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Leber des Alkoholikers - Symptome, Diagnose und Behandlung von alkoholbedingten Krankheiten


Ethanol wirkt destruktiv auf den gesamten Körper. Diese chemische Substanz stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Exposition gegenüber Ethanol treten beim Alkoholiker Symptome einer Lebererkrankung auf: Die Gesichtshaut sieht im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich aus, der Muskeltonus nimmt ab. Stoppen Sie die Zerstörung des Körpers kann sein, geben Alkohol und folgen den Empfehlungen der Ärzte.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinkende Menschen setzen den Körper den ständigen Auswirkungen von Ethanol aus. Diese Substanz provoziert den Tod gesunder Leberzellen. Es gibt eine Entzündung des Organs, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist gestört, was zu Problemen beim Betrieb aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Alkohol-Zerfallsprodukte werden dem Körper nicht rechtzeitig entzogen. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht die alkoholische Leber aus?

Der Zustand des Organs hängt vom Grad seiner Schädigung von Ethanol und der Krankheit ab, der es ausgesetzt war. Die Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Auch bei der Verwendung von Lichtgeist wird eine kleine Menge von Hepatozyten zerstört. Im ersten Stadium der Krankheit ist der Alkoholiker im Alkoholiker erhöht, und die Menge der produzierten Enzyme nimmt ab. Hepatozyten funktionieren nicht mehr normal, das Blut wird nicht gefiltert. Es wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen in alle Organe getragen.

Bei Hepatitis, die die zweite Stufe der Alkoholschädigung darstellt, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel ändert sich von einer tief dunkelroten Farbe zu einer blassrosa und gelblichen Farbe. Ein Fettfilm bildet sich auf der Oberfläche. Bei Leberzirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Körperoberfläche wird locker, bei einer Hardware-Untersuchung treten Thromben und Geschwüre auf.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die Fettdystrophie, die bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Gelegentlich klagen Menschen über Appetitminderung, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit leichter Gesundheit entwickeln Gelbsucht. Je mehr die alkoholische Leber zerstört wird, desto stärker sind die Symptome der Krankheit. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose treten bei Patienten folgende Symptome auf:

  • Schmerzsyndrom;
  • Verdauungsstörung;
  • Schwäche;
  • scharfer Gewichtsverlust;
  • Schwere im Körper;
  • eine Zunahme der Ohrmuscheln;
  • Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen der Krankheit

Alkoholiker leiden an Leberschäden verschiedener Ätiologien in der zweiten Abhängigkeitsphase, wenn die konsumierte Alkoholdosis das normale 10-12fache überschreitet. Schwieriger mit Alkoholismus Frauen zu bewältigen, tk. die Aktivität der Alkoholdehydrogenase ist um den Faktor 5 niedriger. Zusätzlich zum Geschlecht wird die Rate der Krankheitsprogression durch genetische Prädisposition beeinflusst. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen reduziert, so dass die Hauptlast auf die Drüsen mit äußerer Sekretion gelegt wird. Beitrag zur Entwicklung der Krankheit:

  • Fettleibigkeit;
  • metabolisches Syndrom;
  • erlitten Lebererkrankungen;
  • schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln, etc.);
  • Störungen des endokrinen Systems.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad des Organschadens hängen davon ab, wie viel Alkohol eine Person pro Tag konsumiert. Die Leber mit Alkoholismus wirkt auf Abnutzung, so dass im ersten Stadium der Erkrankung der Betroffene eine Steatose entwickelt. In Bildern, die während einer Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Anhäufung von Fetten um die Hepatozyten herum aus. Steatose wird immer von einer Zunahme der Leber begleitet. Weiterer Alkoholkonsum verursacht folgenden Organschaden:

  • chronische Hepatitis;
  • alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Personen mit Alkoholabhängigkeit haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Toxische Substanzen, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, lagern sich in allen Geweben ab. Oft führt dieser Prozess zur Entwicklung von chronischen Hirndurchblutungsstörungen (Enzephalopathie). Ohne Behandlung kann der Alkoholiker folgende Krankheiten entwickeln:

  • Colitis ulcerosa, begleitet von regelmäßigen gastrointestinalen Blutungen;
  • Nierendystrophie;
  • akute Niereninsuffizienz;
  • Komplikation der chronischen Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Um Leberprobleme zu vermuten, kann der Therapeut auf der Grundlage einer Beurteilung des Auftretens des Alkoholikers entscheiden. Die Haut bei Patienten erhält einen unnatürlichen rötlichen Farbton. Bei Patienten mit der zweiten Zirrhose ist der "Kopf der Qualle" (die Adern um den Nabel) deutlich sichtbar. In einem Labor-Bluttest wird bei 80% der Alkoholiker eine Makrozytose diagnostiziert. Bei einigen Patienten wird eine Eisenmangelanämie beobachtet. Die Diagnose wird nach dem Empfang der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt:

  • Ultraschalluntersuchung der Organe der Bauchhöhle;
  • Dopplerographie;
  • Computer- oder Magnetresonanztomographie;
  • radionukuläre Studie;
  • eine Leberbiopsie.

Die Behandlung der Leber beim Alkoholismus

In den ersten Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie Alkohol ablehnen, wird Fettleibigkeit der Leber von selbst passieren. Der Patient sollte die Diät normalisieren, vollständig von Fetten ablehnen und Medikamente einnehmen, die den Stoffwechsel normalisieren. Wenn der Alkoholiker eine Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medikamentöse Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten mit alkoholischen Erkrankungen sollten einer Entgiftungstherapie unterzogen werden. Es besteht aus den folgenden Phasen:

  1. 200-300 ml der Glucoselösung werden intravenös zusammen mit Essentiale oder einer Lösung von Liponsäure verabreicht.
  2. Intravenös injizierte Lösung von Pyridoxin.
  3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Pyracetam.
  4. Haemodez intramuskulär in 200 ml injizieren.

Der Verlauf der Entgiftung dauert 4-5 Tage. Um die Wiederherstellung der Leber zu beschleunigen, erhält der Patient essentielle Phospholipide. Wenn sich vor dem Hintergrund der Verweigerung des Alkohols in der Patientin die Fibrose entwickelt, so wird ursodesoxycholowaja die Säure und andere hepatoprotektorow gegeben. Sie tragen zum Abfluss von Galle bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und Bindegewebsvermehrung, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden, um Drogen zu Hause zu beseitigen, werden nicht funktionieren. Unter dem Einfluss von Alkohol gibt es signifikante Veränderungen im Stoffwechsel, daher sollte die Entgiftungstherapie von einem Arzt durchgeführt werden. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus kann der Patient die folgenden Gruppen von Medikamenten zugeordnet werden, um die Drüsen der externen Sekretion zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

  • Ademethionin;
  • Glycyrrhizinsäure;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - ein unentbehrliches Medikament zur Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkungen auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität von Hepatozyten, erleichtert die Übertragung von Galle auf das Gallenausscheidungssystem. In einem Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag gegeben. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten / Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht eine Langzeitbehandlung mit Ademetionin Schmerzen in der Oberbauchregion, tk. es erhöht die Säure des Magens.

