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Alkoholische Leberschädigung


Alkohol bezieht sich auf hepatotoxische Produkte, dh seine Bestandteile zerstören die Leberzellen. Alkoholische Lebererkrankungen sind die Veränderungen, die Ethanol in der Struktur dieses Organs verursacht und die damit verbundenen Funktionsstörungen. Die Leber für den Organismus fungiert als eine Art Filter: Sie reinigt sie von Giftstoffen, die mit Luft oder Nahrung in Kontakt kommen. Alkoholgeschädigte Hepatozyten (Leberzellen) sind nicht in der Lage, ihre direkte Funktion zu erfüllen, und der Patient leidet an einer allgemeinen Intoxikation.

Ursachen der alkoholischen Lebererkrankung

Es ist nicht genau festgelegt, wie viel Alkohol das Lebergewebe zerstören kann. Es wird angenommen, dass die kritische Dosis 40-80 Gramm reines Ethanol für Männer und ungefähr 20 Gramm für Frauen für 10-12 Jahre beträgt.

Unter den Faktoren, die zur Entwicklung von alkoholbedingten Leberschäden beitragen, lassen sich einige Grundprinzipien identifizieren:

  • systematische Verwendung von alkoholischen Getränken in einer großen Dosierung über einen langen Zeitraum;
  • weibliches Geschlecht (Frauen sind weniger resistent gegen die schädlichen Auswirkungen von Ethanol, während Leberschäden bei Männern möglicherweise nicht manifestiert sind);
  • ein genetisches Merkmal, aufgrund dessen Enzyme, die Alkohol zerstören, weniger aktiv sind;
  • Lebererkrankung zum Zeitpunkt der Einnahme von Alkohol oder in der Anamnese;
  • Stoffwechselstörungen.

Alkohol und Sex

Frauen haben eine physiologische Eigenschaft, die die Entwicklung von Alkoholkrankheit provoziert. In der Magenschleimhaut haben sie die für die Alkoholverarbeitung notwendige Enzymmenge reduziert. Statistiken zeigen, dass Frauen seltener medizinische Hilfe für Alkoholismus suchen, und sie haben oft Rückfälle nach dem Ende der Behandlung. Darüber hinaus wird bei Frauen häufiger eine Leberzirrhose diagnostiziert, die mit der Einnahme von alkoholischen Getränken verbunden ist.

Alkohol und Genetik

Daten über die maximal zulässigen Dosen von Alkohol sind gemittelt und können für verschiedene Personen mehr als 3 mal abweichen. Es ist erwiesen, dass Alkoholkonsum durch das Verhaltensmuster und die Kultur seiner Verwendung in der Familie beeinflusst wird. Die genetische Prädisposition wird durch die Tatsache angezeigt, dass eineiige Zwillinge eher gleichzeitig an Alkoholismus leiden als dizygotische Zwillinge.

Im Stoffwechsel von Ethanol sind 5 spezifische Enzyme beteiligt. Ihr Nutzungsgrad hängt von ihrer Aktivität und der Menge an Acetaldehyd ab, die aus dem unverbrauchten Produkt gebildet und im Körper gespeichert wird. Es ist diese Substanz, die eine zerstörerische Wirkung auf Hepatozyten hat und die Ursache für die Entwicklung von alkoholischen Erkrankungen ist. Diese Enzyme sind bei verschiedenen Menschen in unterschiedlichen Mengen vorhanden, was ihre Anfälligkeit für Alkohol bestimmt. So sind sie bei den Bewohnern der östlichen Länder inaktiv, so dass jede Aufnahme von Ethanol einen starken Anstieg des Acetaldehydspiegels und eine Verschlechterung des Wohlbefindens verursacht. Diese Tatsache kann die geringe Popularität von Alkohol in ihrer Kultur erklären.

Alkohol und Essen

Veränderungen in der Leber können durch Ernährung ausgelöst werden. Bei vielen chronischen Patienten wurde die Alkoholkrankheit durch andere Krankheiten ausgelöst, die mit einer unzureichenden Proteinaufnahme verbunden waren. Dies gilt vor allem für benachteiligte Gruppen von Menschen, deren Lebensweise weit davon entfernt ist, gesund zu sein. In diesem Fall verursacht ein Proteinmangel die ersten Veränderungen in Hepatozyten, und Alkohol trägt zur Entwicklung der Krankheit bei. Alkoholkrankheit ist jedoch auch mit einer ausgewogenen Ernährung möglich.

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Es ist notwendig, die Begriffe Alkoholismus und alkoholische Lebererkrankung (ABP) zu unterscheiden. Der erste Begriff beschreibt eine anhaltende psychologische Abhängigkeit von Alkohol, der zweite - ein pathologischer Zustand im Zusammenhang mit der Zerstörung von Lebergewebe. Das Risiko unerwünschter Folgen erhöht die Konsumhäufigkeit alkoholhaltiger Getränke. Wenn Sie mehr als zwei Tage pro Woche Pausen machen, verringert sich die Möglichkeit eines Leberschadens. Unter ABP-Patienten nehmen weniger als die Hälfte von ihnen Alkohol in kritischen Dosen. Viele der Patienten leiden früher an verschiedenen Leberpathologien mit nicht-alkoholischer Ätiologie, und die Einnahme von Ethanol verschlimmert die Situation.

Wie viel Alkohol kann ich konsumieren?

Die Frage, wie viel Alkohol als sicher gilt und die Gesundheit der Leber nicht beeinträchtigt, beschäftigt Mediziner verschiedener Länder. Ihre Indikatoren unterscheiden sich, aber alle stimmen darin überein, dass die gefährlichste Dosis nicht eine einzige Dosis Alkohol ist, sondern deren fortgesetzte Verwendung. Daten für Mann und Frau sind unterschiedlich.

Ärzte haben recherchiert und berechnet, wie viel Alkohol Veränderungen im Lebergewebe verursachen kann. Basierend auf diesen Daten können relativ sichere, gefährliche und sehr gefährliche Dosen identifiziert werden. Absolut sichere Menge an Alkohol gibt es nicht.

Die Tabellen zeigen die Dosierungen von reinem Alkohol. In alkoholischen Getränken durch seine Konzentration gekennzeichnet ist: 10 g Ethanol äquivalent zu 25 g Wodka, 100 ml Wein oder Bier 200 g. Das Produkt sollte den Prozentsatz des Alkohols auf dem Etikett angeben, und unbekannte alkoholische Getränke und Cocktails sollten überhaupt nicht verwendet werden.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Ethanol kann verschiedene Störungen in der Struktur der Leber verursachen. Abhängig von den biochemischen und pathomorphologischen Veränderungen können verschiedene Formen der Pathologie unterschieden werden:

  • fettige Degeneration der Leber (Steatose, Fetthepatose) - Ansammlung von Fetttröpfchen in Hepatozyten;
  • Hepatitis - Entzündung der Gewebe in Kombination mit Fettansammlung;
  • Fibrose - abnorme Proliferation von dichtem Bindegewebe mit Erhaltung der anatomischen Integrität des Organs;
  • Zirrhose - die allmähliche Zerstörung von funktionierenden Zellen mit ihrem Ersatz durch fibröses Gewebe und eine Verletzung der Struktur des Organs;
  • Leberinsuffizienz (akut oder chronisch) - Schädigung des Lebergewebes, die zum Verlust der Organfunktion führt.

