von IgA

    Verbindung mit HLA

    Reaktion auf Glukokortikoid-Therapie

    Progression zur Zirrhose (%)

    Behandlung von Autoimmunhepatitis

    Die Grundlage ist eine immunsuppressive Therapie. Dem Kind wird Prednisolon, Azathioprin oder eine Kombination davon verschrieben. Eine Kombinationstherapie wird empfohlen, um die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen durch die Verwendung von Glukokortikoiden zu reduzieren: Prednisolon wird in diesem Fall in einer niedrigeren Dosis als bei einer Monotherapie verschrieben. Eine positive Antwort ist eines der Kriterien für die Diagnose einer Krankheit. In Abwesenheit von Wirkung kann diese Diagnose jedoch nicht vollständig ausgeschlossen werden, da möglicherweise eine Verletzung der Medikation oder unzureichende Dosierung. Die Therapie wird mit einem Ziel durchgeführt - dem Erreichen einer vollständigen Remission. Remission bedeutet das Fehlen biochemischer Anzeichen einer Entzündung (der ACT-Gehalt ist nicht mehr als 2-mal höher als normal) und histologische Daten, die die Aktivität des Prozesses anzeigen.

    Die Anwendung von Prednisolon oder einer Kombination von Prednisolon mit Azathioprin ermöglicht eine klinische, biochemische und histologische Remission bei 65% der Patienten über 3 Jahre. Die durchschnittliche Behandlungsdauer vor der Remission beträgt 22 Monate. Patienten mit histologisch gesicherter Zirrhose sprechen ebenso an wie Patienten ohne Zeichen einer Zirrhose: Ein 10-Jahres-Überleben von Patienten mit Zirrhose oder ohne Zirrhose ist praktisch gleich und beträgt 89 bzw. 90%. Zur Behandlung wird Prednisolon in einer Dosis von 2 mg / kg (maximale Dosis von 60 mg / Tag) gegeben, gefolgt von einer Abnahme von 5-10 mg alle 2 Wochen unter wöchentlicher Überwachung der biochemischen Parameter. Wenn der Gehalt an Transaminasen normalisiert ist, wird die Dosis von Prednisolon auf das niedrigstmögliche Erhaltungsniveau reduziert (üblicherweise 5 mg / Tag).

    Wenn in den ersten 68 Wochen keine Normalisierung der Leberproben erfolgt, wird zusätzlich Azathioprin in der Anfangsdosis von 0,5 mg / kg verschrieben. In Abwesenheit von Anzeichen einer toxischen Wirkung wird die Dosis des Arzneimittels auf 2 mg / Tag erhöht. Obwohl bei den meisten Patienten eine Abnahme der Aktivität der Transaminasen um 80% gegenüber dem Ausgangszeitpunkt in den ersten 6 Wochen auftritt, tritt die vollständige Normalisierung der Enzymkonzentration erst nach einigen Monaten auf (6 Monate nach Typ I, 9 Monate nach Typ II). Rezidive treten in 40% der Fälle auf, während die Prednisolon-Dosis vorübergehend erhöht wird.

    Wie wird Hepatitis behandelt?

    Ein Jahr nach Beginn der Remission wird empfohlen, die immunsuppressive Therapie abzubrechen, jedoch nur nach Durchführung einer Kontrollpunktion Leberbiopsie. In diesem Fall sollte die morphologische Untersuchung die Abwesenheit oder minimale Manifestation von entzündlichen Veränderungen anzeigen. In den meisten Fällen kann es jedoch nicht vollständig gelöscht werden. Bei wiederholtem Rückfall nach Abschaffung der Immunsuppressiva verschreiben lebenslang Prednison (5-10 mg / Tag) oder Azathioprin (25-50 mg / Tag). Die Langzeitbehandlung von Autoimmunhepatitis verursacht bei 70% der Kinder Nebenwirkungen. Bei Ineffektivität der Glukokortikoidtherapie wird Cyclosporin, Cyclophosphamid, verwendet.

