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Hepatitis C und Alkohol


T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA zu ihnen. I.M. Sechenova

Alkoholische Lebererkrankung (ABP) - ein häufiges klinisches Problem. Die häufigsten Phasen von Alkohol-induzierten Leberschäden sind

  • Lebersteatose (alkoholische Fettleber),
  • Hepatitis
  • Leberzirrhose.

Die alkoholische Leberzirrhose entwickelt sich nur in 8-20% der intensiv trinkenden Menschen [1]. Die ABP-Prognose hängt von drei Hauptfaktoren ab:

  • anhaltender Missbrauch von Alkohol,
  • Schwere der Leberschädigung
  • das Vorhandensein zusätzlicher Faktoren, die die Leber schädigen.

Zunächst sprechen wir von einer Infektion mit Hepatitis C und B-Viren, jedoch kann auch ein medizinischer Leberschaden eine bedeutende Rolle bei der Progression von BPA spielen.

Akute alkoholische Hepatitis (OAg) nimmt Schlüsselpositionen in der Bildung der alkoholischen Zirrhose ein [2]. Die Sterblichkeitsrate während der OAS-Attacke erreicht 20-60%, abhängig von der Variante ihres Verlaufs; Die höchste Mortalität tritt bei einer cholestatischen Variante auf.

In einigen Fällen kann sich das Fortschreiten von ABP zu Zirrhose trotz des Absetzens von Alkoholkonsum entwickeln, ist jedoch häufiger bei Personen mit anhaltendem Alkoholismus [3].

Der Hauptmechanismus für die Bildung von ABP ist die direkte cytopathische Wirkung Acetaldehyd (AA) - der Hauptmetabolit von Ethanol. AA ist chemisch reaktogene Molekül, das zur Bindung an Hämoglobin, Albumin, Tubulin, Actin - die Hauptproteine ​​des Cytoskeletts Hepatozyten, Transferrin, Collagen I und II-Typ Cytochrom P4502E1, bildet stabile Verbindungen, die lange im Lebergewebe bleiben, trotz der Beendigung des Ethanolmetabolismus [ 4].

Die Bindung von AA an die Hauptproteine ​​des Zytoskeletts kann zu irreversiblen Zellschäden führen, die Sekretion des Proteins stören und die Bildung einer Ballondystrophie der Leber fördern. Stabile Verbindungen von AA mit extrazellulären Matrixproteinen im perisinusoidalen Raum von Dysse fördern die Fibrogenese und führen zur Entwicklung von Fibrose [5].

Die schädigende Wirkung charakteristisch selbst kleine Dosen von Ethanol: in dem Experiment in Freiwilligen gezeigt, dass bei 30 g Ethanol pro Tag Einnahme für 3-4 Tage gibt es Veränderungen in Hepatozyten durch elektronenmikroskopische Untersuchung von Lebergeweben ergaben.

Die gewonnenen Daten haben es ermöglicht, die Vorstellung von den Risikofaktoren für die Entwicklung des ADC zu ändern: Die Grenze für sicheres Trinken in Bezug auf bedingtes 100% Ethanol für Männer ist eine Dosis von 20-40 g / Tag, für Frauen - 20 g / Tag.

Übermäßigen Konsum von mehr als 60 bis 80 g / Tag von Ethanol erhöht deutlich das Risiko von viszeralen Läsionen - die Bildung von ABP, alkoholischer Pankreatitis, Glomerulonephritis, Neuropathie, Herzkrankheiten und so weiter..

Es sollte beachtet werden, dass Es spielt keine Rolle, welche Art von Getränk konsumiert wird - die absolute Ethanol-Dosis ist wichtig.

20 g reinen Alkohols enthalten:

  • in 56 ml Wodka,
  • 170 ml Wein,
  • 460 ml Bier.

Nur 10-15% der Menschen, die Alkohol stark konsumieren, Veränderungen in der Leber werden gebildet, in anderen, chronische Alkoholismus ist durch ZNS-Schäden gekennzeichnet.

Die Besonderheiten des chronischen Alkoholismus bei Patienten mit viszeralen Läsionen: Es ist eine schwache Abhängigkeit von Alkohol, gute Verträglichkeit von hohen Dosen von Alkohol (bis zu 1,0 bis 3,0 Liter Wodka pro Tag) seit vielen Jahren, kein Kater, und ein sehr hohes Risiko von Lebererkrankungen gebildet.

In einer Reihe von Studien wurde eine hohe Inzidenz von Antikörpern nachgewiesen Hepatitis-C-Virus (HCV) unter Menschen, die Alkohol missbrauchen und Anzeichen einer Lebererkrankung haben [7-9]. Die Verwendung von hochempfindlichen Methoden zum Nachweis von HCV hat gezeigt, dass 8-45% der Patienten mit ABP Anti-HCV im Blutserum haben.

Bei Alkoholabhängigen wird Anti-HCV siebenmal häufiger nachgewiesen als in der Bevölkerung (10% im Vergleich zu 1,4%), bei Personen mit einer Leberläsion ist dieses Niveau signifikant höher - 30%. Die meisten Alkoholiker mit Anti-HCV zeigen HCV-RNA (65-94%) im Blutserum, einige von ihnen haben keine Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus.

HCV-RNA-Nachweis Tatsache seronegativen Patienten ABP legt nahe, dass Alkohol kann die Immunantwort verändern, die Replikation von HCV und HCV Mutationen Aussehen C. Nachweis von HCV-RNA oder anti-HCV erleichtert mit ernsten Leberschäden kombiniert, das Vorhandensein von periportalen Entzündung und Nekrose Schritt, Zirrhose mit Leberbiopsie [10].

In Gegenwart von Anti-HBc im Blutserum werden solche Korrelationen mit dem histologischen Muster in der Leber nicht nachgewiesen [11].

A. Pareset al. [1990] in der Studie von 144 Patienten, den Alkohol konsumieren, ergab anti-HCV 20% in Gegenwart von Hepatosteatose und 21% bei der OAS und in 43% der Patienten mit ADC als 2,2% des Alkoholabhängige im Vergleich, aber keine Anzeichen Leberschaden, und keine Korrelation zwischen der Anwesenheit oder Abwesenheit von Anti-HCV und morphologischen Veränderungen in der Leber festgestellt.

Japanische Autoren stellten fest, jedoch höhere ALT bei Patienten ADC in Gegenwart von HCV-RNA, mit einem hohen Index der histologischen Aktivität in der Leber kombiniert, gemeinsamen und periportalen Überbrückung Nekrose, fokale Nekrosen und Entzündungen in den Portalfeldern [12].

Die höchste Nachweishäufigkeit von HCV-RNA wurde bei Alkoholabhängigen in Gegenwart eines Bildes einer chronischen Hepatitis oder eines hepatozellulären Karzinoms im Lebergewebe beobachtet: 84% bzw. 100% [13].

Epidemiologie der chronischen Hepatitis C bei Alkoholabhängigen

Einer der Risikofaktoren für eine HCV-Infektion ist der intravenöse Drogenkonsum. Eine Studie stellte fest, dass bei 89% der Patienten mit ABP die Drogensucht für das Auftreten von Anti-HCV verantwortlich ist. Mehrere Autoren weisen auf das Fehlen bekannter Risikofaktoren für eine HCV-Infektion (Bluttransfusionen, Spende, chirurgische Eingriffe, Drogenabhängigkeit usw.) bei manchen Alkoholmißbrauchern hin [9, 14].

