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Leber des Alkoholikers - Symptome, Diagnose und Behandlung von alkoholbedingten Krankheiten


Ethanol wirkt destruktiv auf den gesamten Körper. Diese chemische Substanz stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Exposition gegenüber Ethanol treten beim Alkoholiker Symptome einer Lebererkrankung auf: Die Gesichtshaut sieht im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich aus, der Muskeltonus nimmt ab. Stoppen Sie die Zerstörung des Körpers kann sein, geben Alkohol und folgen den Empfehlungen der Ärzte.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinkende Menschen setzen den Körper den ständigen Auswirkungen von Ethanol aus. Diese Substanz provoziert den Tod gesunder Leberzellen. Es gibt eine Entzündung des Organs, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist gestört, was zu Problemen beim Betrieb aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Alkohol-Zerfallsprodukte werden dem Körper nicht rechtzeitig entzogen. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht die alkoholische Leber aus?

Der Zustand des Organs hängt vom Grad seiner Schädigung von Ethanol und der Krankheit ab, der es ausgesetzt war. Die Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Auch bei der Verwendung von Lichtgeist wird eine kleine Menge von Hepatozyten zerstört. Im ersten Stadium der Krankheit ist der Alkoholiker im Alkoholiker erhöht, und die Menge der produzierten Enzyme nimmt ab. Hepatozyten funktionieren nicht mehr normal, das Blut wird nicht gefiltert. Es wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen in alle Organe getragen.

Bei Hepatitis, die die zweite Stufe der Alkoholschädigung darstellt, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel ändert sich von einer tief dunkelroten Farbe zu einer blassrosa und gelblichen Farbe. Ein Fettfilm bildet sich auf der Oberfläche. Bei Leberzirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Körperoberfläche wird locker, bei einer Hardware-Untersuchung treten Thromben und Geschwüre auf.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die Fettdystrophie, die bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Gelegentlich klagen Menschen über Appetitminderung, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit leichter Gesundheit entwickeln Gelbsucht. Je mehr die alkoholische Leber zerstört wird, desto stärker sind die Symptome der Krankheit. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose treten bei Patienten folgende Symptome auf:

  • Schmerzsyndrom;
  • Verdauungsstörung;
  • Schwäche;
  • scharfer Gewichtsverlust;
  • Schwere im Körper;
  • eine Zunahme der Ohrmuscheln;
  • Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen der Krankheit

Alkoholiker leiden an Leberschäden verschiedener Ätiologien in der zweiten Abhängigkeitsphase, wenn die konsumierte Alkoholdosis das normale 10-12fache überschreitet. Schwieriger mit Alkoholismus Frauen zu bewältigen, tk. die Aktivität der Alkoholdehydrogenase ist um den Faktor 5 niedriger. Zusätzlich zum Geschlecht wird die Rate der Krankheitsprogression durch genetische Prädisposition beeinflusst. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen reduziert, so dass die Hauptlast auf die Drüsen mit äußerer Sekretion gelegt wird. Beitrag zur Entwicklung der Krankheit:

  • Fettleibigkeit;
  • metabolisches Syndrom;
  • erlitten Lebererkrankungen;
  • schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln, etc.);
  • Störungen des endokrinen Systems.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad des Organschadens hängen davon ab, wie viel Alkohol eine Person pro Tag konsumiert. Die Leber mit Alkoholismus wirkt auf Abnutzung, so dass im ersten Stadium der Erkrankung der Betroffene eine Steatose entwickelt. In Bildern, die während einer Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Anhäufung von Fetten um die Hepatozyten herum aus. Steatose wird immer von einer Zunahme der Leber begleitet. Weiterer Alkoholkonsum verursacht folgenden Organschaden:

  • chronische Hepatitis;
  • alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Personen mit Alkoholabhängigkeit haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Toxische Substanzen, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, lagern sich in allen Geweben ab. Oft führt dieser Prozess zur Entwicklung von chronischen Hirndurchblutungsstörungen (Enzephalopathie). Ohne Behandlung kann der Alkoholiker folgende Krankheiten entwickeln:

  • Colitis ulcerosa, begleitet von regelmäßigen gastrointestinalen Blutungen;
  • Nierendystrophie;
  • akute Niereninsuffizienz;
  • Komplikation der chronischen Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Um Leberprobleme zu vermuten, kann der Therapeut auf der Grundlage einer Beurteilung des Auftretens des Alkoholikers entscheiden. Die Haut bei Patienten erhält einen unnatürlichen rötlichen Farbton. Bei Patienten mit der zweiten Zirrhose ist der "Kopf der Qualle" (die Adern um den Nabel) deutlich sichtbar. In einem Labor-Bluttest wird bei 80% der Alkoholiker eine Makrozytose diagnostiziert. Bei einigen Patienten wird eine Eisenmangelanämie beobachtet. Die Diagnose wird nach dem Empfang der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt:

  • Ultraschalluntersuchung der Organe der Bauchhöhle;
  • Dopplerographie;
  • Computer- oder Magnetresonanztomographie;
  • radionukuläre Studie;
  • eine Leberbiopsie.

Die Behandlung der Leber beim Alkoholismus

In den ersten Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie Alkohol ablehnen, wird Fettleibigkeit der Leber von selbst passieren. Der Patient sollte die Diät normalisieren, vollständig von Fetten ablehnen und Medikamente einnehmen, die den Stoffwechsel normalisieren. Wenn der Alkoholiker eine Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medikamentöse Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten mit alkoholischen Erkrankungen sollten einer Entgiftungstherapie unterzogen werden. Es besteht aus den folgenden Phasen:

  1. 200-300 ml der Glucoselösung werden intravenös zusammen mit Essentiale oder einer Lösung von Liponsäure verabreicht.
  2. Intravenös injizierte Lösung von Pyridoxin.
  3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Pyracetam.
  4. Haemodez intramuskulär in 200 ml injizieren.

Der Verlauf der Entgiftung dauert 4-5 Tage. Um die Wiederherstellung der Leber zu beschleunigen, erhält der Patient essentielle Phospholipide. Wenn sich vor dem Hintergrund der Verweigerung des Alkohols in der Patientin die Fibrose entwickelt, so wird ursodesoxycholowaja die Säure und andere hepatoprotektorow gegeben. Sie tragen zum Abfluss von Galle bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und Bindegewebsvermehrung, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden, um Drogen zu Hause zu beseitigen, werden nicht funktionieren. Unter dem Einfluss von Alkohol gibt es signifikante Veränderungen im Stoffwechsel, daher sollte die Entgiftungstherapie von einem Arzt durchgeführt werden. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus kann der Patient die folgenden Gruppen von Medikamenten zugeordnet werden, um die Drüsen der externen Sekretion zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

  • Ademethionin;
  • Glycyrrhizinsäure;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - ein unentbehrliches Medikament zur Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkungen auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität von Hepatozyten, erleichtert die Übertragung von Galle auf das Gallenausscheidungssystem. In einem Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag gegeben. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten / Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht eine Langzeitbehandlung mit Ademetionin Schmerzen in der Oberbauchregion, tk. es erhöht die Säure des Magens.