Glycyrrhizinsäure wird zusammen mit Phospholipiden an Alkoholiker verabreicht. Es stellt die biologische Integrität von Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei Leberzirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung des hepatischen Bindegewebes. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essencigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Standard für leichte Läsionen der Drüse Alkoholiker verschreiben 3-4 Tabletten Glycyrrhizinsäure 3-4 mal / Tag.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Leberzirrhose und Nekrose der Leberzellen. In einem Krankenhaus wird Alkoholarzneimittel intravenös zu 10 ml verabreicht. Der Standardkurs ist 17 Injektionen. Zur gleichen Zeit sollte der Patient 2 Kapseln des Medikaments 3 mal am Tag einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. Für 3 Monate sollte der Alkoholiker 3 Tabletten 4 mal am Tag einnehmen. Durchfall ist bei Patienten mit Überdosierung selten.

Einige Patienten betreten das Krankenhaus mit einer schweren Form einer akuten alkoholischen Hepatitis. Metipred wird verschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. In diesem Fall werden die Patienten auf Infektionen und gastrointestinale Blutungen überprüft. Kortikosteroid 1 oder 2 mal täglich eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament entfernt Entzündungen und beseitigt allergische Reaktionen. Patienten mit Langzeiteinnahme Metipred entwickelt Arrhythmie und Hypotonie. Alkoholiker Droge verursacht häufige Stimmungsschwankungen und Orientierungslosigkeit.

Spezielle Diät

Die Leber einer trinkenden Person ist Chemikalien von hoher Toxizität ausgesetzt. Ärzte empfehlen, ihre Arbeit nicht nur auf Alkohol zu verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung von chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte eine proteinreiche Diät für Patienten. Die Verweigerung von Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere alkoholreiche Getränke verwendet, hilft die Korrektur der Ernährung nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

  • Kalbfleisch, Kaninchen und anderes fettarmes Fleisch;
  • Quark, Kefir, saure Sahne mit geringem Fettgehalt;
  • gekochte Kartoffeln, Brokkoli, Zucchini;
  • rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
  • getrocknete Früchte.

Prävention von alkoholischen Leberschäden

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist es, auf Alkohol zu verzichten. Patienten müssen die Diät und alle Rezepte des Arztes befolgen, um die Funktionen der Leber wieder herzustellen. Die tägliche Dosis des Alkohols ist 80 ml, diese Norm des Konsums der alkoholischen Getränke wird von den Ärzten für die gesunden Menschen bestimmt. Maßnahmen zur Verhinderung einer weiteren Progression von alkoholbedingten Leberschäden umfassen:

  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • die Behandlung, um die Abstinenz los zu werden (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
  • Bewegungstherapie.

Foto von Fettleberhepatose

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Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken. Die Materialien des Artikels erfordern keine unabhängige Behandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann aufgrund der individuellen Eigenschaften des einzelnen Patienten eine Diagnose und Therapieempfehlung abgeben.

Alkoholische Leberschädigung

Der Begriff "alkoholische Lebererkrankung" tauchte 1995 in der internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision auf. Es ist ziemlich groß, weil es nicht eine, sondern mehrere Krankheiten umfasst, die von einer Verletzung der Struktur und Funktion der Leberzellen begleitet sind und durch eine einzige Ursache - eine längere Verwendung von Alkohol durch den Patienten - vereint sind. Einige Narkologen betrachten sie als Stadien.

Die Niederlage der Leber mit Alkoholismus ist gut genug studiert. Schlussfolgerungen der Wissenschaftler sind einstimmig: Die Hauptaufgabe spielen nicht die hohen Kosten und die Vielfalt der Getränke, sondern die regelmäßige Verwendung der limitierenden Dosierung bei der Neuberechnung von reinem Alkohol.

Alle Formen der alkoholischen Leberkrankheit (abgekürzt als BPA) haben einen pathogenetische Anfang - Alkoholkonsum in den Magen und von dort in den Dünndarm und Blut. Die spezifische schädigende Wirkung auf die Leberzellen entwickelt sich auf unterschiedliche Weise und wird durch die individuellen Fähigkeiten des Organismus bestimmt. Daten aus pathologisch-anatomischen Studien zeigen, dass 30% der Alkoholiker keine Veränderungen in der Leber haben.

Bei wem ist die Leber empfindlicher gegen Alkoholeinfluss?

Es wurde festgestellt, dass Männer dreimal häufiger an alkoholischer Lebererkrankung leiden als Frauen. Die Krankheit ist bei Menschen im jungen und mittleren Alter (zwischen 20 und 60 Jahren) verbreitet und neigt dazu, Jugendliche zu ergreifen.

Für Männer ist eine kritische Dosis von Ethanol etwa 80 ml täglich. Frauen sind 20-40 Gramm pro Tag, und in der Adoleszenz treten alkoholische Leberschäden auf, wenn 15 Gramm Alkohol konsumiert werden. Es sollte beachtet werden, dass das beworbene alkoholfreie Bier mindestens 5% reinen Alkohol enthält. Deshalb "bekommen" die jungen Leute mit der Begeisterung für dieses Getränk eine Dosis betrunkenes Volumen.

Risikofaktoren sind:

  • alkoholische "Erfahrung" seit mehr als 8 Jahren;
  • regelmäßiger Gebrauch von Ethanol, für Leute, die Pausen von 2 Wochen nehmen, wird die Dauer des Leberschadens auf 10-15 Jahre verlängert;
  • Sex - Frauen haben die Eigenschaft, Enzyme zu produzieren, die Ethanol abbauen, beginnend mit Magensaft;
  • Mangelernährung, Mangel an Protein und Vitaminenahrung;
  • Fettleibigkeit, verursacht durch einen gestörten Metabolismus des Fettstoffwechsels
  • begleitende Vergiftung der Leber mit toxischen Substanzen des Alkoholersatzes;
  • übertragbare virale Hepatitis (bei ¼ der Patienten mit alkoholischer Erkrankung wurden Antikörper, die auf eine virale chronische Hepatitis C hinweisen, nachgewiesen);
  • verursacht genetische Veranlagung, zu einer Verletzung verbunden durch eine spezifische genetische Mutation der Herstellung der Enzymsysteme, die Alkohol abbauen, sind aus dem gleichen Grund anfälliger für Alkoholismus Einwohner von Südostasien und China;
  • Leberüberladung durch Eisen wegen der erhöhten Absorption dieses Elektrolyten im Darm, Hämolyseprozess, erhöhte Konzentration in einigen alkoholhaltigen Getränken.

Eigenschaften von Formen durch den Mechanismus der Entwicklung

Der biochemische Prozess der Zersetzung von Ethanol im Körper beginnt mit seinem Eintritt in den Magen. Hier wird der vierte Teil der Dosis aufgrund der Anwesenheit von Alkoholdehydrogenase im Magensaft in Acetaldehyd umgewandelt. Es ist wegen seiner geringen Aktivität bei Frauen und Personen der mongoloiden Rasse, dass die Sensibilität für die relativ geringe Menge an Alkohol erhöht wurde.

Durch die Darmwand in den Blutkreislauf aufgenommen, gelangt Alkohol in alle Körperflüssigkeiten (Blut, Zerebrospinalflüssigkeit, Urin, Samen). Das venöse System aus den Bauchhöhlenorganen liefert Ethanol an die Leberzellen (Hepatozyten).