Mandenhallet al. [10] stellten fest, dass bei 23 von 288 (8%) Patienten mit ABP keine Anti-HCV-Vorgeschichte im Serum vorlag.

Coldwellet al. [14] fanden die gleiche Häufigkeit des Nachweises von Anti-HCV bei Patienten mit ABP mit dem Vorhandensein oder Fehlen von Risikofaktoren für eine Infektion (26% bzw. 33%).

Rosmanet al. [15] bestätigten die hohe Inzidenz des Nachweises von Anti-HCV bei ABP in Abwesenheit bekannter Risikofaktoren, was nahe legt, dass Patienten mit ABP ein Risiko für eine HCV-Infektion haben.

Ein niedriger sozioökonomischer und kultureller Lebensstandard wird als einer der Risikofaktoren betrachtet, der offenbar bei mehreren Alkoholikern ein Faktor für die Entwicklung einer HCV-Infektion ist.

Die Wirkung von Alkohol auf die HCV-Replikation

Der häufige Nachweis von Anzeichen einer Leberzirrhose bei jungen Patienten mit zwei Leberschadensfaktoren - Hepatitis-C-Virus und Alkohol - deutet auf einen Synergieeffekt (Summierungseffekt) zwischen aktiver Virusinfektion und Alkoholkonsum hin.

viral, alkoholischer und gemischt: Die Kombination von HCV-Infektion und den Auswirkungen von Alkohol kann zur Entwicklung der drei Varianten der Lebererkrankung führen. Eine Anzahl von Patienten in einer Leberbiopsie zeigte, morphologische Merkmale, wie Alkohol-induzierte oder durch eine chronische Virusinfektion von Lebererkrankungen verursacht: das Vorhandensein von Verfettung der Hepatozyten, die Bildung von perizellulären und in einigen Fällen perivenulyarnogo Fibrose Nachweis von Eisen in der Leber, den Gallengang Verletzung, das schafft einige Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose von viralen und alkoholische Leberschäden bei Menschen, die Alkohol missbrauchen und mit Hepatitis C infiziert

Wenn gemischte Ausführungsform Läsionsschwere verringerte Lymphozyteninfiltration in den Portaltrakte, Schritt Nekrose, lymphoide Follikel-Bildungsrate im Vergleich mit chronischer Hepatitis C aufgrund einer immunsuppressiven Wirkung von Alkohol zu reduzieren Phagozytose durch Makrophagen. Kontinuierliche Stimulation der Fibrogenese in dem fortgesetzten Alkoholismus durch eine Zunahme der Fibrose begleitet.

Bei den meisten Patienten mit HCV-Infektion, die HCV-RNA im Blutserum haben und Alkohol missbrauchen, zeigt sich im Lebergewebe eine überwiegend virale Variante der Läsion - ein Bild der chronischen Hepatitis C.

Alkohol kann die HCV-Replikation verändern und einen schwereren Leberschaden als direkte alkoholbedingte Schädigung hervorrufen. Eine Anzahl von Autoren hat eine Korrelation zwischen Serum-HCV-RNA-Spiegeln und der Menge an verbrauchtem Alkohol gezeigt.

M. Samadaet al. (1993), untersuchte 11 intensiv trinkende Patienten mit chronischer HCV-Infektion, fand in 4 eine gemischte Variante von Leberschäden und in 7 - virale Leberschädigung (bei allen Anzeichen von CAG in Leberbiopsie).

In 5 von 11 Patienten (alle mit einer Mischung aus einer Leber und einem - mit Virus) nach zwei Wochen des Empfangens schwerer Ausfall Alkohol aufhörte HCV-RNA im Serum nachgewiesen werden, der Titer der signifikant reduziert von 2 x 10 -7 bis 2 x 10 -2 bei gleichzeitig signifikanter Abnahme des Serumspiegels von ASAT und ALAT.

Die Wiederaufnahme der Alkoholaufnahme bei einem Patienten in dieser Gruppe führte wiederum zu einem Anstieg der HCV-RNA-Spiegel im Serum, dessen Menge parallel zur Zunahme der Aktivität von ASAT und ALT anstieg. Die wiederholte Verweigerung von Alkohol führte zu einer Abnahme der Viruslast, jedoch wurde weiterhin HCV-RNA im Serum nachgewiesen, trotz der Abnahme des Spiegels von ASAT und ALT.

Bei 6 Patienten mit einem morphologischen Muster einer viralen Leberschädigung gab es keinen positiven Effekt der Abstinenz auf die Serum-Aminotransferase-Parameter. Nur als Ergebnis der Interferon-alfa-Behandlung normalisierte sich das Niveau von AsAT und ALAT bei gleichzeitigem Verschwinden von HCV-RNA im Serum.

Die Autoren folgerten, dass der Anstieg des HCV-RNA-Spiegels mit Alkoholkonsum auf eine erhöhte Replikation unter dessen Einfluss zurückzuführen ist. Alkoholentzug führt zu einer Verringerung der Hepatozytenschädigung und einer Verringerung der HCV-Freisetzung aus beschädigten Hepatozyten.

Bei Patienten mit einer Läsion viralen Leber Hepatozyten eine größere Ausdehnung aufgrund HCV-Infektion schädigen, da kein Alkohol, so Ablehnung von Alkohol nicht zur Stabilisierung der RNA-Spiegel HCV führen, AST und ALT Serum.

In weiteren Arbeiten von Oshita et al. [16] auf der Grundlage der Studie von 53 Patienten mit chronischer Hepatitis C, 16, von denen täglich über 60 g Ethanol verbraucht, wurde gezeigt, dass das Niveau der viralen Belastung in der Patientengruppe Trink signifikant höher als bei Patienten mit chronischer Hepatitis C (HGC), nicht unter Verwendung von Alkohol.

Zur gleichen Zeit wurden niedrigere Indizes der zellulären Immunaktivität festgestellt.

Die Interferonbehandlung führte bei 30% der nicht trinkenden Patienten und nur bei 6% der Patienten, die Alkohol konsumierten, zu einer Normalisierung der Serum-ASAT- und ALAT-Spiegel.

Die Autoren folgerten, dass die hohe Viruslast bei intensiv trinkenden Patienten teilweise auf eine beeinträchtigte zelluläre Immunität zurückzuführen ist und die Wirksamkeit der Interferon-Behandlung signifikant beeinflusst.

Es wurde festgestellt, dass die Aktivität von chronischer Hepatitis C und das Niveau der Viruslast sogar mit der Einnahme von kleinen Dosen von Alkohol - 10 g / Tag oder mehr erhöht.

Die Wechselwirkung von Alkohol und HCV in einem infizierten Hepatozyten kann die antivirale Immunantwort verändern oder die Expression von viralen Proteinen stören.