Glycyrrhizinsäure wird zusammen mit Phospholipiden an Alkoholiker verabreicht. Es stellt die biologische Integrität von Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei Leberzirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung des hepatischen Bindegewebes. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essencigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Standard für leichte Läsionen der Drüse Alkoholiker verschreiben 3-4 Tabletten Glycyrrhizinsäure 3-4 mal / Tag.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Leberzirrhose und Nekrose der Leberzellen. In einem Krankenhaus wird Alkoholarzneimittel intravenös zu 10 ml verabreicht. Der Standardkurs ist 17 Injektionen. Zur gleichen Zeit sollte der Patient 2 Kapseln des Medikaments 3 mal am Tag einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. Für 3 Monate sollte der Alkoholiker 3 Tabletten 4 mal am Tag einnehmen. Durchfall ist bei Patienten mit Überdosierung selten.

Einige Patienten betreten das Krankenhaus mit einer schweren Form einer akuten alkoholischen Hepatitis. Metipred wird verschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. In diesem Fall werden die Patienten auf Infektionen und gastrointestinale Blutungen überprüft. Kortikosteroid 1 oder 2 mal täglich eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament entfernt Entzündungen und beseitigt allergische Reaktionen. Patienten mit Langzeiteinnahme Metipred entwickelt Arrhythmie und Hypotonie. Alkoholiker Droge verursacht häufige Stimmungsschwankungen und Orientierungslosigkeit.

Spezielle Diät

Die Leber einer trinkenden Person ist Chemikalien von hoher Toxizität ausgesetzt. Ärzte empfehlen, ihre Arbeit nicht nur auf Alkohol zu verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung von chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte eine proteinreiche Diät für Patienten. Die Verweigerung von Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere alkoholreiche Getränke verwendet, hilft die Korrektur der Ernährung nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

  • Kalbfleisch, Kaninchen und anderes fettarmes Fleisch;
  • Quark, Kefir, saure Sahne mit geringem Fettgehalt;
  • gekochte Kartoffeln, Brokkoli, Zucchini;
  • rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
  • getrocknete Früchte.

Prävention von alkoholischen Leberschäden

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist es, auf Alkohol zu verzichten. Patienten müssen die Diät und alle Rezepte des Arztes befolgen, um die Funktionen der Leber wieder herzustellen. Die tägliche Dosis des Alkohols ist 80 ml, diese Norm des Konsums der alkoholischen Getränke wird von den Ärzten für die gesunden Menschen bestimmt. Maßnahmen zur Verhinderung einer weiteren Progression von alkoholbedingten Leberschäden umfassen:

  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • die Behandlung, um die Abstinenz los zu werden (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
  • Bewegungstherapie.

Foto von Fettleberhepatose

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Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken. Die Materialien des Artikels erfordern keine unabhängige Behandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann aufgrund der individuellen Eigenschaften des einzelnen Patienten eine Diagnose und Therapieempfehlung abgeben.

Methoden der Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Im Körper eines gesunden Menschen leistet die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Entschlackung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Beteiligung am Verdauungsprozess. Regelmässiger Langzeitgebrauch von alkoholischen Getränken hat katastrophale Auswirkungen auf das Organ und löst chemische Reaktionen aus, bei denen Hepatozyten geschädigt werden. Als Folge davon entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten degenerieren und die Funktion der Leber gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Menschen, die regelmäßig über 8-12 Jahre Alkohol konsumieren. In der Risikogruppe Männer sind Frauen dreimal seltener alkoholischen Leberschäden ausgesetzt. Aber bei Frauen entwickelt sich die Krankheit in einer kürzeren Periode, die mit der Physiologie des weiblichen Körpers verbunden ist. Im Zusammenhang mit der ständig steigenden Zahl von Menschen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, ist die Alkoholkrankheit ein medizinisches und soziales Problem.

Faktoren der Entwicklung

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Dadurch tötet die Wirkung von Ethanol nicht nur Hepatozyten, sondern bildet auch ein kohäsives Bindegewebe, es kommt zu einem Sauerstoffmangel des Lebergewebes mit deren nachfolgender Schwellung (Hepatomegalie).

Andere Faktoren, die zum Ausbruch der Krankheit beitragen, sind:

  • Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
  • Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genug alkoholzerstörende Enzyme produziert, wird die Leber durch kleine Dosen von Ethanol und für einen kürzeren Zeitraum destruktive Veränderungen erleiden.
  • Störungen des Stoffwechsels gegen endokrine Störungen (Diabetes, Fettleibigkeit) und Mangelernährung.
  • Verschobene und aktuelle entzündliche Lebererkrankungen (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt durchgehend auf, wobei sie mehrere Stadien durchläuft, von denen jedes ein bestimmtes klinisches Bild bildet. Das frühe Stadium der alkoholischen Erkrankung ist Fettleber, die bei 90% der Patienten nach 8-10 Jahren systematischen Trinkens auftritt. Die Fettleberdystrophie verläuft ohne offensichtliche Manifestationen, gelegentlich kann sich eine Person beschweren über:

  • verringerter Appetit;
  • Episoden von Übelkeit;
  • Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens;
  • Ikterus der Haut.

Im nächsten Stadium der alkoholischen Leberschädigung wird alkoholische Hepatitis gebildet, die in mehreren Varianten vorgeht: Blitz, akuter oder chronischer Verlauf. Der superschnelle Fluss der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber die massive Beschädigung der Leber kann zum Tod in ein paar Stunden bringen. Akute alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch eine Anzahl von negativen Symptomen:

  • zunehmender Schmerz auf der rechten Seite, der Charakter ist langweilig;
  • dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Blähungen, befestigtem lockerem Stuhl;
  • Appetitlosigkeit;
  • Verlust des Körpergewichts;
  • Hyperthermie-Syndrom;
  • hepatische Gelbsucht.

Das Krankheitsbild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Veränderung der Rezidiv- und Remissionsphasen gekennzeichnet. Während der Dauer der Exazerbationen ist der Zustand des Patienten instabil - er wird durch systematische dumpfe Bauchschmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, instabilen Stuhl (alternierende Verstopfung mit Durchfall) gefoltert. Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol nimmt, schreitet die Alkoholkrankheit fort, was zur Bildung von Zirrhose führt - dem letzten Stadium der Pathologie. Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

  • Rötung der Handflächen;
  • eine Zunahme der Größe der Ohrmuscheln;
  • Verdickung der oberen Fingerphalangen;
  • Ändern der Form der Nagelplatten, ihre Konsistenz;
  • das Auftreten von mehreren vaskulären Sternchen auf der Haut des Gesichts und des Körpers;
  • Verbreiterung des venösen Netzwerkes am Abdomen um den Nabelring herum.

Gelegentlich haben Männer im letzten Stadium der alkoholischen Krankheit Gynäkomastie (eine Zunahme des Volumens der Brustdrüsen) und Hypogonadismus (eine Abnahme der Hoden), Impotenz. Bei einem verlängerten Verlauf der Leberzirrhose entwickeln sich Palmarfibroblasten mit der Bildung und Proliferation eines leichteren, dichteren Knotens oberhalb der Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger. In Zukunft besteht die Gefahr einer vollständigen Immobilität des Ringfingers und des kleinen Fingers.

Komplikationen

Ein länger andauernder alkoholischer Leberschaden provoziert eine schwere Dysfunktion der Drüse. Als Folge können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

  • innere Blutung aus dem Darmtrakt, die durch Erbrochenes mit gestreiftem Blut und schwarzem Kot angezeigt wird (Melena);
  • Syndrom der Beeinträchtigung aller Nierenfunktionen;
  • Leber-Lungen-Syndrom;
  • akute Entzündung des Peritoneums;
  • Aszites mit Ansammlung von großen Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
  • Sauerstoffmangel aufgrund einer Verlangsamung der Blutzirkulation.