Hier beginnt die "Arbeit" der Leberfraktion der Alkoholdehydrogenase. Ihr Ergebnis ist die Bildung von Acetaldehyd. Die Reaktion wird durch starke Coenzyme gesteuert. Anschließende Umwandlung von Acetaldehyd erfolgt unter dem Einfluss von mikrosomalen Oxidationssysteme im Zytoplasma von Hepatozyten und das Enzym Katalase wird Essigsäure gebildet.

Das einfachste Stadium ist Fettverschleierung oder Steatose. Es wird in 100% der Menschen gefunden, die Alkohol konsumieren, insbesondere wenn gleichzeitig Übergewicht und gestörter Fettstoffwechsel vorliegen. Es gibt einen Anstieg der Triglyceride in Zellen und die Ablagerung von Fetteinschlüssen in Form von Makro- oder Mikrobläschen.

Es ist wichtig, dass diese Verletzung in der Leber einen Monat nach der völligen Verweigerung des Alkohols spurlos passieren kann. Keine Symptome erscheinen. Die Fortsetzung des Prozesses führt zu einer fettigen Degeneration (Ersatz der Zelle durch Fettgewebe).

Alkoholische Hepatitis - eine schwerere Leberverletzung, ist entzündlich. Tritt in akuter oder chronischer Form auf. In der Mitte der Leber Läppchen unter dem Einfluss von Acetaldehyd erscheint Leukozyten-Infiltration, die Zellen anschwellen, sie Riesen Mitochondrien Protein hyaline Einschlüsse (Wade Mallory) unterscheiden, sind im Zytoplasma gebildet.

Es wird festgestellt, dass Hyalin durch die Zelle aus dem Epithel mit dem gebrochenen Syntheseverfahren gebildet wird und durch die Zusammensetzung Zytokeratin ist. Pathologisches Protein sammelt sich in der Nähe des Zellkerns an und wird von irreversiblen Veränderungen begleitet. Fibrose in Form von Kollagenfasern ist im Zentrum und im Bereich der Nebenhöhlen lokalisiert. Innerhalb der Zellen ist ein ausgeprägtes Bild von fettiger Degeneration. In den Gallengängen der Leber - Stagnation.

Bei der Unterstützung des Entzündungsprozesses und der weiteren Verschlimmerung des Leberparenchyms spielen eine wichtige Rolle:

  • Autoimmun- Reaktionen, Antikörperproduktion und anti-inflammatorischen Zytokinen auf den Zellkern „alkoholisches hyaline“ mit der Ablagerung von Immunglobulinkomplexen in der Leber Zeichenstrukturen;
  • Hypoxie (Sauerstoffmangel von Hepatozyten) in Verbindung mit der Kompression der führenden arteriellen Gefäße mit ödematösem Gewebe.

Bei der Diagnose ist es wichtig zu berücksichtigen, dass alkoholische Hepatitis einzelne Teile des Lebergewebes betrifft. Sie sind letztlich fibrotisch. Aber der andere Teil kann seine Funktionen ausführen. Daher besteht bei akutem Verlauf Hoffnung auf positive Behandlungsergebnisse gegen Substitutionstherapie. Chronische Entzündung führt zu einem fortschreitenden Ersatz von Hepatozyten durch Bindegewebe, Verlust aller Grundfunktionen durch den Körper.

Alkoholische Fibrose der Leber - Bindegewebe proliferiert nicht die Struktur der Leberläppchen, daher einige Funktionen erhalten bleiben. Im Prozess der Vernarbung:

  • erhöhte Produktion von Zytokinen, die das Wachstum von Fibroblasten und Kollagen fördert;
  • erhöhte Produktion von Angiotensinogen II;
  • Veränderungen in der Darmflora, überschüssige Bakterien synthetisieren ein spezifisches Endotoxin, das den Prozess der Fibrose beeinflusst.

Alkoholische Zirrhose - unterscheidet sich von diffusen Leberschäden, dem allmählichen Absterben von Hepatozyten und dem Ersatz von Gewebe durch Narben. Die Struktur der Leber ist gebrochen, die Läppchen werden durch dichte Knoten aus dem Bindegewebe ersetzt. Zuerst sind sie klein, dann bilden sich große Gebilde. Mit dem Ausschluss von mehr als 50-70% der Hepatozyten erscheinen Anzeichen einer Leberinsuffizienz.

Symptome und Manifestationen

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung treten allmählich auf. Steatose bei Patienten tritt am häufigsten asymptomatisch auf, wird zufällig entdeckt. In seltenen Fällen fühlen Patienten:

  • stumpfer Schmerz im Hypochondrium rechts;
  • Übelkeit;
  • allgemeines Unwohlsein.

15% haben eine Gelbfärbung der Haut.

Bei alkoholischer Hepatitis hängt die Klinik von der Form des Flusses ab. Akute Hepatitis ist in vier Varianten möglich. Latent - hat keine Symptome, es wird nur mit Leberbiopsie nachgewiesen. Ikterus - die häufigste, begleitet von:

  • Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schmerzen im Hypochondrium rechts;
  • Erbrechen und Übelkeit;
  • Durchfall;
  • Gewichtsverlust;
  • Vergilbung der Haut und der Sklera;
  • in der Hälfte der Fälle steigt die Temperatur auf niedrige Werte an.

Cholestatic - unterscheidet sich von ikterischer Form:

  • starkes Juckreiz;
  • schwere Gelbsucht;
  • raspirayuschimi Schmerzen;
  • die Möglichkeit, die Temperatur zu erhöhen.

Fulminant ist eine schwere, schnell fortschreitende Form der alkoholischen Hepatitis. Zu Schmerz und Gelbsucht gesellen sich:

  • Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms (Blutung);
  • toxische Wirkungen auf das Gehirn;
  • Nierenschäden;
  • Leberversagen.

Chronische Form der alkoholischen Hepatitis ist in 1/3 der Personen mit Alkoholismus vorhanden. Es kann in einer leichten, mittelschweren, schweren Variante stattfinden. Sie werden durch anhaltende (graduelle) oder aktiv fortschreitende Entwicklung der Krankheit erklärt.

Die hartnäckige Form ist normalerweise manifestiert:

  • Schmerzen niedriger Intensität im Hypochondrium rechts;
  • Appetitlosigkeit;
  • Wechsel von Durchfall und Verstopfung;
  • Aufstoßen;
  • Blähungen.

Symptome in progressiver Form eine helle, Klinik schnell erhöht, begleitet von Ikterus, Fieber, erheblichen Gewichtsverlust, Vergrößerung der Leber und Milz, Komplikationen.

  • ein ständiges Gefühl von Müdigkeit, Müdigkeit;
  • ausgeprägte Schwäche;
  • depressive Stimmung;
  • gestörter Schlaf (Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit während des Tages);
  • Appetitlosigkeit.

Dyspeptisches Syndrom wird ausgedrückt durch:

  • in der Verminderung oder völligen Abwesenheit des Appetits;
  • Anfälle von Übelkeit und Erbrechen;
  • Flatulenz und Grollen im Unterleib;
  • instabiler Stuhl (Durchfall wird durch Verstopfung ersetzt).
  • Zärtlichkeit entlang der Eingeweide.