Es wird auch darauf hingewiesen, dass das Trinken von Patienten mit HCV-Infektion tendenziell eine höhere Konzentration von Eisen im Lebergewebe im Vergleich zu Patienten mit chronischer Hepatitis C, die keinen Alkohol trinken, aufweist. Eisenüberladung kann auch zur Schädigung von Hepatozyten beitragen und die Replikation des Hepatitis-C-Virus erhöhen.

Klinische Aspekte der gemischten (alkoholische und virale) Variante der Leberschädigung

Eine Studie [17] von 105 Patienten mit chronische Lebererkrankung (CKD) gemischter Ätiologie, unter denen 48 (45,7%) der Patienten eine Kombination von HCV-Infektion und Alkohol hatte, und 11 (10,5%) der Patienten, die Kombination von HBV (Hepatitis B-Virus), HCV-Infektion und Alkohol, zeigten, dass unter Merkmale charakteristisch für alkoholische Leberkrankheit (signifikante Hepatomegalie, keine Splenomegalie Vorherrschen von AST über ALT, ein hohes Maß an Gamma-GT und IgA im Serum, sowie die positive Dynamik bei Ablehnung von Alkohol), bei Patienten mit der HCV-Infektion, Alkoholmissbrauch, die meisten oft Hepatomegalie und extrahepatische getroffen Phänomene des chronischen Alkoholismus: Verletzung des Purinstoffwechsels, chronische Pankreatitis, Polyneuropathie.

In 44% wurde die Prävalenz der ASA-Aktivität gegenüber ALT in einer gemischten Variante der Leberschädigung (HCV und Alkohol) beobachtet.

Die Aufmerksamkeit auf eine Anzahl von Merkmalen des Spektrums des Serum-Markers von Hepatitis B und C bezahlt wird (die Identifizierung von HCV-RNA und HBV-DNA in Abwesenheit von anderen Markern dieser Viren, die Erfassung des Phänomens der „isolierten“ anti-HBc, die oft während der HCV-RNA in Gegenwart von Serum).

Dies wird als Folge der biochemischen Wirkung von Ethanol auf infizierte Hepatozyten und seine hohen mutagene Leistung und Störung mit kombinierten mezhvirusnoy Virusinfektionen (HBV und HCV) bei Alkoholikern zu sehen ist, auf eine Änderung der HCV-Replikation und die Expression von viralen Proteinen führt.

Die Rolle von Alkohol bei der Progression von CKD und die Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen (HCC)

Progression der chronischen Hepatitis C bei Leberzirrhose wird in etwa 20% der Patienten beobachtet. Viele Fragen zum natürlichen Verlauf der chronischen HCV-Infektion bleiben offen.

Es ist bekannt, dass das Alter und die Dauer der Infektion mit schwereren Leberschäden verbunden sind, aber andere Faktoren, die für die Entwicklung von Zirrhose prädisponieren, bleiben umstritten.

Eine Reihe von Forschern hat gezeigt, dass der Genotyp 1b von HCV von einer häufigeren Bildung von Leberzirrhose begleitet wird. Später wurde gezeigt, dass dieses Merkmal kein unabhängiger Faktor in der Progression von CHC ist, noch gab es Hinweise auf Koinfektion mit Viren B und C, Eisen-Leber-Überladung und Bildung von HCV-Quasiden als Entwicklungsfaktoren CPU bei CHG (CPS) [18, 19].

Alkoholmissbrauch wurde auch als möglicher Faktor für die Progression von CHC angesehen. G. Ostapowiz et al. (1998), Studium der Geschichte von Alkohol in 234 Patienten mit chronischer Hepatitis-C-Virus (HGC) und mit Hilfe der multivariaten Analyse zeigte, dass die Menge an Alkohol konsumiert und das Alter der Patienten unabhängige Faktoren waren, kombiniert mit der Anwesenheit von Leberzirrhose bei Patienten [18].

Patienten mit CPC waren signifikant älter (51,6 ± 1,8 Jahre) als Patienten mit CHC (37,6 ± 0,6 Jahre), infiziert in einem späteren Alter (25,9 ± 2,0 Jahre) und hatten einen längeren Verlauf Krankheit (20,5 ± 1,3 Jahre). Die maximale episodische Aufnahme von Alkohol in dieser Patientengruppe während des gesamten Lebens betrug 288 ± 58 g.

Ähnliche Daten zur Signifikanz von Alkohol bei der Progression klinischer und morphologischer Anzeichen einer HCV-Infektion wurden von T.E. Wileyet al. (1998) und G. Corrao et al. (1998), dass hochdosierter Alkoholkonsum und chronische HCV-Infektion unabhängige Risikofaktoren für die Entwicklung einer klinisch evidenten Leberzirrhose sind.

Bei Patienten, die in kleinen Dosen Alkohol konsumieren, können andere Faktoren den Verlauf einer HCV-Infektion beeinflussen [20, 21].

Alkoholabhängige bemerkten auch eine schnellere Entwicklung von HCC. Patienten mit der Anwesenheit HGC Transfusionsgeschichte von Alkohol und Drogen in Dosen mehr als 46 g / Tag entwickelte HCC auf Zeit 26 ± 6 Jahre im Vergleich zu 31 ± 9 Jahre bei Patienten HGC, nicht trinken oder Injektion von kleinen Dosen von Alkohol [10].

Die Häufigkeit des Nachweises von Anti-HCV bei Alkoholikern mit HCC ist 50-70%, das Risiko seiner Entwicklung bei HCV-positiven Patienten ist 8,3-mal höher als in Abwesenheit von HCV-Markern.

Das Überleben von Patienten mit HCC mit zwei Risikofaktoren (Alkohol- und HCV-Infektion) und einem Alkoholkonsum von mehr als 80 g / Tag betrug 12,6 Monate im Vergleich zu 25,4 Monaten in der Gruppe der Patienten, die eine geringe Dosis Alkohol konsumierten. Daher kann Alkohol die Replikation und Karzinogenität von HCV verschlechtern.

Interferonotherapie der chronischen Hepatitis C bei Menschen, die Alkohol trinken

Die meisten Forscher stellen fest, dass die antivirale Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C, die Alkohol trinken, erhebliche Schwierigkeiten bereitet [22, 23].

Das Niveau der persistenten Reaktion auf Interferon alfa erreicht

  • 53% unter Nicht-Trinkern von HCG,
  • 43% - unter denen, die eine kleine Menge Alkohol verwenden
  • 0% des missbrauchten Ethanols mehr als 70 g / Tag.

Eine vollständige Abstoßung von Alkohol für 3 Jahre vor Beginn der Interferontherapie führte zu einer signifikanten Verbesserung der Behandlungsergebnisse dieser Patientengruppe.

Daher gibt es eindeutige Anzeichen für eine schwerere Leberschädigung bei CHC bei trinkenden Patienten, möglicherweise aufgrund von alkoholinduzierten Veränderungen der Virusreplikation.

Das Fortschreiten der Krankheit in der CP und die Transformation in HCC in dieser Gruppe von Patienten mit CHC ist viel schneller und häufiger als bei denen, die nicht trinken.

Angesichts der Tatsache, dass kleine Dosen von Alkohol auch den Verlauf der HCV-Infektion beeinflussen können, ist es ratsam, eine vollständige Verweigerung der Alkoholaufnahme in Gegenwart einer HCV-Infektion zu empfehlen.