Die Krankheit kann sich in Stadien entwickeln und mit fettiger Degeneration beginnen. Dennoch wird bei einigen Patienten das Stadium der Zirrhose ohne Entzündung (Hepatitis) diagnostiziert.

Pathogenese - was passiert im Körper?

In der Pathogenese der alkoholischen Krankheit ist chronische Alkoholintoxikation (HAI) wichtig. Unter dieser Bedingung versteht man den systematischen Verzehr von mehr Alkohol als in der Leber. In diesem Fall sucht der Organismus nach alternativen Wegen seiner Verarbeitung, so dass die Mechanismen der Katalase und der mikrosomalen Transformation davon eingeschlossen sind. Im Verlauf dieser Reaktionen wird eine große Menge Acetaldehyd produziert.

Acetaldehyd

Acetaldehyd ist ein toxisches Produkt der Ethanolverarbeitung. Bei den Patienten steigt die Konzentration im Blut, aber nur ein geringer Prozentsatz verlässt die Leber. Der Rest seiner Menge akkumuliert in Hepatozyten und beeinflusst sie auf verschiedene Arten:

  • verletzt den Verlauf von Redoxreaktionen in Hepatozyten;
  • beschleunigt Reaktionen der Lipidperoxidation, die zur Zerstörung von Leberzellen und deren vorzeitigem Tod führen;
  • verhindert den normalen Betrieb von intrazellulären Strukturen: Mitochondrien, Mikrotubuli und Kerne.

Während der Oxidation von Ethanol tritt eine erhöhte Synthese von Enzymen auf, die an den Prozessen des Fettmetabolismus beteiligt sind. Als Ergebnis wird der Patient Fettleber Infiltration (Ersatz von funktionellen Zellen - Hepatozyten für Fett) und Dyslipidämie (Verletzung von fettartigen Substanzen im Blut) aufgezeichnet.

Normalerweise gibt es in der menschlichen Leber Zellen, die Vitamin-A-Speicher akkumulieren, die unter dem Einfluss von Acetaldehyd umgewandelt werden, Vitamine verlieren und anfangen, fibröses Gewebe zu produzieren. Dies ist eine Art von Bindegewebe, das unter den Hepatozyten und um die kleinen Kapillaren herum zu wachsen beginnt. Infolgedessen erhalten Leberzellen keinen Sauerstoff und Nährstoffe in ausreichenden Mengen und leiden an Hypoxie. Unter solchen Bedingungen können sie ihre Funktion nicht erfüllen und schließlich sterben.

Verstöße gegen den Proteinstoffwechsel

Bei Patienten wird eine Zunahme der Proteinmenge in Hepatozyten beobachtet, was zur Flüssigkeitsretention beiträgt. Dieses Phänomen kann darauf zurückzuführen sein, dass Acetaldehyd chemische Reaktionen mit Mikrotubuli eingeht, von denen die Proteinausscheidung direkt abhängt. Proteine ​​akkumulieren und binden ihrerseits Fettsäuren, die die fettige Degeneration der Leber verschlimmern.

Störungen des Fettstoffwechsels

Normalerweise gelangen Fettsäuren mit der Nahrung in die Leber und werden dann daraus entfernt. Bei Alkoholismus steigt der Gehalt an Fettsäuren deutlich an. Eine Erhöhung der Fettmenge in der Leber kann verschiedene Ursachen haben:

  • vermehrte Verwendung von ihnen mit Lebensmitteln;
  • intensive Synthese in Hepatozyten;
  • ihre Aufnahme aus dem Fettgewebe.

Hyper metabolisches Syndrom

Bei regelmäßiger Anwendung hoher Dosen von Alkohol benötigen Leberzellen viel Sauerstoff. Da es unmöglich ist, ihre Versorgung zu erhöhen, leiden Hepatozyten an Hypoxie. Dies führt zu einer Verringerung ihrer Leistung und in Zukunft - zum Tod.

Fibrose

In einigen Fällen entwickelt sich eine Zirrhose durch Fibrose, die das Stadium der Hepatitis umgeht. Der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht vollständig verstanden, aber Ärzte sprechen über die Rolle von Milchsäure bei diesen Störungen. Die fetthaltigen Zellen von Ito werden in Fibroblasten transformiert. Es gibt auch eine erhöhte Synthese von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber. Eine Zirrhose kann sich auch aufgrund einer Hypoxie entwickeln, die zur Zerstörung von Hepatozyten führt.

Immunpathologien

Alkoholismus hat einen anormalen Verlauf von Immunreaktionen. Im Blut haben Patienten eine erhöhte Konzentration von Zellen, die nur als Reaktion auf die Wirkung von Fremdstoffen produziert werden. Diese Eigenschaft ist jedoch mit der Wirkung von hepatotropen Viren (die sich in den Lebergeweben vermehren) vor dem Hintergrund einer Alkoholintoxikation verbunden. All diese Gründe erklären den Mechanismus der Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper und beantworten die Frage, ob die Leber nach dem Trinken von Alkohol schmerzen kann.

Symptome der Krankheit

Das erste Anzeichen einer alkoholbedingten Erkrankung, die bei 90% der Patienten festgestellt wird, ist eine Fettlebererkrankung. In einigen Fällen ist es asymptomatisch, aber die folgenden Manifestationen können auftreten:

  • chronischer Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • verminderter Appetit, Übelkeit und Erbrechen;
  • Gelbsucht der Haut und sichtbare Schleimhäute.

Eine andere Variante der Pathologieentwicklung ist alkoholische Hepatitis oder Leberentzündung. Symptome der Krankheit können sich schnell entwickeln und aufgrund einer allgemeinen Intoxikation zum Tod führen. Es kann durch charakteristische klinische Anzeichen verdächtigt werden:

  • eine Person hat regelmäßig einen Leberschmerz (der Bereich unter den Rippen auf der rechten Seite);
  • allgemeine Verschlechterung, Lethargie, Apathie;
  • es ist möglich, die gesamte Körpertemperatur zu erhöhen;
  • Anzeichen von Gelbsucht: Vergilbung von Schleimhäuten und Haut.

Alkoholische Lebererkrankung kann sich durch Zirrhose manifestieren. Dies ist eine strukturelle Degeneration und Zerstörung von Zellen, die zu irreversiblen Veränderungen führt.