Eine der ernsthaften Komplikationen der alkoholischen Erkrankung im Stadium der Hepatitis und Zirrhose ist die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Intoxikationen des Gehirns und des gesamten Organismus aus Darmtoxinen ein. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltens- und psycho-emotionalen Störungen begleitet und kann zu einem Leberkoma führen.

Zu den nicht weniger schwerwiegenden Komplikationen des Alkoholismus gehören Leberkrebs. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko, bösartige Tumore in der Leber zu entwickeln. Meistens bildeten diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose bei Verdacht auf alkoholbedingten Leberschaden beginnt mit der Erhebung der Anamnese und Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt achtet besonders auf die Dauer der Einnahme, das Volumen und die Häufigkeit des Alkoholkonsums. Die körperliche Untersuchung umfasst die Beurteilung von Haut und Schleimhäuten, Palpation und Perkussion der Leber.

Labordiagnostik umfasst:

  • ein allgemeiner Bluttest, der es ermöglicht, die Beschleunigung der ESR, eine Zunahme der Anzahl der weißen Blutkörperchen, Makrozytose, Anzeichen einer Megablux- und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
  • biochemischer Bluttest, der den Anstieg von ALT und AST, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen zeigt;
  • immunologische Untersuchung des Blutes, die einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A zeigt (was typisch für Patienten mit entzündeter Leber ist).

Allen Personen mit Verdacht auf Alkoholkrankheit wird aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit, bösartige Neubildungen in der Leber zu entwickeln, eine Blutuntersuchung auf Alpha-Fetoprotein erteilt. Wenn die Konzentration von Alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs gesagt werden.

Hardware-Diagnostik umfasst Ultraschall, Ultraschall-Dopplerographie, CT und MRT, Biopsie, Radionuklid-Studien.

  • Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Vergrößerung der Drüse, eine Veränderung ihrer Konturen und Form. Mit Hilfe von Ultraschall wird das Vorhandensein und der Grad der fettigen Degeneration des Lebergewebes bestimmt.
  • Die Dopplerographie ist notwendig, um die portale Hypertension zu bestimmen und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
  • CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden erlauben es, den Zustand des Leberparenchyms und der Gefäße aus verschiedenen Projektionen zu untersuchen.
  • Radionuklid-Studie zeigt das Vorhandensein von diffusen Veränderungen in der Leber Parenchym. Darüber hinaus werden die Sekretionsfähigkeit der Drüse und die Geschwindigkeit der Produktion des Gallengeheimnisses mit dieser Methode beurteilt.
  • Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender histologischer Analyse ist für die endgültige Bestätigung der Diagnose notwendig.

Methoden der Behandlung

Der Erfolg bei der Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden hängt von dem Stadium ab, in dem die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient ein Anfangsstadium - fettige Degeneration - hat, werden die therapeutischen Maßnahmen auf die Organisation der diätetischen Ernährung, die völlige Verweigerung von Alkohol und den Verlauf von Multivitaminkomplexen reduziert. Verbesserung der Bedingung mit einer solchen Behandlung kommt in 2-4 Wochen, mit der Zeit die Leberfunktionen wiederhergestellt werden.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Vorliegen einer Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu eliminieren, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplexer Natur und beinhaltet:

  • Weigerung, Alkohol zu trinken;
  • Organisation der diätetischen Ernährung;
  • Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers durch intravenöse Infusionen von Lösungen mit Glucose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
  • die Verwendung von Arzneimitteln (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration von Lebergewebe, Wiederherstellung der Hepatozytenfunktion und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
  • die Verwendung von Diuretika in Gegenwart von Aszites gegen portale Hypertension;
  • Einnahme von Kortikosteroiden bei schwerer alkoholischer Hepatitis, wenn das Todesrisiko hoch ist.

Die Behandlung kann Medikamente mit Ursodeoxycholsäure einschließen, um die Leber zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn ein Patient eine psychische Verfassung hat, verschreiben Sie Medikamente auf der Grundlage von S-Adenosylmethionin. Patienten mit Narbendegeneration der Palmar-Sehnen benötigen Physiotherapie, bei vernachlässigtem Zustand - bei chirurgischer Korrektur.

Die Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden im Endstadium (fortgeschrittene Zirrhose) zielt darauf ab, Komplikationen vorzubeugen und Symptome in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. zu entfernen. Optimale Option ist die Transplantation einer gesunden Leber von einem Spender. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation ist eine vollständige Verweigerung von Alkohol während sechs Monaten.

Eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden spielt die Ernährung. Im Verlauf der Pathologie entwickelt sich ein Proteinmangel, ein Mangel an einer Anzahl von Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamine A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine vollwertige Ernährung mit erhöhtem Kaloriengehalt, dem optimalen Gehalt an Kohlenhydraten und Proteinen gezeigt.

Prognosen

Es besteht eine direkte Beziehung zwischen dem Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung und der Überlebensprognose. Bei Früherkennung ist die Prognose günstig - die Fettdegeneration der Lebergewebe ist reversibel, bei adäquater Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und ohne Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der alkoholbedingten Hepatitis und Zirrhose nachgewiesen, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit alkoholbedingten Erkrankungen im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre und länger. Wenn sich Leberkrebs dem Verlauf der Pathologie anschließt, wird das Überleben dramatisch auf 1-3 Jahre reduziert.

Alkoholische Lebererkrankungen sind leichter zu verhindern als zu behandeln. Um dies zu tun, ist es wichtig, eine Reihe von einfachen Regeln zu beachten - die Verwendung von alkoholischen Getränken auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Erkrankungen der Gallenwege und des Verdauungstraktes umgehend zu behandeln.

Alkoholische Lebererkrankung

Die durchschnittlichen Tagesdosen von reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, sind: mehr als 40-80 g für Männer; mehr als 20 g - für Frauen. In 1 ml Alkohol enthält etwa 0,79 g Ethanol.

Bei gesunden Männern führt der Konsum von Alkohol in einer Dosis von mehr als 60 g / Tag über 2-4 Wochen zu einer Steatose; in der Dosis 80 g / Tag - zur alkoholischen Hepatitis; in der Dosis von 160 g / Tag - zur Zirrhose der Leber.

  • Dauer des Alkoholmissbrauchs.

    Die Leberschwäche entwickelt sich mit dem systematischen Alkoholkonsum für 10-12 Jahre.

    Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern, und wenn niedrigere Dosen von Alkohol verwendet werden.

    Diese Unterschiede beruhen auf unterschiedlichen Niveaus des Alkoholmetabolismus, der Geschwindigkeit seiner Absorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Insbesondere kann die erhöhte Empfindlichkeit von Frauen gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol durch die geringere Aktivität von Alkoholdehydrogenase erklärt werden, die zu einer Erhöhung des Metabolismus von Ethanol in der Leber beiträgt.

    Es besteht eine genetische Veranlagung für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie äußert sich durch Unterschiede in der Aktivität der Enzyme Alkohol-Dehydrogenase und Acetaldehyd-Dehydrogenase, die an der Metabolisierung von Alkohol im Körper beteiligt sind, sowie der Unzulänglichkeit des Cytochrom-P-450 2E1-Systems.