Bei einer klinischen Beurteilung der möglichen Wirkung von Alkohol auf den Verlauf einer HCV-Infektion sollte auf die signifikante Zunahme der Leber, das hohe Niveau der gamma-GT des Serums und das Vorhandensein viszeraler Läsionen, die für chronischen Alkoholismus charakteristisch sind, geachtet werden.

Der Nachweis von HCV-RNA bei einigen Patienten in Abwesenheit von Anti-HCV macht es notwendig, hochempfindliche Methoden zum Nachweis von HCV bei Menschen zu verwenden, die Alkohol konsumieren und die Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung aufweisen.

Antivirale Therapie HCG ist wirksam bei langfristigem Versagen von Alkohol vor Beginn der Therapie und sollte nicht bei Patienten mit kurzer Abstinenz gegeben werden.

Die Pathogenese von Alkohol-induzierten Leberschäden, die Wirkung von Alkohol auf die Eisenspiegel in der Leber und seine Auswirkungen auf das Immunsystem des Wirts müssen weiter untersucht werden.

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Alkoholische Hepatitis - Symptome, Behandlung

Alkoholische Hepatitis ist eine Erkrankung der Leber, bei der der entzündliche Prozess im Körper als Folge der systematischen Verwendung von großen Dosen von Alkohol auftritt. Die Wahrscheinlichkeit, an dieser Krankheit zu erkranken, ist extrem hoch bei Personen, die lange Zeit (5 Jahre oder länger) 100 g Alkohol in 96% Alkohol konsumiert haben (in 25 ml Wodka sind 10 g Alkohol enthalten). Alkoholische Hepatitis entwickelt sich normalerweise sehr langsam und oft bleibt die Krankheit lange unbemerkt. Mit dem Fortschreiten der Krankheit entwickeln sich Leberzirrhose und Leberinsuffizienz.

Es sollte angemerkt werden, dass für Männer die tägliche sichere Dosis von Alkohol in Bezug auf reinen Alkohol 40 g und für Frauen 20 g beträgt.

Aufgrund der anatomischen Merkmale des Körpers haben Frauen ein höheres Risiko, an alkoholischer Hepatitis zu erkranken als Männer, deren Alkohol neutralisierende Enzyme in größerer Menge produziert werden. Zu der Gruppe mit erhöhtem Risiko gehören auch diejenigen, die toxisch auf die Leber einwirken, sowie diejenigen, die an viraler Hepatitis leiden. Von besonderer Bedeutung ist das Vorliegen von Begleiterkrankungen des Verdauungsapparates, die sich häufig durch Alkoholismus (Pankreatitis, Cholezystitis, Gastritis etc.) entwickeln.

Eine Person, die an alkoholischer Hepatitis leidet, stellt keine Gefahr für andere dar, im Gegensatz zu Patienten mit Virushepatitis, die durch den Kontakt mit dem Blut eines kranken Menschen infiziert werden können.

Es gibt zwei Formen der Krankheit:

  • Die persistierende Form wird als eine relativ stabile Form der alkoholischen Hepatitis angesehen, bei der die Möglichkeit einer umgekehrten Entwicklung des Entzündungsprozesses bestehen bleibt, aber nur, wenn der Alkohol vollständig aufgegeben wird. Mit der Fortsetzung des Missbrauchs alkoholischer Getränke kann diese Form der Krankheit in eine fortschreitende Form übergehen.
  • Die progressive Form ist durch kleinräumige nekrotische Läsionen der Leber gekennzeichnet, wodurch sich am häufigsten eine Zirrhose entwickelt. Mit rechtzeitiger Behandlung ist es möglich, eine Stabilisierung des Entzündungsprozesses zu erreichen, aber Restwirkungen bleiben für das Leben bestehen.

Symptome der alkoholischen Hepatitis

Die Krankheit kann lange asymptomatisch sein, und dann gibt es Anzeichen dafür, dass Sie Verstöße in der Leber vermuten:

  1. Asthenovegetative Syndrom manifestiert sich durch Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust.
  2. Das Schmerzsyndrom äußert sich im Auftreten von Beschwerden, Schweregefühl und Schmerzen im rechten Hypochondrium.
  3. Dyspeptisches Syndrom: Übelkeit, Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund und Rülpsen, besonders nach dem Trinken von alkoholischen Getränken oder fetthaltigen frittierten Lebensmitteln.
  4. Gelbsucht. Gewöhnlich wird zuerst der ikterische (ikterische Farbton) der Sklera und der Schleimhaut der Mundhöhle bemerkt, mit dem Fortschreiten der Krankheit wird die Gelbfärbung der Haut beobachtet. Manchmal Juckreiz am ganzen Körper.
  5. Ein Anstieg der Leber bei alkoholischer Hepatitis ist meist mild oder mäßig.

Behandlung von alkoholischer Hepatitis

In erster Linie ist eine völlige Verweigerung von alkoholischen Getränken notwendig. Ohne die Erfüllung dieser Bedingung sind alle medizinischen Maßnahmen praktisch ineffektiv. In vielen Fällen, wenn die Krankheit durch Alkoholabhängigkeit verursacht wird, benötigen Patienten die Hilfe eines Psychotherapeuten und eines Experten in Narkologie.

Alle Patienten müssen eine Diät einhalten. Im Falle von Lebererkrankungen wird eine spezielle therapeutische Diät Nr. 5 empfohlen, die auf maximale Erschütterung des erkrankten Organs bei voller Ernährung abzielt. Aus der Diät ausgeschlossen sind fettige, frittierte, würzige Gerichte, eingelegte Speisen und Konserven, Süßigkeiten, starke Tees und Kaffee. Bevorzugt sind Lebensmittel, die reich an Proteinen, Ballaststoffen, Vitaminen und Mineralstoffen sind.

Medikationstherapie

Hepatoprotektoren - eine Gruppe von Medikamenten, die die Regeneration geschädigter Leberzellen fördern und sie vor den negativen Auswirkungen externer Faktoren schützen. Zu diesen Medikamenten gehören Ursosan, Essentiale N und Essentiale Forte N, Heptral, Resalut Pro und viele andere. Der Behandlungsverlauf dauert in der Regel mindestens einen Monat, bei einigen Patienten wird die Einnahme von Hepatoprotektoren für 2-3 Monate gezeigt. Trotz der Tatsache, dass die Medikamente dieser Gruppe weit verbreitet sind, lohnt sich die Selbstmedikation nicht, der Arzt sollte die Behandlung verschreiben.

Eine Vitaminotherapie ist allen Patienten mit alkoholischer Hepatitis angezeigt, da der Organismus mit chronischer Alkoholintoxikation in der Regel erschöpft ist. Patienten zugewiesen erhalten Multivitamin- Komplexe, intramuskuläre Injektion von Vitaminen der Gruppe B. Auch nützlich natürliche Immunmodulatoren (Echinacea, Zitronengras Chinesisch, Eleutherococcus et al.).

Lebertransplantation ist eine Behandlungsmethode, die in der schweren Form der alkoholischen Hepatitis, begleitet von fortschreitender Leberinsuffizienz, angewendet werden kann. Aber wenn der Patient nicht von Alkoholabhängigkeit geheilt ist, wird die Behandlung bedeutungslos sein.