In der Klinik der alkoholischen Lebererkrankung unterscheiden sich die Anfangssymptome der Leberinsuffizienz nach dem Syndrom der "kleinen" Symptome, zu denen gehören:

  • Gefäßpunkte und "Sternchen" auf der Haut des Gesichts und anderer Teile des Körpers (Teleangiektasie);
  • Rötung der Haut an den palmaren und plantaren Flächen der Extremitäten (palmares und plantares Erythem);
  • Prellungen an der Haut durch leichte Depression;
  • Schwellung der Speicheldrüsen in der Parotisregion;
  • erhöhte Endphalangen an den Fingern, Abflachung und Verbreiterung der Nägel ("Drumsticks");
  • möglicherweise eine Verkürzung der Sehnen der Palmarmuskulatur, die die Funktion des Pinsels verletzt (Dupuytrensche Kontraktur), während die schmerzlose Kordel unter der Haut spürbar ist.

Aufgrund der Abnahme der Synthese von Sexualhormonen in der Leber verändert sich das Erscheinungsbild von Männern, es wird "Feminisierung" genannt, da es typischerweise weibliche Symptome gibt:

  • Fett ist auf dem Bauch und den Schenkeln abgelagert;
  • Die Arme und Beine werden dünn;
  • verminderte Haare in den Achselhöhlen und Schamhaaren;
  • kann die Brustdrüsen (Gynäkomastie) erhöhen;
  • Hodenatrophie, ein Mann kann keine Nachkommenschaft bekommen, wird ohnmächtig.

Das Syndrom der portalen Hypertension - auf seine Symptome bezeichnen:

  • das Auftreten und Wachstum von Aszites (ein vergrößerter Bauch aufgrund von Erguss von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • ein Symptom des "Quallenkopfes" - wird durch eine charakteristische Erweiterung der subkutanen Venen um den Nabel gebildet;
  • deutlich vergrößerte Milz;
  • vergrößerte Venen der Speiseröhre und des Magens aufgrund von Stagnation in der Zone im Pfortadersystem.

Symptome, die auf die Niederlage anderer Organe und Systeme hinweisen:

  • die toxische Wirkung von Acetaldehyd auf die Nervenstämme führt zu peripherer Polyneuropathie, der Patient wird durch die Empfindlichkeit in den Gliedern gestört, das Bewegungsvolumen ist begrenzt;
  • Atrophie der Muskeln wird begleitet von ihrer Ausdünnung, Schwäche bei der Arbeit;
  • das Herz-Kreislauf-System reagiert mit Tachykardie, Neigung zu Arrhythmien, Kurzatmigkeit, stechender Herzschmerz, Hypotension durch Absenkung des Oberdrucks;
  • Hirnschäden verursachen Enzephalopathie, es klinisch Bewusstseinsstörung (von Hemmung bis zum Koma), Verhaltensänderungen, Gedächtnisverlust, Reizbarkeit äußert;
  • Die Einhaltung des Nierenversagens ist begleitet von Ödemen von Gesicht und Körper, einer Verletzung des Wasserlassens, von Dysuriephänomenen.

Welche Komplikationen treten in verschiedenen Stadien auf?

Bei fortgesetzter Verwendung von Alkohol bei Patienten wird die alkoholische Steatose notwendigerweise in die folgenden Stadien übergehen: Hepatitis, Fibrose, Zirrhose. Folgen alkoholischer Hepatitis können sein:

  • Hirnschäden (Enzephalopathie);
  • Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms mit Blutungen in inneren Organen;
  • hepatorenales Syndrom, begleitet von Blockierung der Filtrationsfunktion der Nieren bei Niereninsuffizienz;
  • hypoglykämischer Zustand;
  • bakterielle Peritonitis aufgrund einer Infektion;
  • im chronischen Verlauf - Bluthochdruck im Portal-Portal-System, Aszites.

Die Entwicklung von Komplikationen deutet auf eine ungünstige Prognose hin. Das Stadium der Fibrose geht in Leberzirrhose über und wird begleitet von:

  • Bluthochdruck im portalvenösen Bereich mit Blutungen aus der Speiseröhre und dem Magen;
  • Entwicklung von Nieren-Leber-Insuffizienz;
  • Anämie;
  • deutliche Aszites und Ödeme an den Beinen;
  • Dekompensation der Herzaktivität, Arrhythmien;
  • hohes Risiko der Degeneration zu Krebs.

Diagnose

Eine korrekte Diagnose von alkoholbedingten Leberschäden bedeutet nicht nur die Aufdeckung der charakteristischen Merkmale, sondern auch deren Verbindung mit einer alkoholischen Anamnese. Schließlich ist es immer notwendig, den Zustand des Patienten bei verschiedenen Krankheiten zu differenzieren, einschließlich:

  • Virushepatitis;
  • Leberkrebs;
  • parasitäre Läsionen;
  • Medikamente und toxische Hepatitis treten bei längerer Behandlung mit Valproinsäure (Zubereitung Depakinum), Tetracyclin-Antibiotika, Zidovudin;
  • entzündliche Erkrankungen der Gallenwege;
  • Zirrhose der Herzinsuffizienz;
  • nichtalkoholische Fettkrankheit.

Die Befragung des Patienten hilft, die Risikofaktoren und Ursachen von Leberschäden zu klären:

  • Vorhandensein von schlechten Angewohnheiten, Dosen und Regelmäßigkeit des Alkoholkonsums;
  • zuvor übertragene Krankheiten (Virushepatitis);
  • Verordnung von Symptomen;
  • erbliche Veranlagung;
  • Merkmale der Ernährung;
  • Vorhandensein von Gefahren am Arbeitsplatz.

In einem allgemeinen Bluttest:

  • Reduzierte rote Blutkörperchen und Hämoglobin weisen auf Anämie hin;
  • eine Abnahme der Thrombozyten - eine verringerte Gerinnungsfähigkeit;
  • Wachstum von Leukozyten mit einer Verschiebung der Formel nach links und einem hohen Index von ESR - auf die aktuelle Entzündung, möglicherweise Beitritt der Infektion;
  • die Eosinophilie - nach den geäusserten Autoimmunprozessen.

Die Untersuchung von Plasmaproteinen zeigt eine moderate Zunahme des Anteils von Gammaglobulinen mit einer Abnahme von Albuminen. Die Aktivität von Enzymsystemen von Leberzellen wird reflektiert durch:

  • Erhöhung des Gehalts an Gamma-Glutamyltranspeptidase im Plasma;
  • erhöhte alkalische Phosphatase;
  • erhöhter Gehalt an Eisen-Transferrin;
  • Änderung in dem Verhältnis von Asparaginsäure und Alanin-Aminotransferase-Aktivität gegenüber Alanin-Aminotransferase (ALT, ALT), die normalerweise mit diesen Proportionalitätskoeffizient Bestimmung gleich Eins ist, wird der Inhalt für beide Enzyme etwa gleich ist, gegen Hepatozyten Tod, wird er kleiner.

Marker der Fibrose sind:

  • das Niveau der Hyaluronsäure;
  • Prokollagen III Typ und Kollagen Typ IV;
  • Laminin;
  • Matrix-Metalloproteinasen und ihre Inhibitoren.