    Längerer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich haben 25% der Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus, was das Fortschreiten der Krankheit beschleunigt.

    Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden Anzeichen einer Eisenüberladung gefunden, die mit einer erhöhten Absorption dieses Mikroelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und Hämolyse verbunden ist.

    Adipositas und Überschreitungen der Ernährung (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Nahrung) sind Faktoren, die die Empfindlichkeit des Individuums gegenüber den Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

    Das meiste Ethanol (85%), das in den Körper gelangt, wird unter Beteiligung des Enzyms Alkohol und Dehydrogenase aus Magen und Leber in Acetaldehyd umgewandelt.

    Acetaldehyd wird mit Hilfe des mitochondrialen Leberenzyms Acetaldehyd-Dehydrogenase weiter zu Acetat oxidiert. In beiden Reaktionen ist Nicotinamid-Dinukleotidphosphat (NADH) als Coenzym beteiligt. Unterschiede in der Ausscheidungsrate von Alkohol werden weitgehend durch den genetischen Polymorphismus von Enzymsystemen vermittelt.

    Die Leberfraktion der Alkoholdehydrogenase ist zytoplasmatisch, sie metabolisiert Ethanol bei einer Konzentration im Blut von weniger als 10 mmol / l. Bei höheren Konzentrationen von Ethanol (mehr als 10 mmol / l) ist ein System der mikrosomalen Ethanoloxidation eingeschlossen. Dieses System befindet sich im endoplasmatischen Retikulum und ist Bestandteil des Cytochrom P-450 2E1-Systems der Leber.

    Längere Verwendung von Alkohol erhöht die Aktivität dieses Systems, was zu einer schnelleren Eliminierung von Ethanol bei Patienten mit Alkoholismus, der Bildung von mehr seiner toxischen Metaboliten, der Entwicklung von oxidativem Stress und Schäden an der Leber führt. Darüber hinaus ist das Cytochrom-P-450-System nicht nur am Stoffwechsel von Ethanol beteiligt, sondern auch an bestimmten Medikamenten (zum Beispiel Paracetamol). Die Induktion des Cytochrom-P-450 2E1-Systems führt daher zu einer verstärkten Bildung von toxischen Metaboliten von Arzneimitteln, was sogar bei Verwendung therapeutischer Dosierungen zu Leberschäden führt.

    Acetaldehyd, in der Leber gebildet, verursacht einen erheblichen Teil der toxischen Wirkungen von Ethanol. Diese umfassen: erhöhte Lipidperoxidation; Störung der mitochondrialen Funktion; Unterdrückung der DNA-Reparatur; Verletzung der Funktion von Mikrotubuli; Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulation der Kollagensynthese; Immunstörungen und Störungen des Fettstoffwechsels.

    • Aktivierung von Prozessen der Lipidperoxidation.

    Bei längerem systematischen Gebrauch von Alkohol werden freie Radikale gebildet. Sie wirken schädigend auf die Leber, indem sie die Prozesse der Lipidperoxidation aktivieren und einen Entzündungsprozess im Organ auslösen.

  • Störung der mitochondrialen Funktion.

    Längerer systematischer Alkoholkonsum reduziert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen, was wiederum zu einer Verringerung der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung der mikrovesikulären Lebersteatose ist mit einer Schädigung der mitochondrialen DNA durch Produkte der Lipidperoxidation verbunden.

  • Unterdrückung der DNA-Reparatur.

    Die Suppression der DNA-Reparatur bei längerem systematischen Ethanolkonsum führt zu einer Zunahme der Apoptoseprozesse.

  • Verletzung der Funktion von Mikrotubuli.

    Die Bildung von Acetaldehydkomplexen unterbricht die Polymerisation von Mikrotubulustubulin, was zum Auftreten eines pathomorphologischen Merkmals wie dem Mallory-Kalb führt. Darüber hinaus führt eine Störung der Funktion von Mikrotubuli zu einer Verzögerung von Proteinen und Wasser mit der Bildung von Ballon-Dystrophie von Hepatozyten.

  • Bildung von Komplexen mit Proteinen.

    Eine der wichtigsten hepatotoxischen Wirkungen von Acetaldehyd, die als Folge einer erhöhten Lipidperoxidation und der Bildung von persistenten Komplexverbindungen mit Proteinen auftritt, ist eine Störung der Funktion der Strukturkomponenten von Zellmembranen - Phospholipiden. Dies führt zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit von Membranen, der Verletzung des Transmembrantransports. Die Anzahl der Acetaldehyd-Komplexe in Leberbiopsieproben korreliert mit den Parametern der Krankheitsaktivität.

  • Stimulation der Kollagensynthese.

    Die Stimulatoren der Kollagenbildung sind Produkte der Lipidperoxidation sowie der Aktivierung von Zytokinen, insbesondere des transformierenden Wachstumsfaktors. Unter dem Einfluss der letzteren werden die Ito-Leberzellen in Fibroblasten transformiert, die vorwiegend Typ-3-Kollagen produzieren.

    Reaktionen der zellulären und humoralen Immunantwort spielen eine signifikante Rolle bei Leberschäden bei Alkoholmissbrauch.

    Die Beteiligung von humoralen Mechanismen manifestiert sich in einer Erhöhung der Serumimmunglobuline (vorwiegend IgA) in der Wand der Sinusoide der Leber. Zusätzlich werden Antikörper gegen Acetaldehyd-Protein-Komplexe nachgewiesen.

    Zelluläre Mechanismen sind die Zirkulation von zytotoxischen Lymphozyten (CD4 und CD8) bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis.

    Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden erhöhte Konzentrationen von pro-inflammatorischen Cytokinen im Serum (Interleukine 1, 2, 6, Tumornekrosefaktor), die an der Interaktion von immunkompetenten Zellen beteiligt sind, nachgewiesen.

  • Verletzung des Fettstoffwechsels.

    Steatose der Leber entwickelt mit einer täglichen Aufnahme von mehr als 60 g Alkohol. Einer der Mechanismen dieses pathologischen Prozesses ist eine Erhöhung der Konzentration von Glycerin-3-Phosphat in der Leber (durch Erhöhung der Menge an Nikotinamid-Dinukleotidphosphat), was zu einer Intensivierung der Veresterung von Fettsäuren führt.

    Bei alkoholischer Lebererkrankung steigt der Gehalt an freien Fettsäuren. Dieser Anstieg ist auf die direkte Wirkung von Alkohol auf das Hypophysen-Nebennieren-System und die Beschleunigung von Lipolyse-Prozessen zurückzuführen.

    Anhaltender systematischer Alkoholkonsum hemmt die Oxidation von Fettsäuren in der Leber und fördert die Freisetzung von Lipoproteinen niedriger Dichte in das Blut.

    Es gibt drei Formen der alkoholischen Lebererkrankung: Steatose, Hepatitis und Zirrhose.

    Alkoholische Leberzirrhose entwickelt sich bei etwa 10-20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus. In den meisten Fällen geht der Leberzirrhose das Stadium der alkoholischen Hepatitis voraus. Bei einigen Patienten entwickelt sich eine Zirrhose vor dem Hintergrund einer periveilulären Fibrose, die im Stadium der Steatose nachweisbar ist und zur Bildung einer Leberzirrhose führt, die das Stadium der Hepatitis umgeht.