An welchen Arzt wenden Sie sich an?

Bei alkoholischer Lebererkrankung sollte mit einem Hepatologen oder Gastroenterologen behandelt werden. Ohne Verzicht auf Alkohol wird die Wirkung der Behandlung nicht sein. Daher braucht der Patient die Hilfe eines Psychiaters, eines Psychotherapeuten oder eines Experten für Narkologie. Für die Diagnose von alkoholischer Hepatitis, Ultraschall und EFGDS werden Ärzte von relevanten Fachgebieten eine wichtige Rolle spielen. Schließlich hilft ein Ernährungsberater, die richtige Ernährung für einen Patienten mit alkoholischer Hepatitis zu finden.

Alkoholische Hepatitis - die ersten Anzeichen, Symptome und Behandlung

Bei der Veränderung der Form und des Volumens der Leber des Patienten vor dem Hintergrund des Alkoholismus wird alkoholische Hepatitis diagnostiziert. Diese degenerative Erkrankung, gefährliches Risiko von Manifestationen der Zirrhose. Es erfordert eine chirurgische Behandlung der Krankheit, die Verweigerung alkoholhaltiger Getränke und den Übergang zu einer gesunden Lebensweise. Erfahren Sie, wie man Hepatitis zu Hause erkennt, welche Symptome es charakterisiert.

Was ist alkoholische Hepatitis?

1995 tauchte der Begriff "Hepatitis vom Alkohol" auf, was auf eine Eigenschaft von Leberschaden aufgrund der Verwendung von Ethanol hinweist. Diese Krankheit ist entzündlich, es ist die Ursache von Leberzirrhose. Toxine von Alkohol gelangen in die Leber, wo Acetaldehyde gebildet werden, die die Zellen beeinflussen. Die Krankheit wird nach sechs Jahren unter ständiger Verwendung von Ethanol chronisch. Hepatitis C und Alkohol sind nicht direkt verbunden, aber die Entwicklung der Krankheit trägt zur toxischen täglichen Einnahme von 50-80 Gramm Alkohol für Männer, 30-40 Gramm für Frauen und von 15 bis 20 g für Jugendliche.

Alkoholische Hepatitis - Symptome

Abhängig von der Erscheinungsform der Krankheit werden die folgenden Symptome der alkoholischen Hepatitis unterschieden:

  1. Persistente Form - Lecks versteckt, der Patient hat keinen Verdacht auf die Krankheit. Anzeichen davon können als ein Gewicht in der rechten Seite unter den Rippen, Übelkeit, Aufstoßen, Schmerzen im Magen dienen. Der Typ wird mit Hilfe von Labortests nachgewiesen, wird mit Verweigerung von Alkohol und Diät-Compliance behandelt.
  2. Progressive Form - es ist in Ermangelung einer Behandlung von persistierender Hepatitis gebildet, gilt als Vorbote der Zirrhose. Der Zustand des Patienten verschlechtert sich, die Nekroseherde werden in der Leber beobachtet (Zellen sterben vollständig ab). Zeichen sind: Erbrechen, Durchfall, Fieber, Gelbsucht, Schmerz in der rechten Seite. Ohne Behandlung droht die Krankheit an Leberversagen zu sterben.

Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis

Je nach Entwicklung und Verlauf der Erkrankung gibt es spezielle Anzeichen von Hepatitis. Die Krankheit kann akut (ikterisch, latent, fulminant und cholestatisch) und chronisch sein. Wenn sich die ersten Symptome klar und deutlich manifestieren (der Patient kann gelb werden, Schmerz und Verschlechterung erfahren), dann kann der zweite symptomlos und schwach ausgeprägt sein.

Akute alkoholische Hepatitis

OAS oder akute alkoholische Hepatitis ist eine schnell fortschreitende Krankheit, die die Leber zerstört. Es erscheint nach langen Trinkgelagen. Es gibt vier Formen:

  1. Gelbsucht - Schwäche, Schmerzen im Unterkieferbereich, Anorexie, Erbrechen, Durchfall. Bei Männern gibt es Gelbsucht ohne Hautjucken, Gewichtsverlust, Übelkeit. Die Leber nimmt zu, verdickt, glättet, schmerzt. Die Hände des Patienten zittern, Aszites, Erythem, bakterielle Infektionen, Fieber.
  2. Latent - wird nur durch die Labormethode, Biopsie, versteckte Leckage diagnostiziert.
  3. Cholestatic - ist selten, die Symptome sind starker Juckreiz, farbloser Kot, Gelbsucht, dunkler Urin, Harndrang.
  4. Fulminant - Symptome Fortschritte, Blutungen, Gelbsucht, Nierenversagen und Enzephalopathie der Leber beobachtet. Wegen Koma und hepatorenalem Syndrom tritt der Tod auf.

Chronische alkoholische Hepatitis

Das Fehlen von offensichtlichen Symptomen ist durch chronische alkoholische Hepatitis gekennzeichnet. Es wird nur durch Labortests nachgewiesen - die Aktivität von Transaminasen wird überprüft, das Syndrom der Cholestase. Indirekte Entwicklung der Krankheit wird durch die Kriterien der Alkoholabhängigkeit angezeigt:

  • Empfang einer großen Menge Alkohol, ein Verlangen zu trinken;
  • Zeichen der Abstinenz;
  • Erhöhen Sie die Dosierung von Alkohol.

Wie man Hepatitis im Haus erkennt

Um Hepatitis zu Hause richtig zu erkennen, müssen Sie auf den Patienten achten. Wenn er mindestens ein Zeichen eines akuten Verlaufs der Krankheit hat, ist der Eingriff des Arztes notwendig. Wenn Sie indirekte Anzeichen einer Beteiligung an Alkoholismus beobachten, sollten Sie auch Spezialisten für die Untersuchung der Leber konsultieren und Auffälligkeiten in ihrer Funktion feststellen.

Wenn die Erkrankung nicht rechtzeitig behandelt wird, sind Komplikationen bis zum Tod des Patienten vor dem Hintergrund der Lebernekrose möglich:

  • erhöhter Druck;
  • Rausch des Körpers;
  • Bluthochdruck, Krampfadern;
  • Gelbsucht, Leberzirrhose.

Ist giftige Hepatitis

Laut den Ärzten gilt die alkoholisch-toxische Hepatitis als keine ansteckende Krankheit, weil sie durch die Vergiftung des Körpers mit einer chemischen Substanz entsteht. Es entwickelt sich vor dem Hintergrund einer langen Rezeption von alkoholischen Getränken in großen Mengen, es betrifft nur den Körper des Patienten. Für die Behandlung ist es wichtig, den destruktiv wirkenden Faktor auszuschließen und die Funktionalität der Organe zu verbessern.

Wie behandelt man alkoholische Hepatitis?