Diese Bluttests werden nicht in Polikliniken, sondern nur in spezialisierten Kliniken durchgeführt. Sie zeigen eine Fibrose der inneren Organe und können daher nicht als spezifisch für eine alkoholbedingte Lebererkrankung angesehen werden. Spezifischer ist das erhöhte Niveau von Prolin und Hydroxyprolin.

In der allgemeinen Analyse von Urin ist Wachstum wichtig:

  • Bilirubin;
  • Proteinurie und Erythrozyturie (assoziiert mit hepatorenalem Syndrom);
  • Leukozyten und Bakterien, wenn die Krankheit durch Infektion der Harnwege kompliziert ist.

Die Stuhlanalyse zeigt Veränderungen des Koprogramms hin zum Auftreten von unverdauten Nahrungsfragmenten, dem Wachstum von Fetten und groben Ballaststoffen.

Instrumentelle Arten der Forschung

Unter den instrumentellen Möglichkeiten, Leberschäden zu bestätigen, sind die am häufigsten verwendeten:

  • Ultraschalluntersuchung - zeigt die Struktur und Abmessungen der Leber, Milz;
  • Ösophagogastroduodenoskopie - gibt ein visuelles Bild von Stagnation in den Venen des Magens und der Speiseröhre;
  • Magnetresonanztomographie und Computertomographie werden mit dem Zweck einer genaueren Klärung der Struktur des Leberparenchyms durchgeführt;
  • Elastographie - eine Art Ultraschall, beurteilt die Fähigkeit von Geweben, sich zusammenzuziehen, Narben, Bereiche der Fibrose zu identifizieren;
  • Cholangiographie - intravenös injizierte Kontrastmittel, die durch die Gallengänge, mittels Röntgenstrahlen zeigen, die Ursache von Gallen Stagnation, aber durch Patienten mit Verdacht auf Cholelithiasis freigegeben wird.

Die vollständige Bestätigung der Diagnose und das Stadium der alkoholischen Erkrankung ergibt das Ergebnis einer Punktion Leberbiopsie.

Differentialdiagnose bei nicht-alkoholischen Fettläsionen

Nichtalkoholische Steatohepatitis oder Fettlebererkrankung (NAJBP) bezieht sich auf ziemlich häufige Arten von Pathologie. In verschiedenen Ländern betrifft dies ¼ der Hälfte der Bevölkerung.

Es wird häufiger bei Frauen im Alter von 40-60 Jahren beobachtet, bei Kindern mit Stoffwechselstörungen begleitend:

  • Fettleibigkeit;
  • Hypertonie;
  • Diabetes mellitus;
  • Hormonstörungen;
  • Einnahme von Kortikosteroiden, Kontrazeptiva;
  • Mangelernährung (wie das Vorherrschen von leicht assimilierten Kohlenhydraten und Fetten und ein starker Gewichtsverlust beim Fasten).

Akute Fetthepatose kann durch eine Schwangerschaft hervorgerufen werden. Faktoren der Krankheitsaktivierung umfassen:

  • chronische Pankreatitis;
  • Geschwür des Magens oder Zwölffingerdarms:
  • Gicht;
  • Lungenkrankheiten;
  • Psoriasis;
  • systemische Pathologie des Bindegewebes.

Normalerweise teilen sich Triglyceride unter Freisetzung von Energie. Unter pathologischen Bedingungen ist ihre übermäßige Menge in der Lage:

  • im Zytoplasma von Zellen abgelagert;
  • Verletzung der Integrität von Zellmembranen;
  • um die Prozesse der Fibrose zu aktivieren.
  • Schwäche, Müdigkeit;
  • Schwere und Bauchschmerzen;
  • Kopfschmerzen;
  • Stuhlstörungen.

In fortgeschrittenen Fällen wird die vergrößerte Leber und Milz bestimmt. Ein wichtiger Unterschied sind:

  • Fehlen einer langen Alkoholgeschichte;
  • erhöhtes Gewicht der Patienten;
  • signifikantes Wachstum in der Analyse von Bluttriglyceriden;
  • Hyperglykämie;
  • 40% der Patienten haben eine Hautpigmentierung im Nacken, Achselhöhlen.

Unter den klinischen Manifestationen der Gelbsucht gibt es eine gleichzeitige Hepatitis, ist es selten.

Behandlung

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist unmöglich, ohne dass der Patient aufhört, Alkohol zu trinken. Achten Sie darauf, die Ernährungsempfehlungen für die Ernährung zu befolgen:

  • scharfe, fettige, frittierte und geräucherte Produkte (Fleisch, Würste, Saucen, Gurken) verboten;
  • Salz ist begrenzt;
  • Protein wird mit Milchprodukten, Getreide (mit Enzephalopathie ist reduziert) ergänzt;
  • der Anteil von Gemüse und Obst nimmt zu;
  • zeigt gekochten Fisch.

Medikamente Hilfe

Zu Beginn der alkoholischen Krankheit in der Behandlung ist genug:

  • Anwendung von Hepatoprotektoren;
  • ein Komplex von Vitaminen;
  • Arzneimittel aus der Adenomethionin-Gruppe;
  • Bestandteile der Galle (ursocholic Säure).
  • Schutz von Leberzellmembranen und Gehirnzellen;
  • verbessert den Abfluss von Galle;
  • bindet giftige Substanzen;
  • aktivieren Prozesse der Regeneration von beschädigten Gewebestellen;
  • normalisieren einige psychische Störungen.

Glucocorticoide verwendet werden Hindernisse entzündliche Autoimmunkomponenten Narbengewebe Degeneration der Leber zu unterdrücken. Gruppe Medikamente, die zu ACE-Hemmer (angiotensin converting enzyme), senkt nicht nur den Blutdruck, sondern hat auch anti-inflammatorische Wirkung verzögert die Ausbreitung des Bindegewebes. Die Blocker der Gewebsproteasen helfen, die Vernarbung zu stoppen.

In Gegenwart von portaler Hypertension gelten:

  • Nitrate - erweitern die peripheren Gefäße und reduzieren den Druck in der Pfortader;
  • β-Adrenoblockers - verwendet bei ausreichendem arteriellen Druck;
  • Analoga von Somatostatin - unterdrücken die hormonelle Wirkung auf die Gefäße der Bauchhöhle;
  • Diuretika - notwendig für die Entfernung von überschüssiger Flüssigkeit.

Bei Bedarf werden Antibiotika zur Unterdrückung der pathogenen Flora und der damit verbundenen Infektion verschrieben. Wenn Diuretika bei Aszites nicht helfen, wird eine Parazentese durchgeführt - die Bauchwand mit einem Trokar punktiert und die Flüssigkeit entfernt.

Chirurgische Methoden

Operative Behandlung wird verwendet, um Komplikationen der Zirrhose zu beseitigen:

  • portocaval Shunting bietet einen zusätzlichen Weg für die Abgabe von Blut in die untere Hohlvene;
  • die Installation eines Shunts zwischen den Milz- und Nierenvenen;
  • Ligatur der Arterien und Venen der Speiseröhre und des Magens mit Blutungen.

Eine radikale Behandlung schwerer alkoholischer Erkrankungen ist eine Lebertransplantation. Aber es wird praktisch nicht produziert.

Prognose

Das Ergebnis einer alkoholbedingten Lebererkrankung wird durch das Stadium bestimmt, in dem der Patient aufgehört hat, Alkohol zu trinken.