    Fetteinschlüsse sind hauptsächlich in der 2. und 3. Zone des Leberläppchens lokalisiert; wenn die Krankheit schwer ist - diffus. In den meisten Fällen sind Einschlüsse groß (makrovesikuläre Steatose).

    Die mikrovesikuläre Steatose tritt als Folge von mitochondrialen Schäden auf (eine Abnahme der Menge an mitochondrialer DNA in Hepatozyten).

    Im fortgeschrittenen Stadium der akuten alkoholischen Hepatitis wird eine Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten (alkoholische Steatohepatitis) beobachtet. Bei Färbung mit Hämatoxylin-Eosin werden Mallorys Körper sichtbar gemacht, bei denen es sich um zytoplasmatische eosinophile Einschlüsse von purpurfarbener Farbe handelt. Mallory's Kälber sind charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen, aber sie können auch bei Hepatitis einer anderen Ätiologie nachgewiesen werden.

    Es gibt eine Fibrose von unterschiedlicher Schwere mit perisinusoidaler Anordnung von Kollagenfasern. Ein typisches Zeichen ist die lobuläre Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten mit fokalen Nekrosenstellen. Es gibt intrahepatische Cholestase.

    Zirrhose der Leber kann mikronodular sein. Die Bildung von Knoten erfolgt aufgrund der hemmenden Wirkung von Alkohol auf die Regenerationsprozesse in der Leber langsam.

    Es kommt zu einer erhöhten Eisenansammlung in der Leber, die mit einer erhöhten Absorption dieses Mikroelements im Darm, hohem Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken, Hämolyse verbunden ist.

    In späteren Stadien wird die Zirrhose makronodulär, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln.

    Klinik und Komplikationen

    Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose.

    Die Symptome einer alkoholbedingten Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

    • Klinische Manifestationen von Lebersteatose

    In den meisten Fällen ist die Steatose der Leber asymptomatisch und wird während der Untersuchung zufällig entdeckt.

    Patienten können über eine Abnahme des Appetits, Unbehagen und dumpfer Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Oberbauch, Übelkeit klagen. In 15% der Fälle wird die Gelbsucht beobachtet.

    • Klinische Manifestationen der akuten alkoholischen Hepatitis

      Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen der akuten alkoholischen Hepatitis können beobachtet werden.

      Die latente Form hat einen asymptomatischen Verlauf. Um die Diagnose zu bestätigen, ist eine Leberbiopsie erforderlich.

      Die ikterische Form ist am häufigsten. Bei Patienten mit ausgeprägter Schwäche, Anorexie, dumpfer Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht. Ungefähr 50% der Patienten erleben einen remittierenden oder permanenten Anstieg der Körpertemperatur auf febrile Zahlen.

      Cholestatische Form manifestiert sich durch ausgeprägten Juckreiz, Gelbsucht, Entfärbung des Stuhls, Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann steigen; es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium.

      Fulminante Hepatitis ist gekennzeichnet durch schnelles Fortschreiten der Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, hepatische Enzephalopathie, Niereninsuffizienz.

    • Klinische Manifestationen der chronischen alkoholischen Hepatitis

      Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwer (Stadien der Progression der akuten alkoholischen Hepatitis).

      • Chronische persistierende alkoholische Hepatitis.

      Chronisch persistierende alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch leichte Bauchschmerzen, Anorexie, instabile Stühle, Aufstoßen, Sodbrennen.

    • Chronische aktive alkoholische Hepatitis.

      Klinische Manifestationen der chronischen aktiven Hepatitis sind lebendiger als bei persistierender Hepatitis. Gelbsucht ist üblich.

    • Klinische Manifestationen der alkoholischen Leberzirrhose

      Das dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Leberzirrhose auftrat, besteht und verstärkt sich. Revealed Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontraktur, weißen Nägel, Besenreiser, Palmarerythem, Aszites, Parotis, die Erweiterung der Vena saphena von der vorderen Bauchwand.

      Dupuytren-Kontraktur entwickelt sich als Folge der Proliferation von Bindegewebe in der Palmarfaszie. Im Anfangsstadium erscheint ein enger Knoten an der Handfläche, häufiger entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Palmarfaszie schmerzhaft.

      Mit Fortschreiten der Erkrankung werden die Haupt- und Mittelgrundgelenke der Finger in den pathologischen Prozess einbezogen, wodurch Biegekontraktionen entstehen. Infolgedessen ist die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu lockern, beeinträchtigt. Bei schweren Erkrankungen kann eine vollständige Immobilität von einem oder zwei Fingern auftreten.

    • Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

      Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose werden Komplikationen diagnostiziert.

      Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankungen umfassen: Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Encephalopathie, Blutungen aus Varizen. Darüber hinaus erhöhten diese Patienten das Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln.

      Diagnose

      Alkoholische Lebererkrankung vermutet werden kann, wenn der Patient, Alkohol langfristigen und systematische Mißbräuche (tägliche Dosis von reinem Ethanol bedeuten, in der Entwicklung der Krankheit führen, sind mehr als 40-80g für Männer und mehr als 20 g - für Frauen) gibt es Anzeichen von Leberschäden: Appetitlosigkeit, Unwohlsein und ein dumpfer Schmerz in den rechten oberen Quadranten oder Magengegend, Übelkeit, Gelbsucht, Hepatomegalie.

      • Ziele der Diagnose
        • Stellen Sie das Vorhandensein der alkoholischen Leberkrankheit fest.
        • Etablierung des Stadiums der Erkrankung (Steatose, alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose).
      • Diagnostische Methoden
        • Anamnesegeschichte

          Bei der Befragung eines Patienten und seiner Angehörigen ist zunächst zu klären, wie lange und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

          Darüber hinaus ist es wichtig festzustellen, wann die ersten Anzeichen der Krankheit auftraten. Es muss daran erinnert werden, dass das erste Stadium der alkoholbedingten Leberschädigung (Steatose) oft asymptomatisch auftritt, so dass das Auftreten von Anzeichen einer Leberschädigung das Fortschreiten und die Irreversibilität des pathologischen Prozesses anzeigt.

          Eine aussagekräftige Screening-Methode zur Feststellung des chronischen Alkoholmissbrauchs ist der CAGE-Fragebogen. Es enthält die folgenden Fragen:

          • Haben Sie jemals das Bedürfnis verspürt, sich vor der Reise zu betrinken?
          • Ärgern Sie sich als Reaktion auf Hinweise auf Alkoholkonsum?
          • Fühlen Sie sich wegen übermäßigen Alkoholkonsums schuldig?
          • Konsumierst du Alkohol, um einen Kater zu beseitigen?

          Eine positive Antwort auf zwei oder mehr Fragen ist ein positiver Test für latente Alkoholabhängigkeit.

          Die Symptome einer alkoholbedingten Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankungen sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latent, icteric, cholestatische und fulminante Formen), chronische alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose.

          • Daten einer körperlichen Untersuchung mit Lebersteatose.

          In den meisten Fällen ist die Steatose der Leber asymptomatisch und wird während der Untersuchung zufällig entdeckt. Patienten können über eine Abnahme des Appetits, Unbehagen und dumpfer Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Oberbauch, Übelkeit klagen. In 15% der Fälle wird die Gelbsucht beobachtet. Bei 70% der Patienten findet sich eine Hepatomegalie. Bei der Palpation ist die Leber vergrößert, glatt, mit einer abgerundeten Kante.