Um eine wirksame Behandlung von alkoholischer Hepatitis der Leber durchzuführen, müssen Sie definitiv Alkohol trinken und einen Arzt aufsuchen. Er wird eine komplexe Therapie ernennen, einschließlich:

  • Entgiftung - Tropfer, intravenöse oder orale Reinigungsdrogen;
  • Besuch eines Psychologen, eines Experten für Narkologie, um eine schlechte Angewohnheit zu beseitigen;
  • Energie-Diät, es wird empfohlen, mehr Proteine ​​zu konsumieren;
  • chirurgische oder medikamentöse Behandlung - es ist möglich, Nekroseherde zu entfernen, Methionin und Cholin aufzunehmen, um die Lipidfunktion des Organs aufzufüllen;
  • intramuskuläre Injektion von Vitaminen, Kalium, Zink, stickstoffhaltigen Substanzen;
  • Verwendung von Kortikosteroiden für schwere Erkrankungen;
  • die Verwendung von Hepatoprotektoren (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • Beseitigung von Faktoren der Ätiologie;
  • Empfang von Antibiotika bei der Entwicklung von bakteriellen, viralen Infektionen oder der Entwicklung schwerer Erkrankungen.

Ärzte verbieten sich, unabhängig behandelt zu werden, da der Leberschaden schwerwiegend sein und zu unkontrollierbaren Folgen führen kann. Wenn der Fall sehr schwerwiegend und vernachlässigt ist, kann eine Lebertransplantation erforderlich sein, die Überlebensprognose ist durchschnittlich. Als eine stärkende Behandlung nach der Beseitigung von Symptomen und akutem Verlauf kann traditionelle Medizin basierend auf Mais-Narben und Mariendistel verwendet werden.

Als Vorbeugungsmaßnahme für das Wiederauftreten der Krankheit werden diese Regeln verwendet:

  • Reduktion von Alkoholdosen oder vollständige Abweisung von Alkohol;
  • Einhaltung der Medikation, Verweigerung von Alkohol während der Behandlung;
  • richtige Ernährung, reich an Kalorien und BJU.

Diät für alkoholische Leber Hepatitis

Bei der Mehrheit der Patienten mit Hepatitis vom Alkoholtyp wurde eine klinische Erschöpfung des Körpers aufgrund eines Mangels an adäquater Ernährung beobachtet. Um die Gesundheit zu verbessern und die Schwere der Leber zu reduzieren, bedarf es einer speziellen Diät. Die Diät für alkoholische Hepatitis umfasst die folgenden Empfehlungen:

  • Ablehnung von fettem Fleisch, Fett, Fisch, Eiern, Konserven und geräucherten Produkten;
  • Verbot von Pilzen, Gewürzen und Soßen, Gebäck, Weißbrot, starkem Tee, Kaffee;
  • Sie können keine Nüsse, Zwiebeln, Knoblauch, Sauerampfer, Rettich, Süßwaren, Eis essen;
  • nicht die Einnahme von Sodawasser, fettige Käse, Hüttenkäse, saure Sahne, Butter missbrauchen;
  • kategorisches Verbot von Alkohol, Nikotin;
  • Produkte können für ein Paar gekocht, gebacken, gekocht werden;
  • Einbau in Getreide Ration von getrocknetem Toast, Kleie, Milchprodukten, Rindfleisch, mageren Fisch, Magerkäse, Huhn;
  • es ist nützlich, Gemüse, Früchte, grüner Tee, getrocknete Früchte, grünes Gemüse, Feigen zu essen;
  • Essen 5-6 mal am Tag, getrennt - nicht Proteine ​​mit Kohlenhydraten in einer Mahlzeit zu mischen, Früchte sind getrennt.

Video: Wie toxische Hepatitis manifestiert

Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken. Die Materialien des Artikels erfordern keine unabhängige Behandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann aufgrund der individuellen Eigenschaften des einzelnen Patienten eine Diagnose und Therapieempfehlung abgeben.

Alkoholische Hepatitis: Diagnose, Symptome, Behandlung. Wie man Hepatitis von alkoholischer Herkunft erkennt

Alkoholische Hepatitis: Diagnose, Symptome, Behandlung. Wie man Hepatitis von alkoholischer Herkunft erkennt

Der Begriff "Alkoholische Hepatitis" wurde 1995 in die Internationale Klassifikation der Krankheiten aufgenommen. Es wird verwendet, um entzündliche oder degenerative Läsionen der Leber zu charakterisieren, die sich durch Alkoholmissbrauch manifestieren und in den meisten Fällen in Leberzirrhose übergehen können.

Alkoholische Hepatitis ist die wichtigste alkoholische Lebererkrankung, die als Hauptursache für Zirrhose gilt.

Wenn Alkohol eingenommen wird, bildet die Substanz Acetaldehyd in der Leber, die direkt auf die Leberzellen wirkt. Alkohol mit Metaboliten löst einen ganzen Komplex von chemischen Reaktionen aus, die zur Schädigung der Leberzellen führen.

Experten definieren alkoholische Hepatitis als einen entzündlichen Prozess, der eine direkte Folge von Leberschäden mit Alkoholtoxinen und den damit verbundenen Produkten ist. In den meisten Fällen ist diese Form chronisch und entwickelt 5-7 Jahre nach dem Beginn der ständigen Verwendung von Alkohol.

Das Ausmaß der alkoholbedingten Hepatitis hängt mit der Qualität des Alkohols, der Dosis und der Dauer seiner Anwendung zusammen.

Es ist bekannt, dass der direkte Weg zur Leberzirrhose für einen erwachsenen gesunden Mann die Einnahme von Alkohol in einer Dosis von 50-80 g pro Tag ist, für eine Frau ist diese Dosis 30-40 g und für Jugendliche sogar niedriger: 15-20 g pro Tag (dies 1/2 l 5% Bier jeden Tag!).

Alkoholische Hepatitis kann sich in zwei Formen manifestieren:

  1. Progressive Form (isolierter leichter, mittlerer und schwerer Grad) - kleiner fokaler Leberschaden, dessen Folge oft Zirrhose ist. Die Krankheit ist etwa 15-20% aller Fälle von alkoholischer Hepatitis. Bei rechtzeitiger völliger Beendigung des Alkoholkonsums und richtiger Behandlung wird eine gewisse Stabilisierung der Entzündungsprozesse erreicht, es bleiben jedoch Restwirkungen;
  2. Persistente Form. Ziemlich stabile Form der Krankheit. Bei ihr im Falle des Abbruchs der Alkoholaufnahme kann eine vollständige Reversibilität der Entzündungsprozesse beobachtet werden. Wenn der Alkoholkonsum nicht gestoppt wird, ist ein Übergang zu einem progressiven Stadium der alkoholischen Hepatitis möglich. In seltenen Fällen kann alkoholische Hepatitis nur durch das Studium von Labortests nachgewiesen werden, tk. ausgeprägte spezifische Symptome werden nicht beobachtet: Patienten fühlen systematisch Schwere im rechten Hypochondrium, leichte Übelkeit, Aufstoßen, ein Gefühl der Fülle des Magens.

Persistierende Hepatitis kann sich histomorphologisch als kleine Fibrose, Ballondystrophie der Zellen, Mallory-Körper manifestieren. Angesichts des Mangels an Fortschritten bei der Fibrose besteht dieses Muster auch nach einem geringen Alkoholkonsum noch 5-10 Jahre.