Zirrhose der Leber hat eine Reihe von spezifischen Symptomen:

  • Rötung der Handflächen;
  • das Auftreten von vaskulären Sternchen auf der Hautoberfläche;
  • Verdickung der letzten Fingerphalangen oder ein Syndrom von Trommelstöcken;
  • der Kauf von unregelmäßigen Nägeln;
  • Syndrom "Kopf der Qualle", wenn sich die Venen der Bauchdecke bemerkbar machen und auf der Haut um den Bauchnabel auffallen;
  • In einigen Fällen haben Männer einen pathologischen Anstieg der Brustdrüsen.

Zirrhose der Leber ist eine unheilbare Krankheit, die nur mit der Zeit fortschreitet. Bei den Patienten ändert sich die Form der Ohrmuschel, und Dupuytren'sche Kontraktur wird beobachtet. In der Handfläche beginnt ein schmerzhafter enger Bindegewebsknoten zu wachsen, was es schwierig macht, die Finger normal zu biegen und zu lockern.

Komplikationen der alkoholischen Krankheit

Veränderungen im Lebergewebe erhöhen das Risiko, an Krebs zu erkranken, signifikant. Darüber hinaus kann die Pathologie dieses Organs zum Auftreten von Blutungen im Magen-Darm-Trakt und einer Fehlfunktion der Nieren führen. Giftstoffe, die in den Körper gelangen und nicht in den Leberzellen neutralisiert werden können, lagern sich im Hirngewebe ab und rufen ernsthafte Formen der Enzephalopathie hervor.

Diagnose von alkoholischer Krankheit

Die Diagnose der alkoholischen Krankheit wird von einem Gastroenterologen behandelt. Zunächst muss er eine Untersuchung des Patienten durchführen. Die Dauer der Alkoholabhängigkeit, sowie die Menge, in der der Patient alkoholhaltige Getränke verwendet, ist wichtig.

Bei Verdacht auf einen alkoholbedingten Leberschaden müssen Sie Blut zur Analyse auswählen. Hier finden Sie eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten und Monozyten, die auf einen entzündlichen Prozess im Körper hindeuten. Aufgrund einer Abnahme der Knochenmarkfunktion zeigt ein klinischer Bluttest eine Thrombopenie (Abnahme der Thrombozytenzahl) und eine Erhöhung der ESR (Blutsenkungsgeschwindigkeit). Bei einigen Patienten zeigen sich Anzeichen einer Anämie.

Durch biochemische und immunologische Blutuntersuchungen können wir den Zustand des Patienten genauer untersuchen:

  • Erhöhung der ASAT, ALT - spezifischen Leberenzyme;
  • eine Erhöhung der Bilirubin-Konzentration aufgrund von Pathologien des Gallensystems;
  • Erhöhung des Spiegels von Immunglobulinen, insbesondere Immunglobulin A;
  • es kann Eisenmangel geben.

Ultraschall zeigt charakteristische Symptome der alkoholischen Lebererkrankung. Es wird in der Größe erhöht, und in seinem Parenchym werden sichtbare Fettablagerungen sein. Ein gutes Ergebnis ist die Doppler-Untersuchung von Blutgefäßen. Somit ist es möglich, einen Druckanstieg in der Pfortader zu detektieren. Die MRT bietet die Möglichkeit, Veränderungen in den Geweben der Leber und ihrer Gefäße zu verfolgen, und durch Biopsie ist es möglich, Material für die histologische Untersuchung zu extrahieren.

Methoden der Behandlung

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung wird nicht in allen Stadien erfolgreich sein. Die Fettinfiltration ist ein reversibler Prozess, aber der Erfolg der Therapie hängt weitgehend vom Patienten selbst ab. Im Falle einer Leberzirrhose sollen therapeutische Maßnahmen den Zustand des Patienten lindern, es handelt sich jedoch nicht mehr um eine vollständige Genesung.

Die erste Bedingung der Behandlung ist eine völlige Verweigerung von alkoholischen Getränken, sonst sind die Medikamente nicht wirksam. In den meisten Fällen trinken Patienten zu Beginn der Therapie seit vielen Jahren Alkohol, so dass es schwierig ist, sie von ihrer Diät auszuschließen. Sie brauchen möglicherweise Hilfe von Verwandten oder einem Psychologen.

Die zweite Bedingung für die Genesung ist die Einhaltung der Diät. Bei alkoholischen Erkrankungen leiden Menschen an einem Mangel an Proteinen und Vitaminen, daher ist es notwendig, die Ernährung mit diesen Elementen so weit wie möglich zu sättigen. Vitaminpräparate sollten nicht nur in Lebensmitteln enthalten sein, sondern auch in der Zusammensetzung von Nahrungsergänzungsmitteln.

Ein obligatorischer Punkt ist die Beseitigung von Vergiftungszeichen. Dem Patienten wird eine Infusionstherapie (Tropfer) mit Zusatz von Glucose, Cocarboxylase oder Pyridoxin verordnet. Es ist auch notwendig, die Regeneration des Lebergewebes zu beschleunigen, hierfür werden Hepatoprotektoren verschrieben. Diese Medikamente haben in der Zusammensetzung Phospholipide, notwendig, um die Anzahl der Hepatozyten zu aktualisieren.

Ursodeoxycholsäure wird auch benötigt, um Lebergewebe wiederherzustellen. Es hat choleretische Wirkung, es normalisiert den Fettstoffwechsel. In schweren Fällen von Hepatitis sind hormonelle entzündungshemmende Medikamente erforderlich. Sie sind kontraindiziert bei Entzündungen der Entzündungsherde sowie bei Verdacht auf Magenblutungen.

Prophylaxe und Prognose

Die einzige Maßnahme der Prävention ist die Verwendung von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn in der Anamnese Leberpathologien vorliegen. Der Erfolg therapeutischer Interventionen hängt von der Stimmung des Patienten und seinem Wunsch nach Heilung ab. In den ersten Stadien (Fettleberkrankheit, alkoholische Hepatitis) kann das Ergebnis günstig sein, wenn der Patient Alkohol ablehnt und alle Empfehlungen des Arztes befolgt. Zirrhose der Leber, unabhängig von ihrer Herkunft, ist eine unheilbare Pathologie, die innerhalb von 5 Jahren zu einem tödlichen Ausgang führt.

Alkoholische Leberschäden sind eine Pathologie, die eine große Anzahl der Weltbevölkerung betrifft. Ethanol selbst ist kein toxisches Produkt und wird vom Körper vollständig verbraucht, aber bei regelmäßiger Anwendung in hohen Dosen verändert es den Verlauf der Stoffwechselvorgänge in der Leber vollständig. Infolgedessen besteht die Gefahr, dass sich Hepatitis, Fettleber und sogar Zirrhose entwickeln. In einem größeren Ausmaß beeinflusst die Häufigkeit des Alkoholkonsums die Entwicklung der Krankheit. Der Behandlungserfolg und die Prognose hängen vom Stadium der Schädigung der Leberzellen ab. Wenn Sie sich weigern, rechtzeitig Ethanol einzunehmen, befolgen Sie alle Empfehlungen von Ärzten und nehmen Sie die notwendigen Medikamente, gibt es Chancen auf eine vollständige Genesung.

