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Symptome der Fettleberhepatose


Steatose, Infiltration (Fett), Fettleibigkeit in der Leber, Alkohol-Dystrophie sind die Namen einer bestimmten Krankheit oder eines Syndroms, die aufgrund von fettigen Infiltrationen von Leberzellen auftritt.

Alkoholische Hepatose der Leber, deren Symptome davon abhängen, wie lange und wie lange Alkohol eingenommen wurde, ist keine entzündliche Erkrankung.

Die Pathologie wird sowohl bei Männern als auch bei Frauen unter 50 beobachtet, die Alkohol konsumieren. Die Krankheit entwickelt sich allmählich, es gibt Asthenie, Hepatomegalie, Gewichtsverlust. In einigen Momenten wird Splenomegalie bemerkt. Diese Krankheit ist das erste Stadium der alkoholischen Leberzirrhose.

Merkmale und Mechanismen der Krankheitsentwicklung

Alkoholische Hepatose tritt als Folge der Oxidation der Produkte des Alkoholabbaus auf, und dies führt zu einer Unterbrechung der Bildung von Enzymen, die das Fett aus der Leber abbauen und entfernen. Dadurch wird der Stoffwechsel gestört, Fette lagern sich in Hepatozyten und zwischen ihnen ab. In schweren Fällen ist der Anteil der Fettdepots für eine große Masse der Leber verantwortlich. Hepatozyten sterben ab und werden durch ein fibröses Gewebe ersetzt, wodurch die Funktion des Abflusses von Galle unterbrochen wird. Der Prozess des Abbaus des Parenchymorgans beginnt.

Anfangs tritt die Entwicklung der Krankheit ohne irgendwelche signifikanten Symptome auf. Der Patient arbeitet für eine lange Zeit weiter und erhöht die Aktivität, ohne irgendwelche Symptome zu fühlen.

Nach einiger Zeit tritt die Entwicklung der Pathologie in Lawinenform auf: Probleme treten bei anderen Organen auf, die "paarweise" mit der Leber arbeiten. Der Patient mit Palpation im rechten oberen Quadranten hat unangenehme Empfindungen, er beginnt periodisch, Schwere in der Leber zu fühlen.

Die Hepatose hat drei Entwicklungsstufen:

  1. Die histologische Untersuchung (Untersuchung von Gewebeproben) zeigt einen erhöhten Fettgehalt im Parenchym an kleinen Teilen des Organs in beträchtlichem Abstand voneinander.
  2. Die Anzahl erkrankter Zellen nimmt zu und ausgedehnte Herde betroffenen Gewebes werden gebildet. Der Ersatz des Parenchyms des Organs für fibröses (nutzloses Gewebe) beginnt. Die Leber hört auf, ihre Funktionen in vollem Umfang zu erfüllen.
  3. Wenn die Krankheit in die letzte Phase übergeht, zeigen Analysen, dass die Fettdepots fast im ganzen Körper gewachsen sind und die Leberzellen fast vollständig ersetzt sind. Aus diesem Grund ist die Blutversorgung beeinträchtigt. Es gibt schwere Symptome einer alkoholischen Hepatose.

Symptome der Krankheit

Einige Ärzte betrachten Lungenformen der alkoholischen Hepatose nicht als Krankheit. Und die Pathologie entwickelt sich während der Abstinenz vom Alkohol und mit der richtigen Therapie heftig zurück. Während der Wiederaufnahme von Alkohol tritt ein Wiederauftreten von Hepatose auf.

Der Patient beginnt sich über akute Leberschmerzen zu beklagen, die in das Oberbauch-Oberbauch-Epigastrium gelangen. Er versucht, fettes Essen zu vermeiden, spürt eine ständige Schwäche, einen rapiden Rückgang der Kraft.

Ein anderes wichtiges Symptom ist die Vergrößerung der Leber. Das Parenchymorgan vergrößert sich so stark, dass sich die obere rechte Seite des Peritoneums ausbeulen kann. Es kommt oft vor, dass eine einzelne Portion der Leber vergrößert wird, normalerweise rechts.

Eine sehr schwere Form der Dystrophie zeigt sich bei Gelbsucht und Magen-Darm-Erkrankungen, oft in Kombination mit Infektionen der oberen Atemwege. Diese Symptome manifestieren sich bei Fettleibigkeit der Leber vor dem Hintergrund einer signifikanten Alkoholaufnahme, Hunger oder Proteinmangel.

Bei alkoholischem Leberversagen ersten Grades treten folgende Symptome auf:

  • Schwäche, Schläfrigkeit;
  • erhöhte Müdigkeit (während der Arbeit oder Prüfungen);
  • Reizbarkeit;
  • Appetitlosigkeit;
  • Übelkeit, Aufstoßen mit einem "schlechten" Geruch;
  • ein Gefühl von Druck unter dem Löffel;
  • Druckgefühl in der Magengrube, besonders nach dem Essen.

Der zweite Grad der Krankheit ist gekennzeichnet durch:

  • das Auftreten von Gelbsucht;
  • Diathese;
  • Erbrechen;
  • Bauchschwellung;
  • Verdauungsstörungen des Magens;
  • Ödem;
  • Verstopfung, drastisch ändernder Durchfall;
  • Bauchwassersucht.