Bei Alkoholkrankheit im milden Stadium gibt es eine signifikante Verbesserung des Zustands des Patienten während Zeiten der Weigerung, Alkohol zu trinken. Dies schafft ein falsches Gefühl der Selbstfähigkeit, um die Gesundheit zu verbessern und auf Heilung zu hoffen.

Leider kommt das Verständnis der schädlichen Auswirkungen von Alkohol bei den meisten Menschen zu spät, wenn ein Teil der Leber bereits zerstört ist und nicht mehr wiederhergestellt werden kann. Unter diesen Umständen kann der Patient selbst bei völliger Verzicht auf Alkohol 5-7 Jahre leben. Bei Frauen tritt die Veränderung in Stadien der Erkrankung schneller ein. Die alkoholische Lebererkrankung ist ein anschauliches Beispiel für die schädliche Beziehung eines Menschen zum Geschenk der Natur, zu seiner eigenen Gesundheit.

Alkoholische Leberschädigung

Alkohol bezieht sich auf hepatotoxische Produkte, dh seine Bestandteile zerstören die Leberzellen. Alkoholische Lebererkrankungen sind die Veränderungen, die Ethanol in der Struktur dieses Organs verursacht und die damit verbundenen Funktionsstörungen. Die Leber für den Organismus fungiert als eine Art Filter: Sie reinigt sie von Giftstoffen, die mit Luft oder Nahrung in Kontakt kommen. Alkoholgeschädigte Hepatozyten (Leberzellen) sind nicht in der Lage, ihre direkte Funktion zu erfüllen, und der Patient leidet an einer allgemeinen Intoxikation.

Ursachen der alkoholischen Lebererkrankung

Es ist nicht genau festgelegt, wie viel Alkohol das Lebergewebe zerstören kann. Es wird angenommen, dass die kritische Dosis 40-80 Gramm reines Ethanol für Männer und ungefähr 20 Gramm für Frauen für 10-12 Jahre beträgt.

Unter den Faktoren, die zur Entwicklung von alkoholbedingten Leberschäden beitragen, lassen sich einige Grundprinzipien identifizieren:

  • systematische Verwendung von alkoholischen Getränken in einer großen Dosierung über einen langen Zeitraum;
  • weibliches Geschlecht (Frauen sind weniger resistent gegen die schädlichen Auswirkungen von Ethanol, während Leberschäden bei Männern möglicherweise nicht manifestiert sind);
  • ein genetisches Merkmal, aufgrund dessen Enzyme, die Alkohol zerstören, weniger aktiv sind;
  • Lebererkrankung zum Zeitpunkt der Einnahme von Alkohol oder in der Anamnese;
  • Stoffwechselstörungen.

Alkohol und Sex

Frauen haben eine physiologische Eigenschaft, die die Entwicklung von Alkoholkrankheit provoziert. In der Magenschleimhaut haben sie die für die Alkoholverarbeitung notwendige Enzymmenge reduziert. Statistiken zeigen, dass Frauen seltener medizinische Hilfe für Alkoholismus suchen, und sie haben oft Rückfälle nach dem Ende der Behandlung. Darüber hinaus wird bei Frauen häufiger eine Leberzirrhose diagnostiziert, die mit der Einnahme von alkoholischen Getränken verbunden ist.

Alkohol und Genetik

Daten über die maximal zulässigen Dosen von Alkohol sind gemittelt und können für verschiedene Personen mehr als 3 mal abweichen. Es ist erwiesen, dass Alkoholkonsum durch das Verhaltensmuster und die Kultur seiner Verwendung in der Familie beeinflusst wird. Die genetische Prädisposition wird durch die Tatsache angezeigt, dass eineiige Zwillinge eher gleichzeitig an Alkoholismus leiden als dizygotische Zwillinge.

Im Stoffwechsel von Ethanol sind 5 spezifische Enzyme beteiligt. Ihr Nutzungsgrad hängt von ihrer Aktivität und der Menge an Acetaldehyd ab, die aus dem unverbrauchten Produkt gebildet und im Körper gespeichert wird. Es ist diese Substanz, die eine zerstörerische Wirkung auf Hepatozyten hat und die Ursache für die Entwicklung von alkoholischen Erkrankungen ist. Diese Enzyme sind bei verschiedenen Menschen in unterschiedlichen Mengen vorhanden, was ihre Anfälligkeit für Alkohol bestimmt. So sind sie bei den Bewohnern der östlichen Länder inaktiv, so dass jede Aufnahme von Ethanol einen starken Anstieg des Acetaldehydspiegels und eine Verschlechterung des Wohlbefindens verursacht. Diese Tatsache kann die geringe Popularität von Alkohol in ihrer Kultur erklären.

Alkohol und Essen

Veränderungen in der Leber können durch Ernährung ausgelöst werden. Bei vielen chronischen Patienten wurde die Alkoholkrankheit durch andere Krankheiten ausgelöst, die mit einer unzureichenden Proteinaufnahme verbunden waren. Dies gilt vor allem für benachteiligte Gruppen von Menschen, deren Lebensweise weit davon entfernt ist, gesund zu sein. In diesem Fall verursacht ein Proteinmangel die ersten Veränderungen in Hepatozyten, und Alkohol trägt zur Entwicklung der Krankheit bei. Alkoholkrankheit ist jedoch auch mit einer ausgewogenen Ernährung möglich.

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Es ist notwendig, die Begriffe Alkoholismus und alkoholische Lebererkrankung (ABP) zu unterscheiden. Der erste Begriff beschreibt eine anhaltende psychologische Abhängigkeit von Alkohol, der zweite - ein pathologischer Zustand im Zusammenhang mit der Zerstörung von Lebergewebe. Das Risiko unerwünschter Folgen erhöht die Konsumhäufigkeit alkoholhaltiger Getränke. Wenn Sie mehr als zwei Tage pro Woche Pausen machen, verringert sich die Möglichkeit eines Leberschadens. Unter ABP-Patienten nehmen weniger als die Hälfte von ihnen Alkohol in kritischen Dosen. Viele der Patienten leiden früher an verschiedenen Leberpathologien mit nicht-alkoholischer Ätiologie, und die Einnahme von Ethanol verschlimmert die Situation.

Wie viel Alkohol kann ich konsumieren?

Die Frage, wie viel Alkohol als sicher gilt und die Gesundheit der Leber nicht beeinträchtigt, beschäftigt Mediziner verschiedener Länder. Ihre Indikatoren unterscheiden sich, aber alle stimmen darin überein, dass die gefährlichste Dosis nicht eine einzige Dosis Alkohol ist, sondern deren fortgesetzte Verwendung. Daten für Mann und Frau sind unterschiedlich.

Ärzte haben recherchiert und berechnet, wie viel Alkohol Veränderungen im Lebergewebe verursachen kann. Basierend auf diesen Daten können relativ sichere, gefährliche und sehr gefährliche Dosen identifiziert werden. Absolut sichere Menge an Alkohol gibt es nicht.