Methoden der Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Im Körper eines gesunden Menschen leistet die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Entschlackung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Beteiligung am Verdauungsprozess. Regelmässiger Langzeitgebrauch von alkoholischen Getränken hat katastrophale Auswirkungen auf das Organ und löst chemische Reaktionen aus, bei denen Hepatozyten geschädigt werden. Als Folge davon entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten degenerieren und die Funktion der Leber gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Menschen, die regelmäßig über 8-12 Jahre Alkohol konsumieren. In der Risikogruppe Männer sind Frauen dreimal seltener alkoholischen Leberschäden ausgesetzt. Aber bei Frauen entwickelt sich die Krankheit in einer kürzeren Periode, die mit der Physiologie des weiblichen Körpers verbunden ist. Im Zusammenhang mit der ständig steigenden Zahl von Menschen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, ist die Alkoholkrankheit ein medizinisches und soziales Problem.

Faktoren der Entwicklung

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Dadurch tötet die Wirkung von Ethanol nicht nur Hepatozyten, sondern bildet auch ein kohäsives Bindegewebe, es kommt zu einem Sauerstoffmangel des Lebergewebes mit deren nachfolgender Schwellung (Hepatomegalie).

Andere Faktoren, die zum Ausbruch der Krankheit beitragen, sind:

  • Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
  • Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genug alkoholzerstörende Enzyme produziert, wird die Leber durch kleine Dosen von Ethanol und für einen kürzeren Zeitraum destruktive Veränderungen erleiden.
  • Störungen des Stoffwechsels gegen endokrine Störungen (Diabetes, Fettleibigkeit) und Mangelernährung.
  • Verschobene und aktuelle entzündliche Lebererkrankungen (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt durchgehend auf, wobei sie mehrere Stadien durchläuft, von denen jedes ein bestimmtes klinisches Bild bildet. Das frühe Stadium der alkoholischen Erkrankung ist Fettleber, die bei 90% der Patienten nach 8-10 Jahren systematischen Trinkens auftritt. Die Fettleberdystrophie verläuft ohne offensichtliche Manifestationen, gelegentlich kann sich eine Person beschweren über:

  • verringerter Appetit;
  • Episoden von Übelkeit;
  • Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens;
  • Ikterus der Haut.

Im nächsten Stadium der alkoholischen Leberschädigung wird alkoholische Hepatitis gebildet, die in mehreren Varianten vorgeht: Blitz, akuter oder chronischer Verlauf. Der superschnelle Fluss der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber die massive Beschädigung der Leber kann zum Tod in ein paar Stunden bringen. Akute alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch eine Anzahl von negativen Symptomen:

  • zunehmender Schmerz auf der rechten Seite, der Charakter ist langweilig;
  • dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Blähungen, befestigtem lockerem Stuhl;
  • Appetitlosigkeit;
  • Verlust des Körpergewichts;
  • Hyperthermie-Syndrom;
  • hepatische Gelbsucht.

Das Krankheitsbild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Veränderung der Rezidiv- und Remissionsphasen gekennzeichnet. Während der Dauer der Exazerbationen ist der Zustand des Patienten instabil - er wird durch systematische dumpfe Bauchschmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, instabilen Stuhl (alternierende Verstopfung mit Durchfall) gefoltert. Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol nimmt, schreitet die Alkoholkrankheit fort, was zur Bildung von Zirrhose führt - dem letzten Stadium der Pathologie. Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

  • Rötung der Handflächen;
  • eine Zunahme der Größe der Ohrmuscheln;
  • Verdickung der oberen Fingerphalangen;
  • Ändern der Form der Nagelplatten, ihre Konsistenz;
  • das Auftreten von mehreren vaskulären Sternchen auf der Haut des Gesichts und des Körpers;
  • Verbreiterung des venösen Netzwerkes am Abdomen um den Nabelring herum.

Gelegentlich haben Männer im letzten Stadium der alkoholischen Krankheit Gynäkomastie (eine Zunahme des Volumens der Brustdrüsen) und Hypogonadismus (eine Abnahme der Hoden), Impotenz. Bei einem verlängerten Verlauf der Leberzirrhose entwickeln sich Palmarfibroblasten mit der Bildung und Proliferation eines leichteren, dichteren Knotens oberhalb der Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger. In Zukunft besteht die Gefahr einer vollständigen Immobilität des Ringfingers und des kleinen Fingers.

Komplikationen

Ein länger andauernder alkoholischer Leberschaden provoziert eine schwere Dysfunktion der Drüse. Als Folge können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

  • innere Blutung aus dem Darmtrakt, die durch Erbrochenes mit gestreiftem Blut und schwarzem Kot angezeigt wird (Melena);
  • Syndrom der Beeinträchtigung aller Nierenfunktionen;
  • Leber-Lungen-Syndrom;
  • akute Entzündung des Peritoneums;
  • Aszites mit Ansammlung von großen Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
  • Sauerstoffmangel aufgrund einer Verlangsamung der Blutzirkulation.

Eine der ernsthaften Komplikationen der alkoholischen Erkrankung im Stadium der Hepatitis und Zirrhose ist die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Intoxikationen des Gehirns und des gesamten Organismus aus Darmtoxinen ein. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltens- und psycho-emotionalen Störungen begleitet und kann zu einem Leberkoma führen.

Zu den nicht weniger schwerwiegenden Komplikationen des Alkoholismus gehören Leberkrebs. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko, bösartige Tumore in der Leber zu entwickeln. Meistens bildeten diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose bei Verdacht auf alkoholbedingten Leberschaden beginnt mit der Erhebung der Anamnese und Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt achtet besonders auf die Dauer der Einnahme, das Volumen und die Häufigkeit des Alkoholkonsums. Die körperliche Untersuchung umfasst die Beurteilung von Haut und Schleimhäuten, Palpation und Perkussion der Leber.

Labordiagnostik umfasst:

  • ein allgemeiner Bluttest, der es ermöglicht, die Beschleunigung der ESR, eine Zunahme der Anzahl der weißen Blutkörperchen, Makrozytose, Anzeichen einer Megablux- und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
  • biochemischer Bluttest, der den Anstieg von ALT und AST, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen zeigt;
  • immunologische Untersuchung des Blutes, die einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A zeigt (was typisch für Patienten mit entzündeter Leber ist).

Allen Personen mit Verdacht auf Alkoholkrankheit wird aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit, bösartige Neubildungen in der Leber zu entwickeln, eine Blutuntersuchung auf Alpha-Fetoprotein erteilt. Wenn die Konzentration von Alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs gesagt werden.

Hardware-Diagnostik umfasst Ultraschall, Ultraschall-Dopplerographie, CT und MRT, Biopsie, Radionuklid-Studien.

  • Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Vergrößerung der Drüse, eine Veränderung ihrer Konturen und Form. Mit Hilfe von Ultraschall wird das Vorhandensein und der Grad der fettigen Degeneration des Lebergewebes bestimmt.
  • Die Dopplerographie ist notwendig, um die portale Hypertension zu bestimmen und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
  • CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden erlauben es, den Zustand des Leberparenchyms und der Gefäße aus verschiedenen Projektionen zu untersuchen.
  • Radionuklid-Studie zeigt das Vorhandensein von diffusen Veränderungen in der Leber Parenchym. Darüber hinaus werden die Sekretionsfähigkeit der Drüse und die Geschwindigkeit der Produktion des Gallengeheimnisses mit dieser Methode beurteilt.
  • Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender histologischer Analyse ist für die endgültige Bestätigung der Diagnose notwendig.

Methoden der Behandlung

Der Erfolg bei der Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden hängt von dem Stadium ab, in dem die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient ein Anfangsstadium - fettige Degeneration - hat, werden die therapeutischen Maßnahmen auf die Organisation der diätetischen Ernährung, die völlige Verweigerung von Alkohol und den Verlauf von Multivitaminkomplexen reduziert. Verbesserung der Bedingung mit einer solchen Behandlung kommt in 2-4 Wochen, mit der Zeit die Leberfunktionen wiederhergestellt werden.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Vorliegen einer Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu eliminieren, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplexer Natur und beinhaltet:

  • Weigerung, Alkohol zu trinken;
  • Organisation der diätetischen Ernährung;
  • Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers durch intravenöse Infusionen von Lösungen mit Glucose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
  • die Verwendung von Arzneimitteln (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration von Lebergewebe, Wiederherstellung der Hepatozytenfunktion und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
  • die Verwendung von Diuretika in Gegenwart von Aszites gegen portale Hypertension;
  • Einnahme von Kortikosteroiden bei schwerer alkoholischer Hepatitis, wenn das Todesrisiko hoch ist.

Die Behandlung kann Medikamente mit Ursodeoxycholsäure einschließen, um die Leber zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn ein Patient eine psychische Verfassung hat, verschreiben Sie Medikamente auf der Grundlage von S-Adenosylmethionin. Patienten mit Narbendegeneration der Palmar-Sehnen benötigen Physiotherapie, bei vernachlässigtem Zustand - bei chirurgischer Korrektur.

Die Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden im Endstadium (fortgeschrittene Zirrhose) zielt darauf ab, Komplikationen vorzubeugen und Symptome in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. zu entfernen. Optimale Option ist die Transplantation einer gesunden Leber von einem Spender. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation ist eine vollständige Verweigerung von Alkohol während sechs Monaten.

Eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden spielt die Ernährung. Im Verlauf der Pathologie entwickelt sich ein Proteinmangel, ein Mangel an einer Anzahl von Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamine A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine vollwertige Ernährung mit erhöhtem Kaloriengehalt, dem optimalen Gehalt an Kohlenhydraten und Proteinen gezeigt.

Prognosen

Es besteht eine direkte Beziehung zwischen dem Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung und der Überlebensprognose. Bei Früherkennung ist die Prognose günstig - die Fettdegeneration der Lebergewebe ist reversibel, bei adäquater Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und ohne Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der alkoholbedingten Hepatitis und Zirrhose nachgewiesen, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit alkoholbedingten Erkrankungen im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre und länger. Wenn sich Leberkrebs dem Verlauf der Pathologie anschließt, wird das Überleben dramatisch auf 1-3 Jahre reduziert.

Alkoholische Lebererkrankungen sind leichter zu verhindern als zu behandeln. Um dies zu tun, ist es wichtig, eine Reihe von einfachen Regeln zu beachten - die Verwendung von alkoholischen Getränken auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Erkrankungen der Gallenwege und des Verdauungstraktes umgehend zu behandeln.

Leber des Alkoholikers - Symptome, Diagnose und Behandlung von alkoholbedingten Krankheiten

Ethanol wirkt destruktiv auf den gesamten Körper. Diese chemische Substanz stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Exposition gegenüber Ethanol treten beim Alkoholiker Symptome einer Lebererkrankung auf: Die Gesichtshaut sieht im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich aus, der Muskeltonus nimmt ab. Stoppen Sie die Zerstörung des Körpers kann sein, geben Alkohol und folgen den Empfehlungen der Ärzte.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinkende Menschen setzen den Körper den ständigen Auswirkungen von Ethanol aus. Diese Substanz provoziert den Tod gesunder Leberzellen. Es gibt eine Entzündung des Organs, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist gestört, was zu Problemen beim Betrieb aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Alkohol-Zerfallsprodukte werden dem Körper nicht rechtzeitig entzogen. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht die alkoholische Leber aus?

Der Zustand des Organs hängt vom Grad seiner Schädigung von Ethanol und der Krankheit ab, der es ausgesetzt war. Die Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Auch bei der Verwendung von Lichtgeist wird eine kleine Menge von Hepatozyten zerstört. Im ersten Stadium der Krankheit ist der Alkoholiker im Alkoholiker erhöht, und die Menge der produzierten Enzyme nimmt ab. Hepatozyten funktionieren nicht mehr normal, das Blut wird nicht gefiltert. Es wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen in alle Organe getragen.

Bei Hepatitis, die die zweite Stufe der Alkoholschädigung darstellt, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel ändert sich von einer tief dunkelroten Farbe zu einer blassrosa und gelblichen Farbe. Ein Fettfilm bildet sich auf der Oberfläche. Bei Leberzirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Körperoberfläche wird locker, bei einer Hardware-Untersuchung treten Thromben und Geschwüre auf.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die Fettdystrophie, die bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Gelegentlich klagen Menschen über Appetitminderung, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit leichter Gesundheit entwickeln Gelbsucht. Je mehr die alkoholische Leber zerstört wird, desto stärker sind die Symptome der Krankheit. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose treten bei Patienten folgende Symptome auf:

  • Schmerzsyndrom;
  • Verdauungsstörung;
  • Schwäche;
  • scharfer Gewichtsverlust;
  • Schwere im Körper;
  • eine Zunahme der Ohrmuscheln;
  • Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen der Krankheit

Alkoholiker leiden an Leberschäden verschiedener Ätiologien in der zweiten Abhängigkeitsphase, wenn die konsumierte Alkoholdosis das normale 10-12fache überschreitet. Schwieriger mit Alkoholismus Frauen zu bewältigen, tk. die Aktivität der Alkoholdehydrogenase ist um den Faktor 5 niedriger. Zusätzlich zum Geschlecht wird die Rate der Krankheitsprogression durch genetische Prädisposition beeinflusst. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen reduziert, so dass die Hauptlast auf die Drüsen mit äußerer Sekretion gelegt wird. Beitrag zur Entwicklung der Krankheit:

  • Fettleibigkeit;
  • metabolisches Syndrom;
  • erlitten Lebererkrankungen;
  • schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln, etc.);
  • Störungen des endokrinen Systems.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad des Organschadens hängen davon ab, wie viel Alkohol eine Person pro Tag konsumiert. Die Leber mit Alkoholismus wirkt auf Abnutzung, so dass im ersten Stadium der Erkrankung der Betroffene eine Steatose entwickelt. In Bildern, die während einer Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Anhäufung von Fetten um die Hepatozyten herum aus. Steatose wird immer von einer Zunahme der Leber begleitet. Weiterer Alkoholkonsum verursacht folgenden Organschaden:

  • chronische Hepatitis;
  • alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Personen mit Alkoholabhängigkeit haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Toxische Substanzen, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, lagern sich in allen Geweben ab. Oft führt dieser Prozess zur Entwicklung von chronischen Hirndurchblutungsstörungen (Enzephalopathie). Ohne Behandlung kann der Alkoholiker folgende Krankheiten entwickeln:

  • Colitis ulcerosa, begleitet von regelmäßigen gastrointestinalen Blutungen;
  • Nierendystrophie;
  • akute Niereninsuffizienz;
  • Komplikation der chronischen Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Um Leberprobleme zu vermuten, kann der Therapeut auf der Grundlage einer Beurteilung des Auftretens des Alkoholikers entscheiden. Die Haut bei Patienten erhält einen unnatürlichen rötlichen Farbton. Bei Patienten mit der zweiten Zirrhose ist der "Kopf der Qualle" (die Adern um den Nabel) deutlich sichtbar. In einem Labor-Bluttest wird bei 80% der Alkoholiker eine Makrozytose diagnostiziert. Bei einigen Patienten wird eine Eisenmangelanämie beobachtet. Die Diagnose wird nach dem Empfang der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt:

  • Ultraschalluntersuchung der Organe der Bauchhöhle;
  • Dopplerographie;
  • Computer- oder Magnetresonanztomographie;
  • radionukuläre Studie;
  • eine Leberbiopsie.

Die Behandlung der Leber beim Alkoholismus

In den ersten Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie Alkohol ablehnen, wird Fettleibigkeit der Leber von selbst passieren. Der Patient sollte die Diät normalisieren, vollständig von Fetten ablehnen und Medikamente einnehmen, die den Stoffwechsel normalisieren. Wenn der Alkoholiker eine Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medikamentöse Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten mit alkoholischen Erkrankungen sollten einer Entgiftungstherapie unterzogen werden. Es besteht aus den folgenden Phasen:

  1. 200-300 ml der Glucoselösung werden intravenös zusammen mit Essentiale oder einer Lösung von Liponsäure verabreicht.
  2. Intravenös injizierte Lösung von Pyridoxin.
  3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Pyracetam.
  4. Haemodez intramuskulär in 200 ml injizieren.

Der Verlauf der Entgiftung dauert 4-5 Tage. Um die Wiederherstellung der Leber zu beschleunigen, erhält der Patient essentielle Phospholipide. Wenn sich vor dem Hintergrund der Verweigerung des Alkohols in der Patientin die Fibrose entwickelt, so wird ursodesoxycholowaja die Säure und andere hepatoprotektorow gegeben. Sie tragen zum Abfluss von Galle bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und Bindegewebsvermehrung, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden, um Drogen zu Hause zu beseitigen, werden nicht funktionieren. Unter dem Einfluss von Alkohol gibt es signifikante Veränderungen im Stoffwechsel, daher sollte die Entgiftungstherapie von einem Arzt durchgeführt werden. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus kann der Patient die folgenden Gruppen von Medikamenten zugeordnet werden, um die Drüsen der externen Sekretion zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

  • Ademethionin;
  • Glycyrrhizinsäure;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - ein unentbehrliches Medikament zur Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkungen auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität von Hepatozyten, erleichtert die Übertragung von Galle auf das Gallenausscheidungssystem. In einem Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag gegeben. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten / Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht eine Langzeitbehandlung mit Ademetionin Schmerzen in der Oberbauchregion, tk. es erhöht die Säure des Magens.

Glycyrrhizinsäure wird zusammen mit Phospholipiden an Alkoholiker verabreicht. Es stellt die biologische Integrität von Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei Leberzirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung des hepatischen Bindegewebes. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essencigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Standard für leichte Läsionen der Drüse Alkoholiker verschreiben 3-4 Tabletten Glycyrrhizinsäure 3-4 mal / Tag.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Leberzirrhose und Nekrose der Leberzellen. In einem Krankenhaus wird Alkoholarzneimittel intravenös zu 10 ml verabreicht. Der Standardkurs ist 17 Injektionen. Zur gleichen Zeit sollte der Patient 2 Kapseln des Medikaments 3 mal am Tag einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. Für 3 Monate sollte der Alkoholiker 3 Tabletten 4 mal am Tag einnehmen. Durchfall ist bei Patienten mit Überdosierung selten.

Einige Patienten betreten das Krankenhaus mit einer schweren Form einer akuten alkoholischen Hepatitis. Metipred wird verschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. In diesem Fall werden die Patienten auf Infektionen und gastrointestinale Blutungen überprüft. Kortikosteroid 1 oder 2 mal täglich eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament entfernt Entzündungen und beseitigt allergische Reaktionen. Patienten mit Langzeiteinnahme Metipred entwickelt Arrhythmie und Hypotonie. Alkoholiker Droge verursacht häufige Stimmungsschwankungen und Orientierungslosigkeit.

Spezielle Diät

Die Leber einer trinkenden Person ist Chemikalien von hoher Toxizität ausgesetzt. Ärzte empfehlen, ihre Arbeit nicht nur auf Alkohol zu verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung von chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte eine proteinreiche Diät für Patienten. Die Verweigerung von Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere alkoholreiche Getränke verwendet, hilft die Korrektur der Ernährung nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

  • Kalbfleisch, Kaninchen und anderes fettarmes Fleisch;
  • Quark, Kefir, saure Sahne mit geringem Fettgehalt;
  • gekochte Kartoffeln, Brokkoli, Zucchini;
  • rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
  • getrocknete Früchte.

Prävention von alkoholischen Leberschäden

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist es, auf Alkohol zu verzichten. Patienten müssen die Diät und alle Rezepte des Arztes befolgen, um die Funktionen der Leber wieder herzustellen. Die tägliche Dosis des Alkohols ist 80 ml, diese Norm des Konsums der alkoholischen Getränke wird von den Ärzten für die gesunden Menschen bestimmt. Maßnahmen zur Verhinderung einer weiteren Progression von alkoholbedingten Leberschäden umfassen:

  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • die Behandlung, um die Abstinenz los zu werden (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
  • Bewegungstherapie.

Foto von Fettleberhepatose

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Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken. Die Materialien des Artikels erfordern keine unabhängige Behandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann aufgrund der individuellen Eigenschaften des einzelnen Patienten eine Diagnose und Therapieempfehlung abgeben.