Der dritte Grad der alkoholischen Hepatose wird bestimmt durch:

  • Verletzung von Stoffwechselprozessen;
  • Veränderung in der Arbeit der Körper;
  • erhöhte Körpertemperatur, Schüttelfrost;
  • häufiges Erbrechen;
  • scharfe Schmerzen, besonders beim Husten oder Seufzen;
  • schwache Sicht;
  • Trockenheit und ikterische Hautfarbe.

Verschlimmerung der Symptome tritt nach einer Belastung der Leber - mit Alkoholvergiftung oder während einer Infektionskrankheit. In extrem komplexen Formen der Pathologie ist der Körper erschöpft, Krampfanfälle kommen, die Person verliert das Bewusstsein, kann ins Koma fallen. In besonders vernachlässigten Formen kann Alkoholpathologie zum Tod führen.

Was unterscheidet alkoholische Hepatose von alkoholfrei?

Wenn die Fetthepatose durch übermäßigen Konsum von alkoholischen Getränken verursacht wird, wird bei dem Patienten "alkoholische Hepatose der Leber" diagnostiziert.

Wenn eine Leberdystrophie gegen andere Faktoren vorliegt, lautet die Diagnose "nicht-alkoholische Hepatose".

Bei den Ursachen der alkoholischen Hepatose ist immer alles klar, die Situation ist komplizierter mit der Diagnose eines Patienten, der keinen Alkohol konsumiert. Die Forschungen der Wissenschaftler haben vorgeführt, dass in den meisten Fällen die alkoholische Leberentzündung bei der niedrigen Aufrechterhaltung des Vitamins "D" bei der Ernährung der Patientinnen und bei der Anwendung des Schnellimbisses auftritt.

Es gibt eine Reihe von Gründen für das Auftreten von nicht-alkoholischen Lebererkrankungen, und alle von ihnen sind mit einer Verletzung der Stoffwechselvorgänge im Körper verbunden:

  • die Verwendung von kalorienreichen Lebensmitteln;
  • Diabetes mellitus;
  • Gallengangskrankheit;
  • Pankreatitis;
  • verlängertes Fasten und Diät;
  • langfristige antibiotische Behandlung;
  • Verwendung von Suchtstoffen.

Diagnose und Prävention von Krankheiten

Die Leber ist ein einzigartiges Organ, das seine Zellen wiederherstellen kann. Daher ist die rechtzeitige Diagnose extrem wichtig für die rechtzeitige Pflege und Behandlung des Patienten.

Eine alkoholische Fetthepatitis zu erkennen, ist ziemlich schwierig, und dies führt oft zu diagnostischen Fehlern. Patienten können seit einigen Jahren fälschlicherweise "chronische Hepatitis" anstelle von alkoholischer Dystrophie diagnostizieren.

Der Arzt diagnostiziert die Krankheit nach dem Interview des Patienten. Eine große Rolle spielt die Quantität und Dauer des Alkoholkonsums, was der Patient isst, welche Lebensbedingungen er hat und welche Krankheiten ihm übertragen werden.

Die Diagnose einer Hepatose basiert auf folgendem:

  1. Der Patient klagt über schmerzhafte Symptome.
  2. Manifestationen der Symptome der Krankheit und ihres Verlaufs.
  3. Biochemischer Bluttest.
  4. Ultraschalluntersuchung
  5. Computertomographie. Es ist wichtig herauszufinden, welche Größe die Milz hat, sie hilft Hepatitis von Hepatose zu unterscheiden - zuletzt wird die Milz vergrößert.

Zuverlässige Ergebnisse werden aus Urin und Fäkalien erhalten. Bei alkoholischer Fetthepatose ist die Farbe des Urins trübe und dunkel, die Farbe der Fäkalien ist gering. Eine genaue Diagnose der Krankheit bestimmt eine histologische Studie, in der Fetttropfen gefunden werden. Ultraschall zeigt eine Zunahme, abgerundete Kanten des Organs, eine Veränderung seiner Oberfläche - Unebenheiten, Granularität. Die Tomographie zeigt fettige Bereiche im Lebergewebe.

Nützliches Video

Ein wenig mehr kurze und klare Informationen über die Leber und die alkoholische Hepatose - im folgenden Video:

Fazit

Alle Symptome, die bei alkoholischer Hepatosis der Leber auftreten, können bei anderen Erkrankungen der Leber und des Verdauungssystems beobachtet werden. Daher sollten Sie, wenn irgendwelche Anzeichen auftreten, sofort einen Arzt aufsuchen und sich nicht selbst behandeln. Und mit den Symptomen der alkoholischen Hepatose kann nicht nur durch die Einnahme von Medikamenten geheilt werden. Die Krankheit ist chronisch, und es ist völlig unmöglich, sie loszuwerden.

Die Verbesserung des Zustands und die Beseitigung der schmerzhaften Symptome der Hepatose hängt vom Patienten selbst ab - er ist verpflichtet, eine Diät zu befolgen, schlechte Gewohnheiten loszuwerden und damit verbundene Krankheiten zu behandeln. Nur in diesem Fall ist es möglich, den Prozess der Zerstörung eines lebenswichtigen Organs zu stoppen.