        • Daten aus dem physikalischen Studium der akuten alkoholischen Hepatitis.

          Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen können beobachtet werden.

          • Die latente Form hat einen asymptomatischen Verlauf. Um die Diagnose zu bestätigen, ist eine Leberbiopsie erforderlich.
          • Die ikterische Form ist am häufigsten.

          Bei Patienten mit ausgeprägter Schwäche, Anorexie, dumpfer Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht.

          Ungefähr 50% der Patienten erleben einen remittierenden oder permanenten Anstieg der Körpertemperatur auf febrile Zahlen. Die Leber ist fast in allen Fällen vergrößert, verdichtet, mit einer glatten Oberfläche, schmerzhaft. Der Nachweis einer ausgeprägten Splenomegalie, Aszites, Teleangiektasien, palmares Erythem, Asterixis weist auf den Beginn der Zirrhose hin.

          Oft entwickeln sich begleitende bakterielle Infektionen: Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen, spontane bakterielle Peritonitis.

        • Cholestatische Form manifestiert sich durch ausgeprägten Juckreiz, Gelbsucht, Entfärbung des Stuhls, Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann steigen; es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium.
        • Fulminante Hepatitis ist gekennzeichnet durch schnelles Fortschreiten der Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, hepatische Enzephalopathie, Niereninsuffizienz.
      • Daten der körperlichen Untersuchung auf chronische alkoholische Hepatitis.

        Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwer (Stadien der Progression der akuten alkoholischen Hepatitis).

        • Chronisch persistierende alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch leichte Bauchschmerzen, Anorexie, instabile Stühle, Aufstoßen, Sodbrennen. Die Leber ist vergrößert, verdichtet.
        • Klinische Manifestationen der chronischen aktiven Hepatitis sind lebendiger als bei persistierender Hepatitis. Häufigste Gelbsucht, Splenomegalie.
      • Daten von einer körperlichen Untersuchung auf Zirrhose.

        Das dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien auftrat, besteht und verstärkt sich. Revealed Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontraktur, weißen Nägel, Besenreiser, Palmarerythem, Parotis Schwellung, Aszites, Splenomegalie, Erweiterung der Vena saphena von der vorderen Bauchwand.

        In der klinischen Analyse des Blutes wird eine Makrozytose nachgewiesen (mittleres Erythrozytenvolumen> 100 μm 3), verbunden mit einem erhöhten Alkoholgehalt im Blut und einer toxischen Wirkung auf das Knochenmark. Spezifität dieser Funktion ist 85-91%, Empfindlichkeit - 27-52%.

        Anämie wird oft gefunden (B 12. - und Eisenmangel), Leukozytose, Beschleunigung der ESR.

        Thrombozytopenie kann sowohl durch die direkte toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark als auch durch Hypersplenismus aufgrund von portaler Hypertension vermittelt werden.

      • Biochemischer Bluttest.

        Etwa 30% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung Erhöhung der Transaminasen detektiert (AST, ALT) und Bilirubin, die ein Spiegelbild der Hämolyse bei längerer systemische Alkohol verursacht werden kann.

        Die Aspartat-Aminotransferase-Aktivität ist mehr als zweimal höher als die Alanin-Aminotransferase. Die absoluten Werte dieser Indikatoren überschreiten 500 U / ml nicht.

        Bei 70% der Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung liegt die Aktivität der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase im normalen Bereich.

        Latent fließende alkoholische Hepatitis kann durch Erhöhung der Aminotransferasen festgestellt werden.

      • Immunologische Analyse von Blut.

        Eine alkoholische Lebererkrankung ist durch eine Erhöhung der Konzentration von Immunglobulin A gekennzeichnet.

      • Bestimmung von Antikörpern gegen Viren der chronischen Hepatitis.

        Antikörper gegen Viren, die eine chronische Hepatitis verursachen, sind bestimmt, wenn eine Leberzirrhose direkt von einer chronischen Alkoholintoxikation abhängig ist.

        • Diagnose der Virushepatitis B (HBV).

        Der Hauptmarker ist HBsAg, HBV-DNA. Das Vorhandensein von HBeAg zeigt die Aktivität der viralen Replikation an. Das Verschwinden von HBeAg und das Auftreten von Antikörpern gegen es (Anti-HBe) kennzeichnet die Beendigung der HBV-Replikation und wird als ein Zustand partieller Serokonversion behandelt. Es besteht eine direkte Verbindung zwischen der Aktivität der chronischen viralen Hepatitis B und dem Vorhandensein der viralen Replikation und umgekehrt.

      • Diagnose der viralen Hepatitis C (HCV).

        Der Hauptmarker sind Antikörper gegen HCV (Anti-HCV). Das Vorhandensein der aktuellen Infektion wird durch den Nachweis von HCV-RNA bestätigt. Anti-HCV wird in der Phase der Wiederherstellung gefunden und hört auf, 1-4 Jahre nach der akuten Virushepatitis bestimmt zu werden. Ein Anstieg dieser Indikatoren deutet auf eine chronische Hepatitis hin.

    • Bestimmung des Gehaltes an Transferrin (abgereichert an Kohlenhydraten) im Blutserum.

      Eine Erhöhung des Gehaltes an Transferrin (kohlenhydratarm abgebaut) ist charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen. Beobachtet mit einer durchschnittlichen täglichen Aufnahme von Alkohol in einer Dosis von mehr als 60 g.

    • Bestimmung von Serum-Eisen.

      Der Serumeisengehalt von Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung kann erhöht werden.

      Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose ist das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, erhöht. Zum Nachweis wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bestimmt (bei Leberkrebs liegt dieser Wert bei ≥ 400 ng / ml).

    • Bestimmung von Lipidprofilstörungen.

      Der Gehalt an Triglyceriden bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung ist erhöht.

      • Ultraschalluntersuchung

      Mit Hilfe dieser Studie kann Lebersteatose diagnostiziert werden: eine charakteristische echoreiche Struktur des Parenchyms wird aufgedeckt. Darüber hinaus können Sie die Steine ​​in der Gallenblase identifizieren. Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle ermöglicht die Visualisierung von Gallengängen, Leber, Milz, Bauchspeicheldrüse, Nieren; hilft bei der Differentialdiagnose von zystischen und Volumenbildungen in der Leber, ist sensitiver bei der Diagnose von Aszites (wird aus 200 ml Flüssigkeit in der Bauchhöhle visualisiert).

    • Ultraschall-Dopplerographie der Leber- und Pfortader.

      Diese Studie wird durchgeführt, wenn Anzeichen einer portalen Hypertension vorliegen.

      Mit diesem Verfahren ist es möglich, Informationen über die Hämodynamik in dem Portal-System zu erhalten und zu entwickeln Kollateralen Blutfluß Richtung ändert durch Lebervenen und hepatische Vena cava inferior Segment herzustellen (es fehlen kann, umkehren oder turbulent); quantitative und spektrale Eigenschaften des Blutflusses abzuschätzen; Bestimmen Sie die absoluten Werte des Blutvolumens in einzelnen Abschnitten der Blutgefäße.

    • Computertomographie - CT.

      Diese Studie liefert Informationen über die Größe, Form, den Zustand der Blutgefäße der Leber, die Dichte des Parenchyms des Organs. Die Visualisierung von intrahepatischen Gefäßen der Leber hängt vom Verhältnis ihrer Dichte zur Dichte des Leberparenchyms ab.