Die Tabellen zeigen die Dosierungen von reinem Alkohol. In alkoholischen Getränken durch seine Konzentration gekennzeichnet ist: 10 g Ethanol äquivalent zu 25 g Wodka, 100 ml Wein oder Bier 200 g. Das Produkt sollte den Prozentsatz des Alkohols auf dem Etikett angeben, und unbekannte alkoholische Getränke und Cocktails sollten überhaupt nicht verwendet werden.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Ethanol kann verschiedene Störungen in der Struktur der Leber verursachen. Abhängig von den biochemischen und pathomorphologischen Veränderungen können verschiedene Formen der Pathologie unterschieden werden:

  • fettige Degeneration der Leber (Steatose, Fetthepatose) - Ansammlung von Fetttröpfchen in Hepatozyten;
  • Hepatitis - Entzündung der Gewebe in Kombination mit Fettansammlung;
  • Fibrose - abnorme Proliferation von dichtem Bindegewebe mit Erhaltung der anatomischen Integrität des Organs;
  • Zirrhose - die allmähliche Zerstörung von funktionierenden Zellen mit ihrem Ersatz durch fibröses Gewebe und eine Verletzung der Struktur des Organs;
  • Leberinsuffizienz (akut oder chronisch) - Schädigung des Lebergewebes, die zum Verlust der Organfunktion führt.

Die Krankheit kann sich in Stadien entwickeln und mit fettiger Degeneration beginnen. Dennoch wird bei einigen Patienten das Stadium der Zirrhose ohne Entzündung (Hepatitis) diagnostiziert.

Pathogenese - was passiert im Körper?

In der Pathogenese der alkoholischen Krankheit ist chronische Alkoholintoxikation (HAI) wichtig. Unter dieser Bedingung versteht man den systematischen Verzehr von mehr Alkohol als in der Leber. In diesem Fall sucht der Organismus nach alternativen Wegen seiner Verarbeitung, so dass die Mechanismen der Katalase und der mikrosomalen Transformation davon eingeschlossen sind. Im Verlauf dieser Reaktionen wird eine große Menge Acetaldehyd produziert.

Acetaldehyd

Acetaldehyd ist ein toxisches Produkt der Ethanolverarbeitung. Bei den Patienten steigt die Konzentration im Blut, aber nur ein geringer Prozentsatz verlässt die Leber. Der Rest seiner Menge akkumuliert in Hepatozyten und beeinflusst sie auf verschiedene Arten:

  • verletzt den Verlauf von Redoxreaktionen in Hepatozyten;
  • beschleunigt Reaktionen der Lipidperoxidation, die zur Zerstörung von Leberzellen und deren vorzeitigem Tod führen;
  • verhindert den normalen Betrieb von intrazellulären Strukturen: Mitochondrien, Mikrotubuli und Kerne.

Während der Oxidation von Ethanol tritt eine erhöhte Synthese von Enzymen auf, die an den Prozessen des Fettmetabolismus beteiligt sind. Als Ergebnis wird der Patient Fettleber Infiltration (Ersatz von funktionellen Zellen - Hepatozyten für Fett) und Dyslipidämie (Verletzung von fettartigen Substanzen im Blut) aufgezeichnet.

Normalerweise gibt es in der menschlichen Leber Zellen, die Vitamin-A-Speicher akkumulieren, die unter dem Einfluss von Acetaldehyd umgewandelt werden, Vitamine verlieren und anfangen, fibröses Gewebe zu produzieren. Dies ist eine Art von Bindegewebe, das unter den Hepatozyten und um die kleinen Kapillaren herum zu wachsen beginnt. Infolgedessen erhalten Leberzellen keinen Sauerstoff und Nährstoffe in ausreichenden Mengen und leiden an Hypoxie. Unter solchen Bedingungen können sie ihre Funktion nicht erfüllen und schließlich sterben.

Verstöße gegen den Proteinstoffwechsel

Bei Patienten wird eine Zunahme der Proteinmenge in Hepatozyten beobachtet, was zur Flüssigkeitsretention beiträgt. Dieses Phänomen kann darauf zurückzuführen sein, dass Acetaldehyd chemische Reaktionen mit Mikrotubuli eingeht, von denen die Proteinausscheidung direkt abhängt. Proteine ​​akkumulieren und binden ihrerseits Fettsäuren, die die fettige Degeneration der Leber verschlimmern.

Störungen des Fettstoffwechsels

Normalerweise gelangen Fettsäuren mit der Nahrung in die Leber und werden dann daraus entfernt. Bei Alkoholismus steigt der Gehalt an Fettsäuren deutlich an. Eine Erhöhung der Fettmenge in der Leber kann verschiedene Ursachen haben:

  • vermehrte Verwendung von ihnen mit Lebensmitteln;
  • intensive Synthese in Hepatozyten;
  • ihre Aufnahme aus dem Fettgewebe.

Hyper metabolisches Syndrom

Bei regelmäßiger Anwendung hoher Dosen von Alkohol benötigen Leberzellen viel Sauerstoff. Da es unmöglich ist, ihre Versorgung zu erhöhen, leiden Hepatozyten an Hypoxie. Dies führt zu einer Verringerung ihrer Leistung und in Zukunft - zum Tod.

Fibrose

In einigen Fällen entwickelt sich eine Zirrhose durch Fibrose, die das Stadium der Hepatitis umgeht. Der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht vollständig verstanden, aber Ärzte sprechen über die Rolle von Milchsäure bei diesen Störungen. Die fetthaltigen Zellen von Ito werden in Fibroblasten transformiert. Es gibt auch eine erhöhte Synthese von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber. Eine Zirrhose kann sich auch aufgrund einer Hypoxie entwickeln, die zur Zerstörung von Hepatozyten führt.

Immunpathologien

Alkoholismus hat einen anormalen Verlauf von Immunreaktionen. Im Blut haben Patienten eine erhöhte Konzentration von Zellen, die nur als Reaktion auf die Wirkung von Fremdstoffen produziert werden. Diese Eigenschaft ist jedoch mit der Wirkung von hepatotropen Viren (die sich in den Lebergeweben vermehren) vor dem Hintergrund einer Alkoholintoxikation verbunden. All diese Gründe erklären den Mechanismus der Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper und beantworten die Frage, ob die Leber nach dem Trinken von Alkohol schmerzen kann.

Symptome der Krankheit

Das erste Anzeichen einer alkoholbedingten Erkrankung, die bei 90% der Patienten festgestellt wird, ist eine Fettlebererkrankung. In einigen Fällen ist es asymptomatisch, aber die folgenden Manifestationen können auftreten:

  • chronischer Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • verminderter Appetit, Übelkeit und Erbrechen;
  • Gelbsucht der Haut und sichtbare Schleimhäute.

Eine andere Variante der Pathologieentwicklung ist alkoholische Hepatitis oder Leberentzündung. Symptome der Krankheit können sich schnell entwickeln und aufgrund einer allgemeinen Intoxikation zum Tod führen. Es kann durch charakteristische klinische Anzeichen verdächtigt werden:

  • eine Person hat regelmäßig einen Leberschmerz (der Bereich unter den Rippen auf der rechten Seite);
  • allgemeine Verschlechterung, Lethargie, Apathie;
  • es ist möglich, die gesamte Körpertemperatur zu erhöhen;
  • Anzeichen von Gelbsucht: Vergilbung von Schleimhäuten und Haut.

Alkoholische Lebererkrankung kann sich durch Zirrhose manifestieren. Dies ist eine strukturelle Degeneration und Zerstörung von Zellen, die zu irreversiblen Veränderungen führt.