Methoden der Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Im Körper eines gesunden Menschen leistet die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Entschlackung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Beteiligung am Verdauungsprozess. Regelmässiger Langzeitgebrauch von alkoholischen Getränken hat katastrophale Auswirkungen auf das Organ und löst chemische Reaktionen aus, bei denen Hepatozyten geschädigt werden. Als Folge davon entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten degenerieren und die Funktion der Leber gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Menschen, die regelmäßig über 8-12 Jahre Alkohol konsumieren. In der Risikogruppe Männer sind Frauen dreimal seltener alkoholischen Leberschäden ausgesetzt. Aber bei Frauen entwickelt sich die Krankheit in einer kürzeren Periode, die mit der Physiologie des weiblichen Körpers verbunden ist. Im Zusammenhang mit der ständig steigenden Zahl von Menschen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, ist die Alkoholkrankheit ein medizinisches und soziales Problem.

Faktoren der Entwicklung

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Dadurch tötet die Wirkung von Ethanol nicht nur Hepatozyten, sondern bildet auch ein kohäsives Bindegewebe, es kommt zu einem Sauerstoffmangel des Lebergewebes mit deren nachfolgender Schwellung (Hepatomegalie).

Andere Faktoren, die zum Ausbruch der Krankheit beitragen, sind:

  • Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
  • Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genug alkoholzerstörende Enzyme produziert, wird die Leber durch kleine Dosen von Ethanol und für einen kürzeren Zeitraum destruktive Veränderungen erleiden.
  • Störungen des Stoffwechsels gegen endokrine Störungen (Diabetes, Fettleibigkeit) und Mangelernährung.
  • Verschobene und aktuelle entzündliche Lebererkrankungen (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt durchgehend auf, wobei sie mehrere Stadien durchläuft, von denen jedes ein bestimmtes klinisches Bild bildet. Das frühe Stadium der alkoholischen Erkrankung ist Fettleber, die bei 90% der Patienten nach 8-10 Jahren systematischen Trinkens auftritt. Die Fettleberdystrophie verläuft ohne offensichtliche Manifestationen, gelegentlich kann sich eine Person beschweren über:

  • verringerter Appetit;
  • Episoden von Übelkeit;
  • Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Abdomens;
  • Ikterus der Haut.

Im nächsten Stadium der alkoholischen Leberschädigung wird alkoholische Hepatitis gebildet, die in mehreren Varianten vorgeht: Blitz, akuter oder chronischer Verlauf. Der superschnelle Fluss der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber die massive Beschädigung der Leber kann zum Tod in ein paar Stunden bringen. Akute alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch eine Anzahl von negativen Symptomen:

  • zunehmender Schmerz auf der rechten Seite, der Charakter ist langweilig;
  • dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Blähungen, befestigtem lockerem Stuhl;
  • Appetitlosigkeit;
  • Verlust des Körpergewichts;
  • Hyperthermie-Syndrom;
  • hepatische Gelbsucht.

Das Krankheitsbild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Veränderung der Rezidiv- und Remissionsphasen gekennzeichnet. Während der Dauer der Exazerbationen ist der Zustand des Patienten instabil - er wird durch systematische dumpfe Bauchschmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, instabilen Stuhl (alternierende Verstopfung mit Durchfall) gefoltert. Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol nimmt, schreitet die Alkoholkrankheit fort, was zur Bildung von Zirrhose führt - dem letzten Stadium der Pathologie. Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

  • Rötung der Handflächen;
  • eine Zunahme der Größe der Ohrmuscheln;
  • Verdickung der oberen Fingerphalangen;
  • Ändern der Form der Nagelplatten, ihre Konsistenz;
  • das Auftreten von mehreren vaskulären Sternchen auf der Haut des Gesichts und des Körpers;
  • Verbreiterung des venösen Netzwerkes am Abdomen um den Nabelring herum.

Gelegentlich haben Männer im letzten Stadium der alkoholischen Krankheit Gynäkomastie (eine Zunahme des Volumens der Brustdrüsen) und Hypogonadismus (eine Abnahme der Hoden), Impotenz. Bei einem verlängerten Verlauf der Leberzirrhose entwickeln sich Palmarfibroblasten mit der Bildung und Proliferation eines leichteren, dichteren Knotens oberhalb der Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger. In Zukunft besteht die Gefahr einer vollständigen Immobilität des Ringfingers und des kleinen Fingers.

Komplikationen

Ein länger andauernder alkoholischer Leberschaden provoziert eine schwere Dysfunktion der Drüse. Als Folge können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

  • innere Blutung aus dem Darmtrakt, die durch Erbrochenes mit gestreiftem Blut und schwarzem Kot angezeigt wird (Melena);
  • Syndrom der Beeinträchtigung aller Nierenfunktionen;
  • Leber-Lungen-Syndrom;
  • akute Entzündung des Peritoneums;
  • Aszites mit Ansammlung von großen Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
  • Sauerstoffmangel aufgrund einer Verlangsamung der Blutzirkulation.

Eine der ernsthaften Komplikationen der alkoholischen Erkrankung im Stadium der Hepatitis und Zirrhose ist die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Intoxikationen des Gehirns und des gesamten Organismus aus Darmtoxinen ein. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltens- und psycho-emotionalen Störungen begleitet und kann zu einem Leberkoma führen.

Zu den nicht weniger schwerwiegenden Komplikationen des Alkoholismus gehören Leberkrebs. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Zirrhose haben ein erhöhtes Risiko, bösartige Tumore in der Leber zu entwickeln. Meistens bildeten diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose bei Verdacht auf alkoholbedingten Leberschaden beginnt mit der Erhebung der Anamnese und Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt achtet besonders auf die Dauer der Einnahme, das Volumen und die Häufigkeit des Alkoholkonsums. Die körperliche Untersuchung umfasst die Beurteilung von Haut und Schleimhäuten, Palpation und Perkussion der Leber.