    Bei 5-14% mit der bestätigten Diagnose wird der primäre Widerstand beobachtet. Diese kleine Gruppe von Patienten kann nach 14 Tagen nach Beginn der Behandlung der Autoimmunhepatitis eindeutig identifiziert werden: Die Parameter der Leberproben verbessern sich nicht und der subjektive Gesundheitszustand bleibt gleich oder verschlechtert sich sogar. Die Mortalität bei Patienten in dieser Gruppe ist hoch. Kinder sind in Lebertransplantationszentren sowie bei therapierefraktären Rezidiven vor Behandlungsbeginn oder nach Abschluss der Behandlung obligatorisch zu konsultieren. Eine medikamentöse Therapie ist in der Regel unwirksam, die fortgesetzte Anwendung von Glucocorticoiden in hohen Dosen führt nur zu einem Verlust an kostbarer Zeit.

    Primärprophylaxe wird nicht entwickelt, sekundär ist die regelmäßige Überwachung der Patienten, periodische Bestimmung der Aktivität von Leberenzymen, der Gehalt an Globulinen und Autoantikörpern für die rechtzeitige Diagnose von Rückfällen und Verbesserung der Behandlung. Wichtige Punkte in der Prävention von Autoimmunhepatitis - Einhaltung der Tagesordnung, Begrenzung der körperlichen und emotionalen Belastungen, Ernährung, Rückzug aus der Impfung, eine Mindestaufnahme von Medikamenten. Periodische Kurse von Hepatoprotektoren und Erhaltungstherapie mit Glucocorticoiden sind gezeigt.

    Prognose des ÜberlebensOhne rechtzeitige Intervention verläuft die Autoimmunhepatitis kontinuierlich und hat keine spontanen Remissionen. Verbesserungen des Wohlbefindens sind von kurzer Dauer, eine Normalisierung der biochemischen Indikatoren tritt nicht auf. Im Ergebnis wird eine Zirrhose vom makronodulären oder mikronodulären Typ gebildet. Die Prognose bei Kindern mit primärer Resistenz gegenüber der Behandlung ist ungünstig. Wenn die immunsuppressive Therapie unwirksam ist, ist eine Lebertransplantation indiziert. Nach Transplantation beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate nach Symptomen der Autoimmunhepatitis mehr als 90%.

    Was ist Autoimmunhepatitis, ihre Symptome und Therapien

    Autoimmunhepatitis (AH) ist eine sehr seltene Erkrankung unter allen Arten von Hepatitis und Autoimmunerkrankungen.

    In Europa beträgt die Häufigkeit des Auftretens 16-18 Patienten mit AH pro 100.000 Menschen. In Alaska und Nordamerika ist die Prävalenz höher als in europäischen Ländern. In Japan ist die Inzidenzrate niedrig. Bei Afroamerikanern und Hispanics verläuft der Krankheitsverlauf schneller und schwieriger, die therapeutischen Maßnahmen sind weniger effektiv, die Sterblichkeitsrate ist höher.

    Die Krankheit tritt in allen Altersgruppen auf, Frauen sind häufiger krank (10-30 Jahre, 50-70 Jahre). Kinder mit Bluthochdruck können von 6 bis 10 Jahren auftreten.

    AH in Abwesenheit von Therapie ist gefährliche Entwicklung von Gelbsucht, Leberzirrhose. Überleben von Patienten mit AH ohne Behandlung ist 10 Jahre. Bei einer aggressiveren Hepatitis beträgt die Lebenserwartung weniger als 10 Jahre. Der Zweck des Artikels ist es, eine Idee über die Krankheit zu bilden, um die Arten der Pathologie, das klinische Bild zu zeigen, die Behandlungsmöglichkeiten für die Krankheit zu zeigen, vor den Folgen der Pathologie in Ermangelung rechtzeitiger Hilfe zu warnen.