Alkoholische Leberschädigung

Mechanismen der Entwicklung Lebersteatose mit Alkoholmissbrauch das Folgende: Erstens, unter dem Einfluss von Ethanol, steigt die Freisetzung von Hormonen im Blut stimulierenden Lipolyse (Adrenalin und ACTH). Infolgedessen nimmt die Aufnahme von freien Fettsäuren in Hepatozyten zu. Zweitens erhöht die Wirkung von Ethanol in Hepatozyten die Synthese von freien Fettsäuren und unterdrückt die Prozesse ihrer -Oxidation; erhöht die Bildung von Triglyceriden und stört die Freisetzungsprozesse im Blut von Lipoproteinen. Zuerst werden Fette zentrilobulär deponiert, dann schreiten die dystrophischen Veränderungen in den Hepatozyten voran. Fettige Degeneration der Leber - reversible Schäden an Hepatozyten und ihre Struktur ist vollständig wiederhergestellt, wenn Alkohol ablehnt. Die Steatose der Leber ist in der Regel nicht von klinischen Manifestationen begleitet. Es sollte auch beachtet werden, dass Lebersteatose bei anderen Formen der Pathologie beobachtet wird: Fettleibigkeit, dekompensierter Diabetes mellitus, starker Proteinmangel und langfristige Verwendung von Glucocorticosteroiden.

Alkoholische Hepatitis gekennzeichnet durch zentrale Nekrose von Hepatozyten, Infiltration des Entzündungsherds durch Neutrophile und die Entwicklung von Fibrose. Zur Entwicklung der alkoholischen Hepatitis werden folgende pathogenetische Mechanismen durchgeführt:

Ethanol gibt Gewebsatmung Hepatozyten erhöht ROS-Produktion in den Mitochondrien, führt zu einer Abnahme der intrazellulären reduzierten Glutathions und mitochondriale DNA-Schädigung. Infolgedessen ist die Integrität der inneren Membran der Mitochondrien von Hepatozyten zerstört, sie schwellen an und einige von ihnen werden zerstört. Das Ergebnis dieser Veranstaltungen ist die Reduktion der ATP-Bildung und Entwicklung des „oxidativen“ Stresses in Hepatozyten, auf den Tod dieser Zellen als Folge der Nekrose;

Bei längerem Alkoholmissbrauch erhöht sich die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut erheblich. Dadurch erhöht sich die Schwere der bakteriellen Translokation aus dem Darmlumen in den Blutstrom, und unter der Wirkung von Endotoxin in Hepatozyten Produktion von proinflammatorischen Cytokinen erhöht - TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. Auf der einen Seite tragen diese Zytokine auf die Entwicklung von Entzündungen, auf der anderen Seite, sie den Tod der Hepatozyten durch Nekrose oder Apoptose führen. So kann TNF-the das Enzym Sphingomyelinase aktivieren. Gleichzeitig erhöht sich der Gehalt an Ceramiden in den Hepatozyten, was den Transfer von Elektronen in der Atmungskette der Mitochondrien unterdrückt. ROS, das in hohen Konzentrationen akkumuliert, verursacht oxidativen Schaden an Hepatozyten, und diese Zellen sterben als Folge von Nekrose. TNF- und Apoptose der Hepatozyten auslösen können: Nach der Wechselwirkung des Zytokins mit einem entsprechenden Rezeptor auf der Membran der Hepatocyten aktivierten Caspase 8. Es spaltet Protein Bid und daher aus den Mitochondrien in das Zytoplasma dringt Cytochrom-c-Oxidase, aktivierend proapoptotischen Caspase 3.

unter physiologischen Bedingungen kann die Interaktion von TNF- mit seinem Rezeptor auf der Hepatozytenmembran zu einer redoxabhängigen Aktivierung der Transkriptionsfaktoren NF-kB und AP-1 führen. Ihre Wechselwirkung mit den entsprechenden Regionen der DNA verursacht die Expression von Genen, die für die Bildung von Proteinen der Bcl-Familie kodieren, die die Apoptose von Zellen und antioxidativen Enzymen inhibieren. Dies erhöht die Resistenz von Hepatozyten gegenüber schädigenden Faktoren. Jedoch, in den Bedingungen des Mangels der wichtigsten Antioxidantien, insbesondere, des reduzierten Glutathiones, bei dem langdauernden Alkoholismus funktioniert dieser Mechanismus nicht.

Bei alkoholischer Hepatitis werden Laborzeichen für Hepatozytenschädigung nachgewiesen (siehe unten).

Alkoholische Leberzirrhose ist das natürliche Ergebnis der Entwicklung von chronischer Hepatitis. Histologisch alkoholische Zirrhose wird durch Brennpunkte der Nekrose von Hepatozyten in perizentralen Zonen Ablagerung in Hepatozyten hyaline (calf Mallory) und Fibrose des Leberparenchym charakterisiert. Bindegewebswucherung aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen der Bildung und dem Abbau von extrazellulären Matrixkomponenten. Kollagenfasern überwiegend Sternzellen und Fibroblasten unter dem Einfluss von Zytokinen, gebildet. Transforming growth factor-, Plättchen-abgeleiteter Wachstumsfaktor und Fibroblasten-Wachstumsfaktor, der durch aktivierte Hepatozyten produziert werden, Blutleukozyten Anzahl von Zellen, Endothelzellen, etc. Wenn die Proliferation von Bindegewebe Pfortader-Blutfluss unterbrochen, es trägt zum Auftreten von Foci von Hepatozyten-Regeneration und portosystemischen Rangieren von Blut. Proinflammatorischen Zytokinen activate Isoform der NO-Synthase-Aktivität in Endothelzellen der Blutgefäße der Leber induziert werden. Dies führt zu einer NO-abhängigen Abnahme ihres Ton und weiteren Störungen der Leberdurchblutung. Alkoholische Leberzirrhose Anzeichen von Leberversagen, Leber-Nieren-Syndrom und portale Hypertension manifestiert.

Auf dem Hintergrund der Zirrhose kann sich ein Adenokarzinom der Leber als Folge einer Akkumulation von Schäden am genetischen Apparat von Hepatozyten und Störungen ihres Zellzyklus entwickeln.

Pathophysiologische Begründung für die Verwendung von klinischen Labortests zur Beurteilung von Leberschäden

Die Hepatozyten sind eine große Anzahl von Enzymen, die die Aktivität oder das Aussehen im Serum erhöht ist, mit einer Schädigung der Leberzellen in Verbindung gebracht. Daher werden diese Enzyme Indikatorenzyme genannt. Einige dieser Enzyme im Zytoplasma von Hepatozyten (Aminotransferase ALT, AST, Lactatdehydrogenase LDH) befindet, andererseits - in den Mitochondrien (Malatdehydrogenase MDH und Glutamat GlDG), dem endoplasmatischen Retikulum (Hydroxylase, Acylase, glyukuroniltransferazy), Ribosomen (Cholinesterase), Lysosomen (Hydrolasen). Einige Enzyme sind an die Membranen von Hepatozyten gebunden. So, -Glutamyl (-GTP), 5 '-nukleotidaza (5' -NT), alkalische Phosphatase (ALP) und Leucin-Aminopeptidase (LAP), die mit kanalikuläre Membran von Hepatozyten, dh den Teil, der die Gallenkapillaren zugewandt ist.