Labordiagnostik umfasst:

  • ein allgemeiner Bluttest, der es ermöglicht, die Beschleunigung der ESR, eine Zunahme der Anzahl der weißen Blutkörperchen, Makrozytose, Anzeichen einer Megablux- und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
  • biochemischer Bluttest, der den Anstieg von ALT und AST, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen zeigt;
  • immunologische Untersuchung des Blutes, die einen Anstieg der Konzentration von Immunglobulin A zeigt (was typisch für Patienten mit entzündeter Leber ist).

Allen Personen mit Verdacht auf Alkoholkrankheit wird aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit, bösartige Neubildungen in der Leber zu entwickeln, eine Blutuntersuchung auf Alpha-Fetoprotein erteilt. Wenn die Konzentration von Alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs gesagt werden.

Hardware-Diagnostik umfasst Ultraschall, Ultraschall-Dopplerographie, CT und MRT, Biopsie, Radionuklid-Studien.

  • Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Vergrößerung der Drüse, eine Veränderung ihrer Konturen und Form. Mit Hilfe von Ultraschall wird das Vorhandensein und der Grad der fettigen Degeneration des Lebergewebes bestimmt.
  • Die Dopplerographie ist notwendig, um die portale Hypertension zu bestimmen und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
  • CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden erlauben es, den Zustand des Leberparenchyms und der Gefäße aus verschiedenen Projektionen zu untersuchen.
  • Radionuklid-Studie zeigt das Vorhandensein von diffusen Veränderungen in der Leber Parenchym. Darüber hinaus werden die Sekretionsfähigkeit der Drüse und die Geschwindigkeit der Produktion des Gallengeheimnisses mit dieser Methode beurteilt.
  • Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender histologischer Analyse ist für die endgültige Bestätigung der Diagnose notwendig.

Methoden der Behandlung

Der Erfolg bei der Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden hängt von dem Stadium ab, in dem die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient ein Anfangsstadium - fettige Degeneration - hat, werden die therapeutischen Maßnahmen auf die Organisation der diätetischen Ernährung, die völlige Verweigerung von Alkohol und den Verlauf von Multivitaminkomplexen reduziert. Verbesserung der Bedingung mit einer solchen Behandlung kommt in 2-4 Wochen, mit der Zeit die Leberfunktionen wiederhergestellt werden.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Vorliegen einer Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu eliminieren, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplexer Natur und beinhaltet:

  • Weigerung, Alkohol zu trinken;
  • Organisation der diätetischen Ernährung;
  • Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers durch intravenöse Infusionen von Lösungen mit Glucose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
  • die Verwendung von Arzneimitteln (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration von Lebergewebe, Wiederherstellung der Hepatozytenfunktion und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
  • die Verwendung von Diuretika in Gegenwart von Aszites gegen portale Hypertension;
  • Einnahme von Kortikosteroiden bei schwerer alkoholischer Hepatitis, wenn das Todesrisiko hoch ist.

Die Behandlung kann Medikamente mit Ursodeoxycholsäure einschließen, um die Leber zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn ein Patient eine psychische Verfassung hat, verschreiben Sie Medikamente auf der Grundlage von S-Adenosylmethionin. Patienten mit Narbendegeneration der Palmar-Sehnen benötigen Physiotherapie, bei vernachlässigtem Zustand - bei chirurgischer Korrektur.

Die Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden im Endstadium (fortgeschrittene Zirrhose) zielt darauf ab, Komplikationen vorzubeugen und Symptome in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. zu entfernen. Optimale Option ist die Transplantation einer gesunden Leber von einem Spender. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation ist eine vollständige Verweigerung von Alkohol während sechs Monaten.

Eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden spielt die Ernährung. Im Verlauf der Pathologie entwickelt sich ein Proteinmangel, ein Mangel an einer Anzahl von Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamine A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine vollwertige Ernährung mit erhöhtem Kaloriengehalt, dem optimalen Gehalt an Kohlenhydraten und Proteinen gezeigt.

Prognosen

Es besteht eine direkte Beziehung zwischen dem Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung und der Überlebensprognose. Bei Früherkennung ist die Prognose günstig - die Fettdegeneration der Lebergewebe ist reversibel, bei adäquater Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und ohne Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der alkoholbedingten Hepatitis und Zirrhose nachgewiesen, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit alkoholbedingten Erkrankungen im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre und länger. Wenn sich Leberkrebs dem Verlauf der Pathologie anschließt, wird das Überleben dramatisch auf 1-3 Jahre reduziert.

Alkoholische Lebererkrankungen sind leichter zu verhindern als zu behandeln. Um dies zu tun, ist es wichtig, eine Reihe von einfachen Regeln zu beachten - die Verwendung von alkoholischen Getränken auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Erkrankungen der Gallenwege und des Verdauungstraktes umgehend zu behandeln.