    Allgemeine Informationen zur Pathologie

    Autoimmunhepatitis ist eine pathologische Erkrankung, die von entzündlichen Veränderungen im Lebergewebe begleitet ist, die Entwicklung von Zirrhose. Die Krankheit provoziert den Prozess der Abstoßung der Leberzellen durch das Immunsystem. AH wird oft von anderen Autoimmunerkrankungen begleitet:

    • systemischer Lupus erythematodes;
    • rheumatoide Arthritis;
    • Multiple Sklerose;
    • autoimmune Thyreoiditis;
    • exsudatives Erythem;
    • hämolytische Autoimmunanämie.

    Ursachen und Arten

    Wahrscheinliche Ursachen für die Entwicklung der Leberpathologie sind Hepatitis C, B, Epstein-Barr-Viren. In wissenschaftlichen Quellen gibt es jedoch keine eindeutige Verbindung zwischen der Entstehung der Krankheit und dem Vorhandensein dieser Krankheitserreger im Körper. Es gibt auch eine erbliche Theorie über den Ursprung der Pathologie.

    Es gibt verschiedene Arten von Pathologien (Tabelle 1). Histologisch und klinisch unterscheiden sich diese Arten von Hepatitis nicht, aber Typ 2 der Krankheit ist oft mit Hepatitis C verbunden. Alle Arten von AH werden gleich behandelt. Einige Spezialisten nehmen den Typ 3 nicht als getrennt, da er dem Typ 1 sehr ähnlich ist. Sie neigen eher dazu, sich in zwei Arten der Krankheit einzuteilen.

    Tabelle 1 - Varietäten der Krankheit in Abhängigkeit von den produzierten Antikörpern

    1. ANA, AMA, LMA-Antikörper.
    2. 85% aller Patienten mit Autoimmunhepatitis.
    1. LKM-1-Antikörper.
    2. Ebenso häufig bei Kindern, älteren Patienten, Männern und Frauen.
    3. ALT, AST ändern sich fast nicht.
    1. SLA, Anti-LP-Antikörper.
    2. Antikörper beeinflussen Hepatozyten und Pankreas.

    Wie entwickelt und manifestiert es sich?

    Der Mechanismus der Krankheit besteht in der Bildung von Antikörpern gegen Leberzellen. Das Immunsystem beginnt seine Hepatozyten als fremd zu nehmen. In diesem Fall werden Antikörper im Blut produziert, die für einen bestimmten Krankheitstyp charakteristisch sind. Die Zellen der Leber beginnen sich zu zersetzen, ihre Nekrose tritt auf. Vielleicht wird der pathologische Prozess von den Viren der Hepatitis C, B, Epstein-Barr gestartet. Neben Leberschäden werden Schädigungen der Bauchspeicheldrüse und der Schilddrüse beobachtet.

    • das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten jeglicher Ätiologie in der vorherigen Generation;
    • infiziert mit HIV;
    • Patienten mit Hepatitis B, C.

    Der pathologische Zustand ist vererbt, aber es ist sehr selten. Die Krankheit kann sich in akuter Form und mit einem allmählichen Anstieg des klinischen Bildes manifestieren. Bei akuten Erkrankungen ähneln die Symptome einer akuten Hepatitis. Patienten erscheinen:

    • Schmerzen mit richtigem Hypochondrium;
    • dyspeptische Manifestationen (Übelkeit, Erbrechen);
    • ikterisches Syndrom; z
    • Juckreiz;
    • Teleangiektasien (Gefäßbildungen auf der Haut);
    • Erythem.

    Einfluss von AH auf den Organismus von Frauen und Kindern

    Frauen mit Autoimmunhepatitis haben oft:

    • Verletzung des hormonellen Hintergrunds;
    • Entwicklung von Amenorrhoe;
    • Schwierigkeiten bei der Empfängnis eines Kindes.

    Die Anwesenheit von AH bei schwangeren Frauen kann eine Frühgeburt verursachen, eine ständige Abtreibungsgefahr. Laborparameter bei Patienten mit AH während der fetalen Schwangerschaft können sich sogar verbessern oder normalisieren. AG beeinflusst oft den sich entwickelnden intrauterinen Fötus nicht. Schwangerschaft tritt bei den meisten Patienten normalerweise auf, Geburten sind nicht schwerer.