    • Magnetresonanztomographie - MRT.

      Magnetresonanztomographie ermöglicht es Ihnen, ein Bild der parenchymalen Organe der Bauchhöhle, große Gefäße, Retroperitonealraum zu erhalten. Mit Hilfe dieser Methode ist es möglich, Erkrankungen der Leber und anderer Organe zu diagnostizieren; das Ausmaß der Blockade des portalen Blutkreislaufs und den Grad der Expression des kollateralen Blutflusses zu bestimmen; der Zustand der Lebervenen und das Vorhandensein von Aszites.

      Wenn der Abtastvorgang Radionuklid kolloidaler Schwefel angewandt, markiert mit Technetium (99mTc), die von den Kupffer-Zellen eingefangen wird. Mit dieser Methode ist es möglich, diffuse Lebererkrankungen (Hepatitis, Fettleber oder Leberzirrhose), Hämangiome, Karzinome, Abszesse, Geschwindigkeit und Leber Gallensecretion zu diagnostizieren.

      Es wird durchgeführt, um die Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung zu bestätigen. Es ermöglicht, den Grad der Gewebeschädigung und den Schweregrad der Fibrose festzustellen.

      Ein charakteristisches Merkmal der Wirkung von Ethanol auf die Leber ist das Auftreten von alkoholischem Hyalin (Mallory-Kalb). Es ist eine Substanz der Proteinnatur, die von Hepatozyten synthetisiert wird. Es hat die Form von eosinophilen Massen verschiedener Formen, die im Cytoplasma von Hepatozyten lokalisiert sind, gewöhnlich in der Nähe des Kerns. Nach dem Absterben der Hepatozyte kann extrazellulär lokalisiert werden.

      Die Bildung von Mallory-Blutkörperchen in Hepatozyten wird bei einer Reihe von nicht-alkoholischen Erkrankungen beschrieben: Diabetes mellitus, Wilson-Konovalov-Krankheit, primäre biliäre Zirrhose, Leberkrebs.

      Ultrastrukturelle Veränderungen in Hepatozyten und sternförmigen Retikuloendothelozyten spiegeln die toxischen Wirkungen von Ethanol auf den Körper wider.

      Veränderungen in Hepatozyten werden durch Hyperplasie und die Bildung von riesigen Mitochondrien mit unregelmäßigen Formen dargestellt. Das Zytolemma sternaler Retikuloepithelzellen bildet keine Auswüchse, einzelne Lysosomen finden sich in ihnen. Diese Veränderungen zeigen das Versagen der phagocytischen Funktion von sternförmigen Retikuloendotheliozyten.

      Die Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung erfordert eine sorgfältige Erhebung der Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art der konsumierten alkoholischen Getränke zu berücksichtigen. Zu diesem Zweck wird ein CAGE-Fragebogen verwendet.

      Klinische Symptome sind abhängig von der Form und Schwere der Lebererkrankung wird durch Schwäche, Appetitlosigkeit, dumpfen Schmerz im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Gelbsucht, dunkler Urin, Kot Bleicher, Fieber manifestiert.

      Bei der Untersuchung kann der Patient einen Anstieg der Leber und Milz, Teleangiektasien, Palmarerythem, Gynäkomastie, Dupuytren-Kontraktur, Parotis, Beinödeme, Aszites, Vergrößerung der Saphenavenen der Bauchwand erkennen.

      Die Diagnose wird durch Labortest bestätigt: Leukozytose, beschleunigte Blutsenkungsgeschwindigkeit, das Verhältnis von AST / ALT> 2, die Leistung von Bilirubin, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase erhöht und alkalische Phosphatase, eine Erhöhung der Konzentration von Immunglobulin A.

      Die Leber-Biopsie-Proben von Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung nachgewiesen Ballon und Verfettung der Hepatozyten, Mallory Körperchen, perivenulyarnogo Anzeichen von Fibrose, lobulären Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten, fokalen Bereichen der Nekrose. Charakteristisch ist die Anhäufung von Eisen in der Leber. Zirrhose, die anfänglich als ein Mikronodular entwickelt, wenn die Krankheit fortschreitet, akquiriert Merkmale von Makronodular.

      Wenn Anzeichen einer Eisenüberladung vorliegen, sollte eine zusätzliche Untersuchung des Patienten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Hämochromatose auszuschließen.

      Bei Patienten mit alkoholbedingter Zirrhose ist das Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln, erhöht. Zur Diagnose wird eine MRT der Bauchhöhle durchgeführt und der Alpha-Fetoprotein-Spiegel bestimmt (bei Leberkrebs liegt dieser Wert bei ≥ 400 ng / ml).

    • Differenzialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung

      Differentialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung sollte mit den folgenden Krankheiten durchgeführt werden:

      • Nichtalkoholische Steatohepatitis.
      • Arzneimittelschädigung der Leber (tritt bei Verwendung von Valproinsäure (Depakin), Tetracyclin, Zidovudin auf).
      • Akute Fetthepatose von Schwangeren.
      • Reye-Syndrom.

    Alkoholische Lebererkrankung

    Alkoholische Lebererkrankung - strukturelle Degeneration und eingeschränkte Leberfunktion durch systematischen Langzeitkonsum von Alkohol. Bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung gibt es eine Abnahme des Appetits, dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; Im Spätstadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Dopplerographie, Szintigraphie, Leberbiopsie und die Untersuchung biochemischer Blutproben erleichtert. Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung umfasst die Verweigerung von Alkohol, die Verwendung von Medikamenten (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa), falls erforderlich - Lebertransplantation.

    Alkoholische Lebererkrankung

    Alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich in Menschen eine lange Zeit (10-12 Jahre) alkoholische Getränke in der durchschnittlichen Tagesdosen zu missbrauchen (in reinem Ethanol) 40-80- Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm - für Frauen. Die Erscheinungsformen der alkoholischen Leberkrankheit - einer Verfettung (Steatose, Verfettung Gewebe), Zirrhose (Leber Ersatz für Bindegewebe - faserig), alkoholischer Hepatitis.

    Das Risiko alkoholischer Erkrankungen bei Männern ist fast dreimal höher, da der Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern im Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Allerdings ist die Entwicklung von alkoholbedingten Erkrankungen bei Frauen schneller und mit weniger Alkohol. Dies liegt an den geschlechtsspezifischen Besonderheiten der Resorption, des Katabolismus und der Eliminierung von Alkohol. Im Zusammenhang mit der Zunahme des Spirituosenkonsums in der Welt ist die alkoholische Lebererkrankung ein ernstes soziales und medizinisches Problem, dessen Lösung eng mit der Gastroenterologie und Narkologie verbunden ist.

    Mechanismen der Entwicklung

    Der Großteil des eintretenden Ethylalkohols (85%) wird dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Geschwindigkeit der Spaltung von Alkohol hängt von genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßigem Langzeitkonsum von Alkohol wird dessen Katabolismus beschleunigt und die Ansammlung von toxischen Produkten während der Ethanolspaltung gebildet. Diese Produkte haben toxische Wirkungen auf Lebergewebe.