Die progressive Form wird in der Regel von Durchfall und Erbrechen begleitet. Im Fall von mittelschweren oder schwerer alkoholischer Hepatitis beginnt die Erkrankung Fieber zu manifestieren, Gelbsucht, Blutungen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, und Möglichkeit e n Mortalität Yelnia Ergebnis Leberversagen. Beobachtete erhöhte Spiegel von Bilirubin, Immunglobulin A, gammaglutamiltranspeptidaz s, hohen Transaminase-Aktivität und mässig Thymol Test.

T o aktive chronische Hepatitis charakteristischen Übergang Fortschritt Zirrhose Körper. Jede direkten morphologische Faktoren alkoholische Ätiologie der Lebererkrankung ist nicht vorhanden, aber es ist eine Veränderung, die auf dem Körper äußerst charakteristisch für den Einfluss von Ethanol ist, vor allem unterscheidet: Kalb Mallory (alkoholische hyaline), ultrastrukturelle Veränderungen und stellate retikuloepiteliotsitov gepatotsitov.Imenno Diese ultrastrukturelle Veränderungen stellate retikuloepiteliotsitov und Hepatozyten zeigen das Ausmaß der Exposition von Ethanol gegenüber dem menschlichen Körper.

In der chronischen Form von Hepatitis (wie Alkohol oder jedem anderen) bestimmten diagnostischen te Wert IME wird Abdomensonographie Dirigieren (Milz, Leber und andere Organe), die Leberstruktur, erhöhte Milz-, Aszites, bestimmt den Durchmesser der Pfortader erfassen kann, und.

UZDG (Ultraschall-Dopplerographie) kann durchgeführt werden, um das Vorhandensein und das Ausmaß der portalen Hypertension (erhöhter Druck im Pfortadersystem) festzustellen oder auszuschließen. Zu Diagnosezwecken wird die Radionuklid-Hepatoscreen-Szintigraphie (eine Studie mit radioaktiven Isotopen) immer noch in Krankenhäusern verwendet.

Es ist üblich, chronische und akute alkoholische Hepatitis zu entwickeln.

OAS (akute alkoholische Hepatitis) Ist eine schnell fortschreitende, entzündungshemmende Läsion der Leber. In der klinischen Form wird das OAS durch 4 Varianten des Kurses dargestellt: ikterisch, latent, fulminant, cholestatisch.

Bei längerem Alkoholkonsum bildet sich in 60-70% der Fälle OAS. In 4% der Fälle geht die Erkrankung schnell genug in Leberzirrhose über. Die Prognose und der Verlauf einer akuten alkoholischen Hepatitis hängen von der Schwere des Leberversagens ab. Die schwersten Folgen einer akuten Hepatitis sind mit der Entwicklung von Alkoholexzessen vor dem Hintergrund der gebildeten Leberzirrhose verbunden.

Symptome und Anzeichen einer akuten alkoholischen Hepatitis beginnen in der Regel nach langen Trinkgelagen bei Patienten, die bereits eine Leberzirrhose haben. In diesem Fall wird die Symptomatik zusammengefasst und die Prognose verschlechtert sich erheblich.

Meistens gibt es eine ikterische Version des Stromes. Patienten mit schwerer Schwäche, Schmerzen im Hypochondrium, Anorexie, Erbrechen, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht (ohne Hautjucken), spürbaren Gewichtsverlust beobachtet. Die Leber nimmt zu, und signifikant, fast immer, ist es verdichtet, hat eine glatte Oberfläche (wenn Zirrhose, dann holprig), schmerzhaft. Auf das Vorhandensein von Hintergrund Zirrhose, zeigt die ausdrückliche Aszites, Splenomegalie, Teleangiektasien, Handzittern, palmares Erythem.

Oft können sich bakterielle Infektionen und bakterielle Infektionen entwickeln: eine Harnwegsinfektion, Lungenentzündung, Septikämie, plötzliche bakterielle Peritonitis und viele andere. Beachten Sie, dass die zuletzt genannten Infektionen in Kombination mit dem hepatorenalen Syndrom (der Zusammenhang des Nierenversagens) als direkte Ursache einer ernsthaften Verschlechterung des Gesundheitszustandes oder sogar des Todes des Patienten wirken können.

Die latente Version des Flusses, wie der Name andeutet, kann kein eigenes klinisches Bild geben, so wird es auf der Grundlage einer Erhöhung der Transaminasen bei einem Patienten diagnostiziert, der Alkohol missbraucht. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine Leberbiopsie durchgeführt.

Die cholestatische Variante des Krankheitsverlaufs tritt in 5-13% der Fälle auf und manifestiert sich durch starken Juckreiz, Stuhlverfärbungen, Gelbsucht, Verdunkelung des Urins und einige andere Symptome. Wenn der Patient Schmerzen im Hypochondrium hat und Fieber besteht, dann ist die Krankheit klinisch schwer von einer akuten Cholangitis zu unterscheiden (Labortests können helfen). Der Fluss der cholestatischen OAS ist ziemlich schwer und langwierig.

Fulminantes OAS ist durch progressive Symptome gekennzeichnet: hämorrhagisches Syndrom, Gelbsucht, Nierenversagen, hepatische Enzephalopathie. In den meisten Fällen führt der Tod zum hepatorenalen Syndrom und zum Leberkoma.

Chronische alkoholische Hepatitis

Bei dieser Krankheit kann ein Symptom fehlen. Gekennzeichnet durch eine schrittweise Erhöhung der Aktivität von Transaminasen mit der Dominanz von AST gegenüber ALT. Manchmal ist ein moderater Anstieg der Indizes des Cholestase-Syndroms möglich. Zeichen der portalen Hypertension sind nicht vorhanden. Die Diagnose wird morphologisch gestellt - es gibt die histologischen Veränderungen, die der Entzündung entsprechen, unter Berücksichtigung der Abwesenheit der Merkmale der Entwicklung der zirrhotischen Transformation.

Alkoholische Hepatitis zu diagnostizieren ist ziemlich schwierig, weil Aus verständlichen Gründen ist es nicht immer möglich, vollständige Informationen über den Patienten zu erhalten. Daher berücksichtigt der behandelnde Arzt die Begriffe, die in den Definitionen von "Alkoholmissbrauch" und "Alkoholabhängigkeit" enthalten sind.

Die Kriterien für Alkoholabhängigkeit umfassen:

Die Verwendung von Alkohol in großen Mengen bei Patienten und der ständige Wunsch nach seiner Annahme;

Die meiste Zeit wird ausgegeben, um Alkohol zu kaufen und zu trinken;

Die Verwendung von Alkohol in extremer Dosierung für Gesundheit und / oder Situationen, wenn dieser Prozess den Verpflichtungen gegenüber der Gesellschaft widerspricht;

Kontinuität der Alkoholzufuhr, auch unter Berücksichtigung der Verschlechterung der körperlichen und psychischen Verfassung des Patienten;

Erhöhen Sie die Dosis des konsumierten Alkohols, um die gewünschten Effekte zu erzielen;

Manifestation von Entzugserscheinungen;

Der Alkoholbedarf für die anschließende Reduktion der Entzugserscheinungen;

Der Arzt kann die Alkoholabhängigkeit anhand eines der drei oben genannten Kriterien diagnostizieren. Alkoholmissbrauch wird mit einem oder zwei Kriterien identifiziert:

Trinken von Alkohol unabhängig von der Entwicklung von psychologischen, beruflichen und sozialen Problemen des Patienten;

Wiederholter Alkoholkonsum in gefährlichen Situationen.