    Beachten Sie! Es gibt nur wenige statistische Daten über den Verlauf der Hypertonie während der Schwangerschaft, da die Krankheit versucht, in den frühen Stadien der Krankheit zu erkennen und zu behandeln, um nicht zu schweren klinischen Formen der Pathologie zu führen.

    Bei Kindern kann die Krankheit am schnellsten auftreten, mit ausgedehnten Leberschäden, da das Immunsystem nicht perfekt ist. Die Sterblichkeit unter der Altersgruppe der Kinder ist viel höher.

    Wie manifestiert sich eine Autoimmun-Leberschädigung?

    Manifestationen einer Autoimmunform der Hepatitis können erheblich variieren. Vor allem hängt es von der Art der Pathologie ab:

    Akute Stromstärke. In diesem Fall sind die Manifestationen viraler Hepatitis sehr ähnlich, und nur solche Tests wie ELISA und PCR erlauben eine Differenzierung der Pathologie. Solch ein Zustand kann für einen Patienten länger als einen Monat dauern, was die Lebensqualität extrem negativ beeinflusst. Was sind die Symptome in diesem Fall?

    Diagnose von Autoimmunhepatitis

    • scharfe schmerzhafte Empfindungen in der Seite nach rechts;
    • Symptome der Störung des Verdauungssystems (der Patient ist krank, Erbrechen, Schwindel);
    • Vergilbung der Haut und der Schleimhäute;
    • starkes Juckreiz;
    • ein Zusammenbruch. Bei der körperlichen Untersuchung Schmerzen des Patienten auf dem druckempfindlichen Bereich des rechten Rippenbogens beobachtet werden, während percussion Unterkante der Leber wirkt, Palpation (Probing) durch einen glatten Rand der Leber definiert ist (normale Leber wird getastet).

    Allmähliche Zunahme der Symptome. In diesem Fall entwickelt sich die Krankheit allmählich, der Patient fühlt sich Verschlechterung der Gesundheit, aber um zu verstehen, wo der pathologische Prozess auftritt, kann oft sogar ein Spezialist nicht. Dies liegt daran, dass bei einem solchen Verlauf der Pathologie nur ein geringer Schmerz im rechten oberen Quadranten zu beobachten ist, der Patient wird zunächst durch extrahepatische Zeichen gestört:

    • kutanen Manifestationen: Läsionen verschiedener Art (macular, maculopapular, papulovezikuleznye), Vitiligo und andere Formen von Störungen der Pigmentierung, Rötung der Handflächen und Fußsohlen, vaskuläre Raster auf dem Bauch;
    • Arthritis und Arthralgie;
    • Verletzungen der Schilddrüse;
    • Lungenmanifestationen;
    • neurologische Ausfälle;
    • eingeschränkte Nierenfunktion;
    • psychologische Störungen in Form von Nervenzusammenbrüchen und Depressionen. Als Konsequenz kann die Autoimmunhepatitis lange Zeit unter anderen Erkrankungen maskiert werden, was zu einer Fehldiagnose und damit zu einem inadäquaten Therapieschema führt.
  • Diagnostische Maßnahmen

    Die Diagnose des pathologischen Zustands umfasst die Sammlung anamnestischer Daten, Untersuchung und zusätzliche Methoden. Der Arzt klärt das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen bei Verwandten in der vorherigen Generation, Virushepatitis, HIV-Infektion beim Patienten selbst. Außerdem führt der Spezialist eine Untersuchung durch, nach der er die Schwere des Zustands des Patienten beurteilt (Vergrößerung der Leber, Gelbsucht).

    Der Arzt muss unbedingt das Vorhandensein einer viralen, toxischen, medizinischen Hepatitis ausschließen. Dazu spendet der Patient Blut gegen Antikörper gegen Hepatitis-B-Viren C. Danach kann der Arzt einen Test auf autoimmune Leberschäden durchführen. Dem Patienten wird ein biochemischer Bluttest für Amylase, Bilirubin, Leberenzyme (ALT, AST), alkalische Phosphatase zugeordnet.