Alkoholische Lebererkrankung (ABP)

Alkoholische Lebererkrankung - ein Konzept, das solche Manifestationen von Leberschäden durch Alkohol als Verfettung der Leber, alkoholischer Hepatitis und chronischer Hepatitis kombiniert, die durch Fibrose oder Zirrhose begleitet wird. 1) ABP ist die häufigste Ursache für Leberschäden in westlichen Ländern. Und obwohl Steatose (Leberfettleibigkeit) alle diejenigen bedroht, die Alkohol für eine lange Zeit missbraucht haben, ist dieser Prozess reversibel und vergeht mit der Zeit. Hepatitis oder Zirrhose entwickelt nur in 15-20% der chronischen Trinker; diese Krankheiten manifestieren sich entweder gleichzeitig oder nacheinander. Der Mechanismus der Zerstörung von Alkohol durch die Leber ist nicht vollständig verstanden. 80% des aufgenommenen Alkohols gelangen durch die Leber, wo schädliche Giftstoffe aus der Leber entfernt werden. Bei der chronischen Verwendung von Alkohol im Körper beginnt inflammatorische Zytokinen (TNF-alpha, Interleukin - 6 [IL-6] und Interleukin - 8 [IL-8]) zu erzeugen, und den Ort Prozesse wie oxidativer Stress, Peroxidation lipidlov und toxische Wirkungen von Essigsäure Aldehyden. All diese Faktoren rufen Entzündung, Apoptose und anschließend Leberfibrose hervor. Die Ursache für diese Phänomene wurde noch nicht festgestellt. Außerdem hat unsere Leber ein enormes Regenerationspotenzial und selbst wenn 75% der Hepatozyten "absterben", funktioniert die Leber weiterhin normal. 2)

Risikofaktoren

Bis heute können wir die folgenden Risikofaktoren für die Entwicklung von ABP identifizieren:

Pathophysiologie

Fettabbau

Eine Fettdegeneration oder Steatose entwickelt sich als Folge der Ablagerung von Fettsäuren in den Leberzellen. Unter dem Mikroskop sieht es aus wie Fetttröpfchen. Vor dem Hintergrund des Alkoholismus gesamten Bereichs der Leber ist mit ziemlich großen Fetttröpfchen (Verfettung globulären Hepatozyten) gefüllt, und oft beginnt es fast sofort (wenige Tage), wenn eine Person täglich getrunken wird. Unter dem Einfluß der Enzym Alkohol-Dehydrogenase (ADH) Alkohol wird in einen Zustand Aldehyd Essigsäure abgespalten, die unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase (ALDG) die Form von Essigsäure, die schließlich in den Zustand von Kohlendioxid oxidiert wird (CO2) und Wasser (H2O). Der Metabolit dieser Reaktion ist NADH, dessen Verhältnis in Bezug auf NAD + variiert. Bei einer erhöhten Konzentration von NADH beginnt die Fettsäuresynthese, während eine Verringerung des NAD-Gehalts zu einer Verlangsamung der Oxidation des LC führt. Anschließend ist eine hohe Konzentration von Fettsäuren eine Art Signal für die Leberzellen, sie mit Glycerin zu kombinieren, was zur Bildung von Triglyceriden führt. Wenn diese Triglyceride in der Leber akkumulieren, tritt ihre fettige Degeneration auf.

Alkoholische Hepatitis

Alkoholische Hepatitis ist durch eine Entzündung der Hepatozyten gekennzeichnet. Alkoholische Hepatitis entwickelt sich in 10% - 35% der chronischen Trinker (NIPZAA, 1993). Und obwohl Hepatitis nicht direkt mit der Dosis des konsumierten Alkohols zusammenhängt, ist diese Abhängigkeit bei manchen Menschen stärker als bei anderen. Dies ist eine alkoholische Fettnekrose, und die obige Entzündung führt zur Entwicklung von Fibrose des Lebergewebes. Nach Ansicht von Wissenschaftlern sind inflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL-6 und IL-8) notwendig, um den Prozess der toxischen Schädigung der Leber einzuleiten und aufrechtzuerhalten, was zu Apoptose (Zelltod) und Nekrose führt. Wahrscheinlich ist die erhöhte Aktivität von TNF-α mit einer erhöhten intestinalen Permeabilität aufgrund von ABP assoziiert. All dies erleichtert die Absorption von intestinalem Endotoxin in den Kollateralkreislauf. Danach "verschlingen" Kupffer-Zellen der Leber Endotoxin und stimulieren dadurch die Freisetzung von TNF-α, welches wiederum die Caspase aktiviert, apoptotische Kanäle "einschließt" und Apoptose (Zelltod) verursacht.