Zirrhose der Leber hat eine Reihe von spezifischen Symptomen:

  • Rötung der Handflächen;
  • das Auftreten von vaskulären Sternchen auf der Hautoberfläche;
  • Verdickung der letzten Fingerphalangen oder ein Syndrom von Trommelstöcken;
  • der Kauf von unregelmäßigen Nägeln;
  • Syndrom "Kopf der Qualle", wenn sich die Venen der Bauchdecke bemerkbar machen und auf der Haut um den Bauchnabel auffallen;
  • In einigen Fällen haben Männer einen pathologischen Anstieg der Brustdrüsen.

Zirrhose der Leber ist eine unheilbare Krankheit, die nur mit der Zeit fortschreitet. Bei den Patienten ändert sich die Form der Ohrmuschel, und Dupuytren'sche Kontraktur wird beobachtet. In der Handfläche beginnt ein schmerzhafter enger Bindegewebsknoten zu wachsen, was es schwierig macht, die Finger normal zu biegen und zu lockern.

Komplikationen der alkoholischen Krankheit

Veränderungen im Lebergewebe erhöhen das Risiko, an Krebs zu erkranken, signifikant. Darüber hinaus kann die Pathologie dieses Organs zum Auftreten von Blutungen im Magen-Darm-Trakt und einer Fehlfunktion der Nieren führen. Giftstoffe, die in den Körper gelangen und nicht in den Leberzellen neutralisiert werden können, lagern sich im Hirngewebe ab und rufen ernsthafte Formen der Enzephalopathie hervor.

Diagnose von alkoholischer Krankheit

Die Diagnose der alkoholischen Krankheit wird von einem Gastroenterologen behandelt. Zunächst muss er eine Untersuchung des Patienten durchführen. Die Dauer der Alkoholabhängigkeit, sowie die Menge, in der der Patient alkoholhaltige Getränke verwendet, ist wichtig.

Bei Verdacht auf einen alkoholbedingten Leberschaden müssen Sie Blut zur Analyse auswählen. Hier finden Sie eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten und Monozyten, die auf einen entzündlichen Prozess im Körper hindeuten. Aufgrund einer Abnahme der Knochenmarkfunktion zeigt ein klinischer Bluttest eine Thrombopenie (Abnahme der Thrombozytenzahl) und eine Erhöhung der ESR (Blutsenkungsgeschwindigkeit). Bei einigen Patienten zeigen sich Anzeichen einer Anämie.

Durch biochemische und immunologische Blutuntersuchungen können wir den Zustand des Patienten genauer untersuchen:

  • Erhöhung der ASAT, ALT - spezifischen Leberenzyme;
  • eine Erhöhung der Bilirubin-Konzentration aufgrund von Pathologien des Gallensystems;
  • Erhöhung des Spiegels von Immunglobulinen, insbesondere Immunglobulin A;
  • es kann Eisenmangel geben.

Ultraschall zeigt charakteristische Symptome der alkoholischen Lebererkrankung. Es wird in der Größe erhöht, und in seinem Parenchym werden sichtbare Fettablagerungen sein. Ein gutes Ergebnis ist die Doppler-Untersuchung von Blutgefäßen. Somit ist es möglich, einen Druckanstieg in der Pfortader zu detektieren. Die MRT bietet die Möglichkeit, Veränderungen in den Geweben der Leber und ihrer Gefäße zu verfolgen, und durch Biopsie ist es möglich, Material für die histologische Untersuchung zu extrahieren.

Methoden der Behandlung

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung wird nicht in allen Stadien erfolgreich sein. Die Fettinfiltration ist ein reversibler Prozess, aber der Erfolg der Therapie hängt weitgehend vom Patienten selbst ab. Im Falle einer Leberzirrhose sollen therapeutische Maßnahmen den Zustand des Patienten lindern, es handelt sich jedoch nicht mehr um eine vollständige Genesung.

Die erste Bedingung der Behandlung ist eine völlige Verweigerung von alkoholischen Getränken, sonst sind die Medikamente nicht wirksam. In den meisten Fällen trinken Patienten zu Beginn der Therapie seit vielen Jahren Alkohol, so dass es schwierig ist, sie von ihrer Diät auszuschließen. Sie brauchen möglicherweise Hilfe von Verwandten oder einem Psychologen.

Die zweite Bedingung für die Genesung ist die Einhaltung der Diät. Bei alkoholischen Erkrankungen leiden Menschen an einem Mangel an Proteinen und Vitaminen, daher ist es notwendig, die Ernährung mit diesen Elementen so weit wie möglich zu sättigen. Vitaminpräparate sollten nicht nur in Lebensmitteln enthalten sein, sondern auch in der Zusammensetzung von Nahrungsergänzungsmitteln.

Ein obligatorischer Punkt ist die Beseitigung von Vergiftungszeichen. Dem Patienten wird eine Infusionstherapie (Tropfer) mit Zusatz von Glucose, Cocarboxylase oder Pyridoxin verordnet. Es ist auch notwendig, die Regeneration des Lebergewebes zu beschleunigen, hierfür werden Hepatoprotektoren verschrieben. Diese Medikamente haben in der Zusammensetzung Phospholipide, notwendig, um die Anzahl der Hepatozyten zu aktualisieren.

Ursodeoxycholsäure wird auch benötigt, um Lebergewebe wiederherzustellen. Es hat choleretische Wirkung, es normalisiert den Fettstoffwechsel. In schweren Fällen von Hepatitis sind hormonelle entzündungshemmende Medikamente erforderlich. Sie sind kontraindiziert bei Entzündungen der Entzündungsherde sowie bei Verdacht auf Magenblutungen.

Prophylaxe und Prognose

Die einzige Maßnahme der Prävention ist die Verwendung von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn in der Anamnese Leberpathologien vorliegen. Der Erfolg therapeutischer Interventionen hängt von der Stimmung des Patienten und seinem Wunsch nach Heilung ab. In den ersten Stadien (Fettleberkrankheit, alkoholische Hepatitis) kann das Ergebnis günstig sein, wenn der Patient Alkohol ablehnt und alle Empfehlungen des Arztes befolgt. Zirrhose der Leber, unabhängig von ihrer Herkunft, ist eine unheilbare Pathologie, die innerhalb von 5 Jahren zu einem tödlichen Ausgang führt.

Alkoholische Leberschäden sind eine Pathologie, die eine große Anzahl der Weltbevölkerung betrifft. Ethanol selbst ist kein toxisches Produkt und wird vom Körper vollständig verbraucht, aber bei regelmäßiger Anwendung in hohen Dosen verändert es den Verlauf der Stoffwechselvorgänge in der Leber vollständig. Infolgedessen besteht die Gefahr, dass sich Hepatitis, Fettleber und sogar Zirrhose entwickeln. In einem größeren Ausmaß beeinflusst die Häufigkeit des Alkoholkonsums die Entwicklung der Krankheit. Der Behandlungserfolg und die Prognose hängen vom Stadium der Schädigung der Leberzellen ab. Wenn Sie sich weigern, rechtzeitig Ethanol einzunehmen, befolgen Sie alle Empfehlungen von Ärzten und nehmen Sie die notwendigen Medikamente, gibt es Chancen auf eine vollständige Genesung.

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