    Den Patienten wird auch ein Bluttest auf Blutkonzentrationen der Immunglobuline G, A, M gezeigt. Bei den meisten Patienten mit AH ist IgG erhöht und IgA, IgM - normal. Manchmal sind Immunglobuline normal, was es schwierig macht, die Krankheit zu diagnostizieren. Auch auf das Vorhandensein spezifischer Antikörper getestet, um die Art der Hepatitis (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) zu bestimmen.

    Um die Diagnose zu bestätigen, wird eine histologische Untersuchung eines Stücks Lebergewebe durchgeführt. Bei der Mikroskopie sind die Veränderungen der Käfige des Organes sichtbar, die Felder der Lymphozyten sind aufgedeckt, die Hepatozyten schwellen an, einige von ihnen sind nekrotitscheskimi.

    Bei einer Ultraschalluntersuchung finden sich Zeichen von Lebernekrosen, die mit einer Vergrößerung des Organs, einer Erhöhung der Echogenität der einzelnen Bereiche einhergehen. Manchmal können Sie Anzeichen einer portalen Hypertension (erhöhter Venendruck in der Leber, Ausdehnung) finden. Neben Ultraschall wird Computertomographie sowie Magnetresonanztomographie eingesetzt.

    Die Differentialdiagnostik AH wird durchgeführt mit:

    • Morbus Wilson (in der Kinderpraxis);
    • Mangel an α1-Antitrypsin (bei Kindern);
    • alkoholischer Leberschaden;
    • Nichtalkoholpathologie des Lebergewebes;
    • sklerosierende Cholangitis (in der Pädiatrie);
    • Hepatitis B, C, D;
    • Überlappungssyndrom.

    Was müssen Sie über die Behandlung der Krankheit wissen?

    Nach Bestätigung der Krankheit beginnen die Ärzte mit der medikamentösen Therapie. Die Behandlung von Autoimmunhepatitis zielt darauf ab, klinische Manifestationen der Krankheit zu beseitigen und eine langfristige Remission aufrechtzuerhalten.

    Medikationseffekt

    Die Behandlung wird mit Glukokortikosteroiden (Prednison, Prednisolon zusammen mit Azathioprin) durchgeführt. Die Behandlung mit Glukokortikosteroiden umfasst 2 Behandlungsformen (Tabelle 1).

    Vor kurzem wurde eine Kombination des Medikaments Budesonid mit Azathioprin getestet, das auch die Symptome der Autoimmunhepatitis bei Patienten in akuten Stadien wirksam behandelt. Wenn die Symptome des Patienten schnell und sehr schwierig sind, werden zusätzlich Cyclosporin, Tacrolimus und Mycophenolatmofetil verschrieben. Diese Medikamente haben eine starke unterdrückende Wirkung auf das Immunsystem des Patienten. Wenn die Medikamente wirkungslos sind, wird eine Entscheidung getroffen, die Leber zu transplantieren. Die Transplantation des Organs erfolgt nur bei 2,6% der Patienten, da eine Therapie mit Hypertonie oft erfolgreich ist.

    Tabelle 1 - Arten der Therapie für Autoimmunhepatitis mit Glukokortikosteroiden

    Die Dauer der Therapie für Rückfall oder primären Nachweis von Autoimmunhepatitis beträgt 6-9 Monate. Der Patient wird dann auf niedrigere Erhaltungsdosen von Arzneimitteln übertragen.

    Rückfälle werden mit hohen Dosen von Prednisolon (20 mg) und Azathioprin (150 mg) behandelt. Nach Beendigung der akuten Phase des Krankheitsverlaufs gehen die Patienten zur Ersttherapie und dann zur unterstützenden Therapie. Wenn bei einem Patienten mit Autoimmunhepatitis keine klinischen Manifestationen der Erkrankung vorliegen und es nur geringfügige Veränderungen im Lebergewebe gibt, wird eine Glucocorticosteroidtherapie nicht angewendet.