    Faktoren, die zur Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung beitragen

    • hohe Dosen von konsumiertem Alkohol, Häufigkeit und Dauer seiner Verwendung;
    • weibliches Geschlecht (die Aktivität von Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
    • genetische Prädisposition für reduzierte Aktivität von Alkohol zerstörenden Enzymen;
    • Begleitende oder übertragene Lebererkrankung;
    • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

    Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

    Die erste Stufe der alkoholbedingten Lebererkrankung, die in mehr als 10 Jahren in fast 90 Prozent der Fälle von regelmäßigem Alkoholmissbrauch auftritt, ist eine Fettlebererkrankung. Meistens ist es asymptomatisch, manchmal bemerken die Patienten einen verminderten Appetit und periodisch dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben eine Gelbsucht.

    Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne signifikante klinische Symptome auftreten oder einen blitzschnellen, schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Allerdings ist die häufigsten Anzeichen von Alkoholhepatitis ein Schmerz (dumpfen Schmerz in der rechten oberen Quadranten), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Müdigkeit, Verstimmung in Appetit und Gewichtsverlust. Ein häufiges Symptom ist hepatische Gelbsucht (die Haut hat einen ockerfarbenen Farbton). In der Hälfte der Fälle ist die akute alkoholische Hepatitis von Hyperthermie begleitet.

    Chronische alkoholische Hepatitis dauert lange mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Periodisch können leichte Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall mit Verstopfung auftreten. Manchmal wird Gelbsucht bemerkt.

    Mit dem Fortschreiten des Alkoholismus zu den Symptomen von Hepatitis-C verbunden sind, mit charakteristischem dem Entwickeln Zirrhose: palmar Erythem (Rötung der Palmen), Teleangiektasie (Spinnen-Adern) auf dem Gesicht und Körper, das Syndrom der „Keulen“ (eine charakteristische Verdickung der distalen Phalangen), „Zeitfenster“ (pathologische Veränderungen in Form und Konsistenz der Nägel); "Der Kopf der Qualle" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Männer manchmal sagen Gynäkomastie, und Hypogonadismus (Brustvergrößerung und Reduktion der Hoden).

    Mit der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose haben Patienten eine charakteristische Zunahme der Ohrmuscheln. Eine weiteres Merkmal Manifestation alkoholischer Lebererkrankung im Endstadium der Dupuytren-Kontraktur, ist: zunächst die Handfläche der Sehnen IV-V Finger dichte Binde- Bündel detektiert (manchmal schmerzhaft). In der Zukunft wächst es unter Einbeziehung der Bürsten in den Prozess der Gelenke. Die Patienten klagen über Schwierigkeiten beim Biegen des Ringfingers und des kleinen Fingers. In Zukunft kann ihre vollständige Immobilisierung auftreten.

    Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

    Alkoholische Lebererkrankung führt oft zur Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen, hepatische Enzephalopathie (toxische Substanzen, die aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, in dem Hirngewebe abgelagert), Störung der Nierenfunktion. Personen mit alkoholbedingten Erkrankungen haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken.

    Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

    Bei der Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung spielt die Sammlung von Anamnese und die Identifizierung eines anhaltenden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine wichtige Rolle. Der Gastroenterologe bestimmt sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient alkoholische Getränke konsumiert.

    Bei den Laboruntersuchungen in der allgemeinen Analyse des Blutes wird die Makrozytose (der toxische Einfluss des Alkohols auf das Knochengehirn), die Leukozytose, die Beschleunigung der ESR bemerkt. Kann markiert werden Megablas- und Eisenmangelanämie. Die verringerte Anzahl von Blutplättchen ist mit einer Hemmung der Knochenmarksfunktion verbunden und manifestiert sich auch als ein Symptom von Hypersplenismus mit zunehmendem Druck im Vena-Cava-System mit Zirrhose.

    Ein biochemischer Bluttest zeigt eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (Lebertransferasen) an. Beachten Sie auch den hohen Gehalt an Bilirubin. Die immunologische Analyse zeigt eine Erhöhung des Spiegels von Immunglobulin A. Wenn Alkohol mit einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 Gramm reinem Ethanol im Blutserum getrunken wird, erhöht sich das kohlenhydratarme Transferrin. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

    Die Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung erfordert eine sorgfältige Erhebung der Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art der konsumierten alkoholischen Getränke zu berücksichtigen. In Zusammenhang mit dem erhöhten Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit bestimmt. Bei einer Konzentration von mehr als 400 ng / ml wird das Vorhandensein von Krebs vorgeschlagen. Auch bei Patienten besteht eine Verletzung des Fettstoffwechsels - das Blut erhöht den Gehalt an Triglyceriden.

    Instrumentelle Techniken, die helfen, Alkoholkrankheit zu diagnostizieren, umfassen Ultraschall der Bauch- und Leberorgane, Dopplerographie, CT, Leber-MRI, Radionuklid und Lebergewebebiopsie.

    Bei einer Ultraschalluntersuchung der Leber sind deutliche Veränderungen der Größe und Form, eine Fettleberdegeneration (charakteristisches echoreiches Lebergewebe) deutlich sichtbar. Ultraschall-Dopplerographie zeigt portale Hypertension und erhöhten Druck im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert das Lebergewebe und sein Gefäßsystem deutlich. Radionuklid-Scanning zeigt diffuse Veränderungen in den Leberläppchen und es ist auch möglich, die Rate der Lebersekretion und Gallenproduktion zu bestimmen. Zur endgültigen Bestätigung einer alkoholbedingten Erkrankung wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

    Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen

    Die Früherkennung von alkoholbedingten Erkrankungen im Stadium der Fettleberdegeneration (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, eine spätere Progression zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine alkoholische Hepatitis oder Leberzirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung des Zustands zu verhindern und Komplikationen vorzubeugen.

    Eine obligatorische Bedingung bei der Behandlung von alkoholischen Erkrankungen ist eine vollständige und endgültige Weigerung, Alkohol zu trinken. Nur diese Maßnahme bewirkt eine Verbesserung des Zustandes und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

    Auch Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird eine Diät vorgeschrieben. Eine Ernährung ist bei ausreichendem Kaloriengehalt, ausgewogenem Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen notwendig, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Proteinmangel leiden. Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei der geäusserten Anorexie - die Ernährung parenteral oder mit der Sonde.

    Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Lösungen von Glucose, Pyridoxin, Cocarboxylase). Essentielle Phospholipide werden zur Regeneration von Lebergewebe verwendet. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer Form der akuten alkoholischen Hepatitis, die das Leben des Patienten bedroht, werden Kortikosteroide eingesetzt. Kontraindikation für ihre Ernennung ist das Vorhandensein von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen.

    Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Mit der Entwicklung von Dupuytren-Kontrakturen werden zunächst physiotherapeutische Methoden (Elektrophorese, Reflexzonenmassage, Bewegungstherapie, Massage usw.) durchgeführt und in fortgeschrittenen Fällen auf chirurgische Korrekturen zurückgegriffen.

    Die entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung auftretender Komplikationen (venöse Blutung, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung können Patienten mit Transplantation der Spenderleber empfohlen werden. Diese Operation erfordert eine strikte Alkoholabstinenz für mindestens sechs Monate.

    Prognose für alkoholische Lebererkrankung

    Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Einhaltung der ärztlichen Empfehlungen und der völligen Verweigerung des Alkoholkonsums. Das Stadium der Steatose ist reversibel und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen ist die Backarbeit innerhalb eines Monats normalisiert. Die Entwicklung der Zirrhose selbst hat einen ungünstigen Verlauf (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), bedroht aber auch das Auftreten von Leberkrebs.

    Prävention der alkoholischen Lebererkrankung ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

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