Zirrhose

Genannt späte zirrhotischen ABA Bühne, die von der Entzündung (zelluläre Ödeme) gekennzeichnet ist, Fibrose (Verhärtung Zellen) und Schäden an Zellmembranen, die die Aufnahme von verschiedenen chemischen Toxinen verhindern; Auf dem Hintergrund der Leberzirrhose ist die Leber mit Narben bedeckt, nach denen die Nekrose beginnt (Nekrose der Gewebe). Leberzirrhose entwickelt sich in 10% - 20% der chronischen Alkoholiker (NIPZAA, 1993). Möglicherweise alkoholische Fibrose ist eine Folge der Aktivität von Essigsäure, ein Aldehyd, die Ablagerung von Kollagen in der Leber stellate Endothelzellen stimuliert. 3) Synthese von Oxidantien (Derivate von NADPH-Oxidase und / oder Cytochrom P-450 2E1) vor dem Hintergrund von „clutter“ Essigsäure Aldehydaddukten von Protein führt zu einer Schädigung der Zellmembran. Symptome: Ikterus (Gelbfärbung der Haut), Lebervergrößerung in der Größe, sowie Schmerzen im Bereich der Leber und schmerzhafte Empfindlichkeit im Zusammenhang mit der Änderung der Struktur der Leber. Wenn eine Person den Alkohol nicht vollständig aus ihrer Ernährung eliminiert, führt das letztendlich zu Leberversagen. In den späten Komplikationen der Zirrhose oder Leberinsuffizienz ist solche Störungen wie portale Hypertension (Bluthochdruck in dem Pfortader aufgrund der erhöhten Strömungswiderstandes in der erkrankten Leber), Blutgerinnung (im Zusammenhang mit gestörter Synthese von Gerinnungsfaktoren), Aszites (starkes Gefühl „raspertosti „abdominal zugehörige Flüssigkeitsansammlung im Gewebe) und andere Komplikationen, einschließlich hepatischen Enzephalopathie und hepatisches-renalen Syndroms. Zirrhose entwickelt nicht nur auf der Basis von Alkoholmissbrauch, sondern auch von anderen Faktoren, wie virale Hepatitis und langfristigen Auswirkungen auf den Körper von toxischen Substanzen beeinflusst, die nicht im Zusammenhang mit Alkohol sind. In den späteren Stadien der Leberzirrhose auch (aus medizinischer Sicht) als Frühstadium der Krankheit, unabhängig von der Ursache der Leberzirrhose auftreten. Dieses Phänomen wurde als "allgemeiner Endweg" der Krankheit bezeichnet. Wenn eine Person auf die Einnahme von Alkohol verzichtet, wird die fettige Degeneration der Leber aufhören und alkoholische Hepatitis wird allmählich heilen. Wie für die späteren Stadien der Leberzirrhose und Leberfibrose, haben in der Regel irreversible Veränderungen bereits stattgefunden, aber weitere Leberschäden können für eine lange Zeit vermieden werden, keinen Alkohol zu trinken.

Diagnose

In den frühen Stadien der ADB erfährt eine Person geringfügige körperliche Beschwerden, während oft körperliche Indikatoren nicht über die zulässige Norm hinausgehen. In den meisten Fällen treten schwere Manifestationen von ABD (typische Symptome) auf, wenn die Krankheit bereits fortgeschritten ist. Die frühen Phasen des DBA ist in der Regel während einer regelmäßigen Prüfung durch einen Arzt festgestellt, wenn in der allgemeinen Analyse von Blut hohe Leberenzyme gefunden. Meistens deutet dies auf das Vorhandensein von alkoholischer Nierensteatose beim Menschen hin. Eine Leberbiopsie kann die Art der Steatose bestimmen - eine mikrovesikuläre oder eine makrovesikuläre (entzündliche) Art. Nach histologischen Indices unterscheidet sich DBA nicht von nicht-alkoholbedingter Fettleber. Steatose tritt normalerweise nach dem Absetzen von Alkoholkonsum. Wenn die Person alkoholische Getränke trinken weiter, dann erhöht es das Risiko der weiteren Entwicklung von Steatose, die letztlich zu einer Zirrhose führt. Die klinischen Manifestationen von alkoholischer Hepatitis akute Symptome wie Fieber, Gelbsucht, Hepatomegalie (Lebervergrößerung) und (in einigen Fällen), Leberversagen in Kombination mit Leber entselopatiey, varikösen Blutungen und Akkumulation in der Peritonealhöhle Transsudat. Die Leber kann leicht an Größe zunehmen, aber Schmerzen in der Bauchhöhle sind ein sehr seltenes Phänomen. Es ist möglich, dass die Krankheit asymptomatisch sein kann. 4)

Labortestdaten

Bei Patienten mit alkoholischem Hepatitis Verhältnis von Aspartat-Aminotransferase (AST) und Alanin-Aminotransferase (ALT) -Spiegel im Serum überschreitet die zulässige Rate - 2: 1, die durch einen Mangel an Pyridoxal-6-phosphat verursacht wird, für die Synthese von ALT-Enzyme benötigt werden (in diesem Fall ist die Konzentration von AST und ALT ist fast immer unter 500). Darüber hinaus führt eine Schädigung der Lebermitochondrien durch Alkoholmetabolite zur Freisetzung des Isoenzyms AST. Andere Laborparameter umfassen: Makrozytose Erythrozyten (der durchschnittliche Hämatokrit-Wert> 100) und erhöhte Serumkonzentrationen von γ-Glutamyltransferase, alkalische Phosphatase und Bilirubin. Alkoholiker im Blut Folatniveaus gesunken, weil in diesem Zustand, sie sind schlimmer als den Darm aufgenommen wird Knochenmark nicht ihre Arbeit tut (in Gegenwart von Alkohol), und die verbleibenden aktive Folate verwaschen durch häufiges Urinieren. Je mehr Leukozyten synthetisiert werden, desto stärker ist die Leber betroffen. Wichtige histologischen Indikatoren gehören die sogenannten Stier Mallory, „Riesen“ Mitochondrien, Leberzellnekrose und Infiltration von Neutrophilen in die zentrale Vene der Leber. Mallory Körperchen, die im Blut und andere Krankheiten vorhanden sind, Cytokeratine Gerinnseln im Cytoplasma von Leberzellen konzentriert; sie verursachen tatsächlich keinen Leberschaden. In 70% der Patienten mit alkoholischer Hepatitis (von leichten bis mittelschweren Formen) zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Zirrhose (wie durch Biopsie nachgewiesen). 5)

Behandlung

Patienten mit infektiösem HCV sollten Alkohol vollständig aus ihrer Ernährung eliminieren, da die Krankheit sonst schnell zunimmt.