Betrachten Sie die wichtigsten Gründe für das Auftreten im Blutserum oder die Erhöhung der Aktivität der Hauptindikator-Enzyme.

Erhöhung der Aminotransferaseaktivität. Unter physiologischen Bedingungen sind AST und ALT weit in den Zellen von verschiedenen Organen und Geweben dargestellt. AST in Zellen der Leber, Herzmuskel, Skelettmuskel, Niere, Bauchspeicheldrüse, Gehirn, Lunge und auch in den Erythrozyten und Leukozyten. Die höchsten Mengen an ALT finden sich in Hepatozyten. Die Freigabe des Blut AST und ALT-Spiegels in den beschädigten Zellmembranen von Hepatozyten beobachtet. Somit Schäden an den Leberzellen kann entweder reversibel oder irreversibel sein. Grad giperfermentemii erlaubt nur indirekt eine Annahme über die Schwere der Hepatozyten Schäden machen. In den meisten Fällen die Aktivität von ACAT zu erhöhen, vor allem - ALT findet statt, wenn die folgenden Formen der Leberpathologie: akute und chronische Hepatitis infektiöse und nicht-infektiöse Natur, alkoholische Leberkrankheit, Fettleber unterschiedlicher Ätiologie, sowie Leberschäden bei Hämochromatose, Wilson-Krankheit und der Mangel 1-Antitrypsin. Es sollte jedoch nicht vergessen werden, dass, wie ALT und AST sind nicht streng spezifisch für Hepatozyten, können auch andere Gründe für die Aktivität der Transaminasen, unabhängig von Leberschäden zu erhöhen: genetisch vermittelten metabolische Defekte in den Muskeln Muskelerkrankungen erworben, übermäßige körperliche Betätigung und Sprue (Zöliakie). Einige Medikamente (synthetisches Penicillin, Ciprofloxacin, Nitrofurane, Isoniazid, bestimmte Antimykotika, Antikonvulsiva und nichtsteroidalen Antirheumatika sowie Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase-Inhibitor, anabole Steroide, Chloroform, etc.) Propafenone können in der Aktivität von AST und ALT zu einer Erhöhung führen.

Es gibt einige Merkmale von Veränderungen in der Aktivität von Aminotransferasen für verschiedene Lebererkrankungen. Zum Beispiel ist bei einem alkoholbedingten Leberschaden das Verhältnis zwischen der Aktivität von ASAT und ALAT in der Regel 2 oder höher. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei einem Alkoholmissbrauch (akut oder chronisch) aufgrund des sich entwickelnden Mangels an Pyrodoxal-5-phosphat die AlAt-Aktivität abnimmt. Bei einem Verhältnis von Aktivität von AST / ALT dest sollte man denken, der viralen Hepatitis oder extrahepatischen Gallenwege Obstruktion, die von Hepatozyten in das Blut durch einen starken Anstieg der ALT verursacht wurde.

Erhöhung der LDH-Aktivität. Da dieses Enzym im Zytoplasma von Hepatozyten nicht nur gefunden, sondern auch von Herzmuskelzellen, Skelettmuskel, Lunge, Blut, von hepatozellulären Erkrankungen zeigt eine erhöhte Aktivität von LDH-Isoenzym5.

Erhöhung der Aktivität von MDG und GelDG weist auf eine Schädigung der Mitochondrien von Hepatozyten hin. Der Nachweis einer erhöhten Aktivität im Serum GlDG kann eines der frühen Symptome der alkoholischen Leberkrankheit sein. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass Ethanol Metabolisierung in der Leber Mitochondrien ihre Quellung trägt, Verletzung der Integrität der inneren Membran von Mitochondrien, Gewebsatmung Hemmung erhöhte Erzeugung von ROS und RNS, und schließlich - der Verschlechterung der Mitochondrien.

Erhöhung der Aktivität von alkalischer Phosphatase kann physiologisch und pathologisch sein. Unter physiologischen Bedingungen wird die Erhöhung der alkalischen Phosphatase-Aktivität im Serum bei Frauen während des III Trimenon der Schwangerschaft aufgrund des Eindringens in den Kreislauf der Plazenta alkalische Phosphatase gefunden. Manchmal tritt zunehmende AP-Aktivität bei Personen mit I oder III Gruppe von Blut nach übermäßigem Verzehr einer fettreichen Mahlzeit, die mit dem Eintritt in die Blut intestinalen alkalischen Phosphatase assoziiert ist. Alkalische Phosphatase-Aktivität wurde aufgrund des schnellen Wachstums steigt bei Jugendlichen sowie bei Frauen 40-65 Jahre alt, aufgrund der Freisetzung des Enzyms aus dem Knochen vor dem Hintergrund der beginnenden Osteoporose.

Pathologische Steigerung der alkalischen Phosphatase-Aktivität im Serum kann aufgrund von verschiedenen Pathologien Knochen und Lebererkrankung sein. Im letzteren Fall wird in der Regel gibt es eine erhöhte Aktivität von Enzymen und anderen Indikator. Zur Erhöhung der Aktivität von ALP Ursache Leber und der Gallenwege, begleitet von Cholestase (Obstruktion der Gallenwege, primäre biliäre Zirrhose, sklerosierender halangit, Cholestase induziert durch bestimmte Medikamente) und infiltrative Lebererkrankungen (Sarkoidose, granulomatöse Erkrankung, die Metastasierung von bösartigen Tumoren in Leber). Die Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase in diesen Fällen wegen Verletzung seiner Verbindung mit der canalicular Membran von Hepatozyten und schlugen alkalische Phosphatase im Blutstrom.

Erhöhte Aktivität -GTP. Eine Erhöhung der Aktivität dieses Enzyms zeigt die Anwesenheit von hepatobiliären Erkrankungen an, aber dieser Test ist nicht spezifisch genug. Die Zunahme der & bgr; -Glutamyl-Transpeptidase-Aktivität zeigt eine Cholestase sowie die mögliche Alkoholschädigung der Leber (akut oder chronisch) an. Erhöhung der Aktivität von -GTP mit intrahepatischen Cholestase wird durch eine Erhöhung der Anzahl der Lipoproteine ​​- Träger dieses Enzyms erklärt. Aktivität -GTR kann auch bei Läsionen der Bauchspeicheldrüse, Herzinfarkt, Nierenversagen, chronische obstruktive Lungenerkrankung erhöhen, Diabetes und bei der Einnahme bestimmter Medikamente. Die Fähigkeit, die Aktivität von & khgr; -GTP zu induzieren, hat Barbiturate, Antikoagulantien, Steroidanabolika, Östrogen enthaltende Arzneimittel und andere.

Um die Art des Leberschadens zu beurteilen, kann die folgende Tabelle verwendet werden:

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