    Beachten Sie! Wenn die zweijährige Remission mit Hilfe von Erhaltungsdosierungen erreicht wird, tendieren die Medikamente dazu, schrittweise abzubrechen. Die Dosisreduktion erfolgt nach Milligramm Medikamentensubstanz. Nach dem Auftreten eines Rückfalls wird die Behandlung in den gleichen Dosen wiederhergestellt, aus denen die Aufhebung begonnen hat.

    Mit Glukokortikosteroid Medikamenten bei einigen Patienten schwere Nebenwirkungen bei längerer Aufnahme verursachen (schwangere Frauen, Patienten mit Glaukom, Diabetes, Bluthochdruck, Osteoporose, Knochen). Bei solchen Patienten wird eines der Medikamente abgesetzt, versuchen Sie entweder Prednisolon oder Azathioprin zu verwenden. Die Dosierungen werden entsprechend den klinischen Manifestationen der Hypertonie ausgewählt.

    Therapie von Schwangeren und Kindern

    Um bei der Behandlung von Autoimmunhepatitis bei Kindern erfolgreich zu sein, ist es notwendig, die Krankheit so früh wie möglich zu diagnostizieren. In der Pädiatrie wird Prednisolon auch in einer Dosis von 2 mg pro Kilogramm des Gewichts des Kindes verwendet. Die maximal zulässige Dosis von Prednisolon beträgt 60 mg.

    Wichtig! Bei der Planung der Schwangerschaft bei Frauen während der Remission versuchen, nur Prednisolon zu verwenden, da es den zukünftigen Fötus nicht beeinflusst. Azathioprine Ärzte versuchen, nicht zu verwenden.

    Wenn während der Schwangerschaft ein Wiederauftreten von AH aufgetreten ist, sollte Azathioprin zu Prednisolon hinzugefügt werden. Der Schaden für den Fötus wird jedoch immer noch geringer sein als das Risiko für die Gesundheit der Frau. Das Standard-Behandlungsschema wird dazu beitragen, das Risiko von Fehlgeburten und Frühgeburten zu verringern, die Wahrscheinlichkeit einer Schwangerschaft auf lange Sicht zu erhöhen.

    Rehabilitation nach einer Therapie

    Die Verwendung von Glucocorticosteroiden hilft, die Entwicklung von Autoimmun-Leberschäden zu stoppen, aber dies ist nicht genug, um den Körper vollständig wiederherzustellen. Nach dem Verlauf der Therapie wird dem Patienten eine langfristige Rehabilitation, einschließlich der Verwendung von Medikamenten und Volksmedizin, sowie die strikte Einhaltung einer speziellen Diät gezeigt.

    Medikationsmethoden

    Medikation Wiederherstellung des Körpers beinhaltet die Verwendung bestimmter Gruppen von Drogen. Es ist jedoch wichtig, sich daran zu erinnern, dass ihre Ernennung nur mit der Linderung einer akuten Erkrankung oder während des Beginns der Remission im chronischen Verlauf einer Pathologie möglich ist, dh wenn der Entzündungsprozess nachlässt.

    Insbesondere wird der Empfang solcher Rauschgifte gezeigt:

    • Normalisierung des Stoffwechsels im Verdauungstrakt. Die Leber ist der Hauptfilter des Körpers, durch den Schaden kann das Blut nicht mehr effektiv von den Stoffwechselprodukten gereinigt werden, daher werden zusätzliche Medikamente verschrieben, die die Ausscheidung von Toxinen fördern. Also, kann ernannt werden: Trimetabol, Elkar, Joghurt, Lineks.

    Hepatoprotektoren. Es werden Phospholipidpräparate verwendet, deren Wirkung auf die Wiederherstellung geschädigter Hepatozyten und den Schutz der Leber vor weiteren Schäden gerichtet ist. So kann Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv ernannt werden. Diese Präparate sind auf der Grundlage eines natürlichen Inhaltsstoffs - Sojabohnen entwickelt und haben die folgenden Aktionen:

    • den intrazellulären Metabolismus in der Leber verbessern;
    • Wiederherstellung der Zellmembranen;
    • Intensivierung der Entgiftungsfunktionen gesunder Hepatozyten;
    • verhindern die Bildung von Stroma oder Fettgewebe;
    • Normalisieren Sie die Arbeit des Körpers und reduzieren Sie seine Energiekosten.