Antioxidantien

Die Niederlage der Leber mit Alkohol ist mit aktiver Synthese von Oxidantien verbunden. Daher wiederholen Ärzte, die sich an alternative Behandlungsmethoden halten, unermüdlich, dass es notwendig ist, Nahrungsergänzungsmittel basierend auf natürlichen Antioxidantien wie Mariendistel zu nehmen. Bis heute gibt es keine überzeugenden Beweise dafür, dass Mariendistel und andere Antioxidantien im Hinblick auf die Behandlung von ABP wirksamer sind als Placebo. Und doch haben Wissenschaftler bewiesen, dass S-Adenosylmethionin eine leberschützende Wirkung bei Leberschäden mit Alkohol hat. 6)

Lebertransplantation

Bei sehr schweren Leberschäden, wenn nichts hilft, ist die Lebertransplantation die einzige Alternative. Leider gibt es nur sehr wenige Leberspender und in der Regel werden Menschen in die Warteschlange für ein Spenderorgan aufgenommen, und es dauert oft sehr lange zu warten. Spenderleber "wurzelt" nur, wenn eine Person für mindestens sechs Monate aufhört, Alkohol zu trinken. 7)

Diät

Patienten mit der Diagnose „dekompensatsionny Zirrhose“ im Krankenhaus, ist es notwendig, die abgereichertes Bestand an Flüssigkeit, Mineralstoffe und Vitamine, sowie zum Einhalten bestimmter Vorsichtsmaßnahmen Ablehnung von Alkohol zu füllen. Die Fütterung durch die Sonde erhöht signifikant die Überlebens- und Erholungschancen des Patienten. Nicht Verzehr von Nahrungseiweiß vermeiden, aus Angst, dass es eine hepatische Enzephalopathie auslösen wird, wobei in diesem Fall, empfehlen Ernährungswissenschaftler verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA). Vor dem Hintergrund der Zirrhose besteht häufig ein Mangel an Protein und BCAA (Leucin, Isoleucin und Valin). Der Mangel an BCAA ist auf eine Serum-Hypoalbuminämie mit einem erhöhten arteriellen Ammoniumgehalt zurückzuführen. Die BCAA begann vor kurzem in dem Granulat zu erzeugen, die ihre Aufnahme erleichtert, da Pellets keinen spezifischen unangenehmen Geschmack von pulverisiertem BCAA haben. Trotz der Tatsache, dass einige für (ganz numerisch klein) Daten, die verzweigtkettigen Aminosäuren metabolische Leberwerte zu verbessern und im Wettbewerb aktiv mit hepatischer Enzephalopathie, ist diese Information nicht genug, um mit Sicherheit feststellen, dass der Empfang von diesem billigen nicht die Lebensmittelzusatzstoffe jeder macht signifikante positive Veränderungen der Indikatoren für die Gesamtmorbidität und Mortalität im Hintergrund der ADB. Während der Forschung wurde es, dass BCAA Supplementierung mit alkoholischer Hepatitis oder fulminantem Leberversagen bei Personen fanden nicht die kurzfristige wirkt sich noch langfristige Überleben. 8)

Kortikosteroide

In dreizehn verschiedenen kontrollierten klinischen Studien untersuchten die Forscher den Effekt der Kortikosteroidtherapie bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis. Und während fünf von ihnen bei Patienten gezeigt haben, empfangen Kortikosteroiden verbessert die Überlebensraten (vor allem die Bewohner der ländlichen Gebiete), die Ergebnisse der anderen Versuche kann auf verschiedene Weise interpretiert werden. Bereits 7 Tage nach Beginn der Einnahme von Kortikosteroiden normalisiert der Patient (im Wesentlichen) die Leberfunktion. Im Allgemeinen verbessert Kortikosteroiden Indikatoren 30- und 60-Tage-Sterblichkeit nur bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis (MDF> 32), in Abwesenheit von Magen-Darm-Blutungen, Nierenversagen, Exazerbation von Infektionskrankheiten und Pankreatitis. Die Zwei-Monats-Überlebensrate für Kortikosteroide beträgt etwa 80%, und dennoch sterben bis zu 40% der Patienten innerhalb von 6 Monaten. Der positive Effekt der Kortikosteroidtherapie kann bis zu 1 Jahr anhalten. In einer aktuellen Studie haben die Forscher die Verwendung in der Praxis gezeigt, so genannte Lilly Modell, mit dem die ermittelte sechsmonatigen Sterblichkeitsrate bei hospitalisierten Patienten (MDF = /> 32), die für 28 Tage gab Prednisolon (40 g / Tag, p.o.) oder Methyl-Prednisolon (32 mg / Tag, intravenös). Bei Patienten mit Leberwerten über 0,45 lag die Sechsmonatsrate nach dem oben beschriebenen Modell bei 76%. Die Ergebnisse der Studie zeigten die Notwendigkeit, alternative Therapien für Patienten mit Leberindex mehr als 0,45 zu verwenden; Diese Behandlung sollte eine Woche nach Beginn der Einnahme von Kortikosteroiden beginnen. Theoretisch hat Prednison bestimmte Vorteile gegenüber Prednison, da die aktive Hauptkomponente nicht in der Leber metabolisiert wird. Prednisolon wird über 4 Wochen täglich mit 40 mg eingenommen, danach wird die Dosis des Arzneimittels allmählich reduziert (über die nächsten 4 Wochen). Und obwohl im Jahr 1998 empfiehlt das American College of Gastroenterology Kortikosteroiden bei der Behandlung von DBA verwenden, in der Praxis, diese Medikamente zu helfen, selten zurückgreifen. 9)