Behandlung von alkoholischer Hepatitis

Die gesamte Palette der Verfahren zur Behandlung von alkoholischer Hepatitis umfasst:

Energiediät mit hohem Proteingehalt,

operative und medikamentöse Behandlung (einschließlich Hepatoprotektoren),

Beseitigung ätiologischer Faktoren.

Die Behandlung aller Formen der alkoholischen Hepatitis sorgt natürlich für eine vollständige Absage, starke Getränke zu trinken. Es ist anzumerken, dass laut Statistik praktisch nicht mehr als ein Drittel aller Patienten während der Behandlung Alkohol ablehnen. Ungefähr die gleiche Menge an Selbst reduzieren die Menge der verwendeten Dosis, während diejenigen, die nicht denken, ignorieren die Anweisungen des Arztes. Bei den Patienten der letzteren Gruppe wird die Alkoholabhängigkeit beobachtet, daher wird ihnen ein Empfang von einem Narkologen und einem Hepatologen verschrieben.

Darüber hinaus kann diese Gruppe von einer schlechten Prognose durch die starre Weigerung des Patienten bestimmt werden Alkoholprodukte in einem Fall zu stoppen, und Kontra zu Antipsychotika durch den Psychiater s empfohlen wegen Leberversagen in der anderen.

Wenn der Patient zu Alkohol ablehnt, dann verschwindet oft Ikterus, Enzephalopathie und Aszites, aber wenn der Patient Alkohol trinken weiter, beginnt die Hepatitis th e, um die Fortschritte, die n Ora mit dem Tod des Patienten beenden.

Charakteristisch während endogenen Glykogenabbau reduzieren kann exogene Verarmungs Patienten verschlimmert werden, das Energiedefizit außer Betrieb alkoholische Kalorien bereitgestellt unmittelbaren Bedarf für verschiedene Nährstoffe, Spurenelemente und Vitamine auffüllt.

Eine Studie in den Vereinigten Staaten ergab, dass fast alle Patienten mit alkoholischer Hepatitis einen Mangel hatten, während der Grad der Leberschädigung mit Unterernährung korrelierte. Es sei darauf hingewiesen, dass in der Studiengruppe die durchschnittliche tägliche Aufnahme 228 g betrug (bis zu 50% der Körperenergie entfiel auf Alkohol). In dieser Hinsicht bestand der Hauptbestandteil der Behandlung in der sinnvollen Verwendung von Nährstoffen.

Diät verordnet Energie Wert muss mindestens 2 Tausend sein. Kalorien pro Tag, mit der Anwesenheit des Proteins in der Kombination von 1 g pro 1 kg Körpergewicht und eine geeigneten Menge an Vitaminen (Folsäure-Gruppe). Wenn eine Anorexie festgestellt wird, wird eine parenterale oder enterale Ernährung verwendet.

In der oben erwähnten Studiengruppe von Patienten mit OAH wurde eine Korrelation zwischen der Anzahl der pro Tag konsumierten Kalorien und dem Überleben gefunden. Patienten, die mehr als 3.000 Kalorien zu sich nahmen, starben nicht, aber diejenigen, die weniger als 1.000 Kalorien zu sich nahmen, hatten eine Todesrate von etwa 80%. Ein Beispiel einer Diät, die für alkoholische Hepatitis gezeigt wird, ist Diät # 5.

Positive klinische Wirkung parenterale Infusion von Aminosäuren ist nicht nur Normalisierungsverhältnis Aminosäure und eine Abnahme des Proteinabbaus in der Leber und die Muskeln, und die Verbesserung vieler Stoffwechselvorgänge im Gehirn. Darüber hinaus sollte beachtet werden, dass Aminosäuren mit einer verzweigten Kette die wichtigste Proteinquelle für Patienten mit hepatischer Enzephalopathie sind.

Im Fall von schwerer alkoholischer Hepatitis, Endotoxämie und anschließende Prävention zur Verringerung von bakteriellen Infektionen kurze Kurse keine antimikrobielle Substanzen genommen verschreiben (bevorzugt in diesem Fall Fluorchinolone gegeben).

Das Sortiment der Medikamente, die heute in der komplexen Therapie von Erkrankungen des Leber-Gallen-Systems häufig verwendet werden, ist mehr als 1000 verschiedene Namen. Aus dieser reichen Vielfalt zeichnet sich eine kleine Gruppe von Arzneimitteln ab, die selektiv auf die Leber wirken. Diese Medikamente sind Hepatoprotektoren. Ihre Wirkung ist auf die schrittweise Wiederherstellung der Homöostase im Organ, die Erhöhung der Leberresistenz gegen pathogene Faktoren, die Normalisierung der Aktivität oder die Stimulation reparativ-regenerativer hepatischer Prozesse gerichtet.

Klassifizierung von Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren sind in 5 Gruppen unterteilt:

  1. Zubereitungen, die natürliche oder halbsynthetische Flavonoide der Mariendistel enthalten.
  2. Medikamente, die Ademetin enthalten.
  3. In Rsodeoxycholsäure (Bärengalle) - Ursosan,
  4. Zubereitungen tierischen Ursprungs (Organopräparate).
  5. Zubereitungen mit essentiellen Phospholipiden.

Hepatoprotektoren ermöglichen:

Schaffen Sie Bedingungen, um beschädigte Leberzellen wiederherzustellen

Verbessere die Fähigkeit der Leber, Alkohol und seine Verunreinigungen zu verarbeiten

Es ist erwähnenswert, dass, wenn aufgrund des Überschusses an Alkohol und seiner Verunreinigungen, Galle beginnt in der Leber zu stagnieren, dann alle ihre "nützlichen" Eigenschaften werden beginnen, die Leberzellen selbst zu beschädigen, allmählich tötet sie. Ein solcher Schaden führt zur Hepatitis, die durch Gallenstau verursacht wird.

Wie bereits erwähnt, ist unser Körper in der Lage, die in der Leber produzierten toxischen Säuren in sekundäre und tertiäre Gallensäuren umzuwandeln. Das Tertiär ist genau Ursodesoxycholsäure (UDCA).

Der Hauptunterschied der tertiären Säure von UDCA ist, dass sie nicht toxisch ist, aber nichtsdestoweniger alle notwendigen Arbeiten in der Verdauung leisten: spaltet das Fett in kleine Teilchen und vermischt sie mit Flüssigkeit (Fettemulgierung).

Eine andere Eigenschaft von UDCA ist eine Verringerung der Synthese von Cholesterin und dessen Ablagerung in der Gallenblase.

Unglücklicherweise enthält UDCA bis zu 5% menschliche Galle. Im 20. Jahrhundert wurde es zur Behandlung von Lebererkrankungen aktiv aus der Galle eines Bären extrahiert. Lange Zeit wurden Menschen mit dem Inhalt der Bärengallenblase behandelt. Bis heute konnten Wissenschaftler UDCA synthetisieren, die jetzt von Hepatoprotektoren des Ursosan-Typs besessen wird.

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