    Vitamin- und Multivitamin-Komplexe. Die Leber ist der Körper verantwortlich für den Stoffwechsel und die Produktion vieler lebenswichtiger Elemente, einschließlich Vitamine. Autoimmunschäden provozieren eine Verletzung dieser Prozesse, so dass der Körper die Vitaminversorgung von außen wieder auffüllen muss.

    Während dieser Zeit sollte der Körper Vitamine wie A, E, B, Folsäure erhalten. Dies erfordert eine spezielle Diät, die unten diskutiert wird, sowie die Verwendung von pharmazeutischen Produkten: Hepagard, Neurorubin, Hepar aktiv, Legalon.

    Volksmedizin und Diät

    Die traditionelle Medizin schlägt vor, Mumien zu verwenden (trinke dreimal täglich auf einer Tablette). Von Kräutern können Sie verwenden:

    • Rainfarn;
    • Schachtelhalm Feld;
    • Salbei;
    • Schafgarbe;
    • Klette;
    • Blüten von Johanniskraut;
    • Kamille;
    • die Wurzeln sind Alant;
    • Hüften;
    • Schöllkraut;
    • Löwenzahn.

    Wenden Sie diese Kräuter kann, wenn es keine anderen Empfehlungen gibt, in Form von Brühen (ein Esslöffel Gras oder ein halber Liter heißes Wasser, kochen auf einem Wasserbad für 10-15 Minuten).

    Im Hinblick auf die Ernährung müssen Sie folgende Regeln beachten:

    • Der Patient muss den Verzehr von frittierten, geräucherten, fetthaltigen Lebensmitteln reduzieren. Es ist besser, die Brühen fettarm zu kochen (vom Vogel, vom Rind). Fleisch sollte mit etwas Öl gekocht (gebacken oder gedünstet) gekocht werden.
    • Essen Sie keinen fetten Fisch und kein Fleisch (Kabeljau, Schweinefleisch). Vorzugsweise essen Sie Geflügel, Kaninchen.
    • Ein sehr wichtiger Aspekt in der Ernährung mit AH ist der Ausschluss alkoholhaltiger Getränke, ein Rückgang der Verwendung von Medikamenten, die die Leber weiter vergiften (außer den vom Arzt verschriebenen).
    • Milchprodukte sind erlaubt, aber fettarm (1% Kefir, fettarmer Hüttenkäse).
    • Sie können keine Schokolade, Nüsse, Chips essen.
    • In der Diät sollte mehr Gemüse, Früchte sein. Gemüse muss für ein Paar kochen, backen (aber nicht krusten) oder schmoren.
    • Sie können Eier essen, aber nicht mehr als 1 Ei pro Tag. Ei wird am besten in Form eines Omeletts mit Milch gekocht.
    • Es ist obligatorisch, scharfe Gewürze, Gewürze, Pfeffer, Senf aus der Nahrung zu entfernen.
    • Essen sollte aufgeteilt werden, in kleinen Portionen, aber oft (bis zu 6 mal am Tag).
    • Die Gerichte sollten nicht kalt oder sehr heiß sein.
    • Der Patient sollte keinen Kaffee und starken Tee missbrauchen. Zu trinken ist besser als Fruchtgetränke, Kompotte, nicht starker Tee.
    • Es ist notwendig, Hülsenfrüchte, Spinat, Sauerampfer auszuschließen.
    • Porridge, Salate und andere Gerichte werden am besten mit Pflanzenöl gewürzt.
    • Der Patient sollte die Aufnahme von Butter, Fett und Käse reduzieren.

    Prognosen und Auswirkungen

    Hohe Mortalität wird bei Patienten beobachtet, die keine qualitative Behandlung erhalten haben. Wenn die Therapie mit Autoimmunhepatitis erfolgreich war (vollständige Reaktion auf die Behandlung, Verbesserung des Zustands), dann wird die Prognose für den Patienten als günstig angesehen. Vor dem Hintergrund einer erfolgreichen Behandlung können Patienten bis zu 20 Jahre überleben (nach dem Beginn der Hypertonie).

    Die Behandlung kann mit einer teilweisen Reaktion auf eine medikamentöse Therapie fortgesetzt werden. In diesem Fall werden zytotoxische Arzneimittel verwendet.

    Bei einigen Patienten gibt es keinen Behandlungseffekt, der zu einer Verschlechterung des Patientenzustands und einer weiteren Zerstörung des Lebergewebes führt. Ohne Lebertransplantation sterben die Patienten schnell. Vorbeugende Maßnahmen in diesem Fall sind unwirksam, außer dass die Krankheit in den meisten Fällen ohne offensichtlichen Grund auftritt.

    Die meisten Ärzte-Hepatologen und Immunologen betrachten Autoimmunhepatitis als chronische Krankheit, die eine konstante Therapie erfordert. Der Erfolg der Behandlung einer seltenen Krankheit hängt von der frühen Diagnose, der richtigen Auswahl der Medikamente ab.

    Heute sind spezielle Behandlungsschemata entwickelt worden, die sehr effektiv die Symptome der Krankheit entfernen und die Zerstörungsrate von Leberzellen verringern können. Therapie hilft, eine langfristige Remission der Krankheit zu erhalten. Effektive Behandlung von AH bei Schwangeren und Kindern unter 10 Jahren.

    Die Wirksamkeit der Therapie mit Prednisolon und Azathioprin ist durch klinische Studien gerechtfertigt. Zusätzlich zu Prednisolon wird Budesonid aktiv verwendet. Zusammen mit Azathioprin führt es auch zum Beginn einer verlängerten Remission. Aufgrund der hohen Effizienz der Behandlung ist in sehr seltenen Fällen eine Lebertransplantation erforderlich.

    Interessant! Die meisten Patienten haben oft Angst vor solchen Diagnosen, betrachten sie als tödlich und werden daher positiv behandelt.

    Patienten sagen, dass Ärzte in der abgelegenen Gegend selten unabhängig voneinander AH diagnostizieren. Er ist in bereits spezialisierten Kliniken in Moskau und St. Petersburg identifiziert. Diese Tatsache kann durch die geringe Häufigkeit des Auftretens von Autoimmunhepatitis erklärt werden, und daher die mangelnde Erfahrung ihrer Erkennung bei den meisten Spezialisten.

    Definition - Was ist Autoimmunhepatitis?

    Autoimmunhepatitis ist überall verbreitet, häufiger bei Frauen. Die Krankheit gilt als sehr selten, daher gibt es kein Screening-Programm für ihren Nachweis. Die Krankheit hat keine spezifischen klinischen Anzeichen. Um die Diagnose zu bestätigen, nehmen Patienten Blut für spezifische Antikörper.

    Die Indikation zur Behandlung bestimmt die Klinik der Erkrankung. In Gegenwart von Lebersymptomen bei Patienten gibt es hohe Raten von ALT, AST (10 mal). In Gegenwart solcher Zeichen, Ärzte sollten virale und andere Arten von Hepatitis auszuschließen, führen Sie eine vollständige Untersuchung durch.

    Nach Bestätigung der Diagnose einer Autoimmunhepatitis können Sie die Behandlung nicht ablehnen. Der Mangel an richtiger Hilfe für den Patienten führt zu einer schnellen Zerstörung der Leber, Zirrhose und dann zum Tod des Patienten. Bis heute wurden verschiedene Behandlungsschemata entwickelt und erfolgreich angewendet, die eine langfristige Remission der Krankheit ermöglichen. Dank der Unterstützung durch Medikamente konnte das 20-Jahres-Überleben von Patienten mit AH erreicht werden.

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