Anti-TNF-Therapie

Direkte Beteiligung an der Pathogenese von DBA nimmt TNF, von denen hohe Konzentrationen im Blut von Patienten mit alkoholischer Hepatitis gefunden werden. Anti-TNF-Therapie verhindert Leberschäden bei experimentellen Mäusen mit DBA und wird derzeit aktiv auf die Exposition von Menschen untersucht. Wissenschaftler haben gezeigt, dass eine tägliche Aufnahme von 400 mg (3 x-fach) Pentoxifyllin (TNF-Hemmer) bei Menschen mit MDF das Risiko von Leber-Nieren-Syndrom reduziert über 32. Im Fall von Pentoxifyllin Koeffizient 28-Tage-Mortalität betrug nur 24% (im Fall von Placebo - 46 %). Die Erhöhung der Überlebensrate ist mit einer Abnahme der Sterberate verbunden (die beim hepatischen renalen Syndrom ziemlich hoch ist). Dennoch reduziert Pentoxifyllin die Serum-TNF-Spiegel nicht signifikant (im Vergleich zu Placebo). Behandlung von mono-klonaler Antikörper gegen TNF (Infliximab, einen chimären Antikörper durch Zellen von Mäusen und Menschen zur Neutralisation der löslichen TNF-α) hergestellten und Etanercept (TNF-Rezeptor-Protein „Fusion“ löslich p75) untersuchte im Zusammenhang vor kurzem, mit dem dieses Verfahren bis zeigte sich "noch nicht" in Bezug auf die Verbesserung des Überlebens von Menschen mit DBA, da die Daten von klinischen Studien nicht immer genau sind und Todesfälle einschließen. 10)

Transplantation

Trotz der Tatsache, dass in seltenen Fällen Leberzirrhose geheilt wird, kann der begonnene Prozess in den meisten Fällen nicht gestoppt werden. In diesem Fall ist die einzige Möglichkeit, eine Person zu retten, die Transplantation (Transplantation) der Spenderleber. Gegenwärtig ist die Überlebensrate nach Transplantation für DBA und für Leberschäden, die nicht mit Alkohol assoziiert sind, ungefähr gleich. Anforderungen für die Herstellung des Patienten in „Transplantation Liste“ (eine lange Schlange von Menschen auf ein Spenderorgan warten) ist die gleiche für alle Erkrankungen der Leber, mit der Ausnahme, dass im Fall von DBA Person verpflichtet mich vollständig aufgeben Alkohol für 6 Monate, zugleich sollte es von einem Psychiater untersucht werden, und eine Person sollte ein Rehabilitationszentrum besuchen (zum Beispiel "Anonyme Alkoholiker"). Die Normen variieren je nach Zentrum der Transplantation. Wenn eine Person nach der Eingabe des "Transplantationsbogens" wieder zu trinken beginnt, wird sie sofort von der Liste ausgeschlossen. Wiederaufnahme ist möglich, aber nur nach einer 3- bis 6-monatigen Nüchternheitsperiode. Informationen darüber, wie oft eine Spenderleber überlebt bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis, sind äußerst gering, jedoch nach Ansicht der Wissenschaftler sind die Zahlen die gleiche wie bei der nicht ABP verschlimmert wird BP nicht mit der Einnahme von Alkohol und alkoholischer Hepatitis mit MDF 11 assoziiert )

Komplikationen und Prognosen für die Zukunft

Alle Vorhersagen für Patienten mit ABP werden auf der Grundlage von histologischen Parametern der Leber und solchen begleitenden Faktoren wie Virushepatitis gemacht. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis werden 10-20% der Patienten im ersten Jahr zirrhotisch und 70% entwickeln sich später. Trotz der Unterbrechung der Alkoholzufuhr normalisieren nur 10% der Patienten danach die Serum-renalen Enzyme. Wie bereits erwähnt, wird MDF Index, der die Kurzzeit-Mortalitätsrate (beispielsweise MDF ≥ 32 zeigt eine willkürliche Überleben in 50-65% der Fälle ohne Corticosteroide empfängt, während MDF 11) tagsüber und 90 (MKSZP> 21) Mortalität vorherzusagen. Zirrhose entwickelt sich in 6-14% der Menschen, die mehr als 60-80 Gramm Alkohol pro Tag (für Männer) und 20 Gramm pro Tag (für Frauen) konsumieren. Selbst unter denen, die mehr als 120 g täglich trinken, entwickeln nur 13,5% eine schwere alkoholbedingte Lebererkrankung. Dennoch wurde Alkohol 2003 als dritte Todesursache in den USA anerkannt. Laut Analysten sterben jedes Jahr 150.000 Menschen an Trunkenheit in der Welt. 12)

Liste der verwendeten Literatur:

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Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung - strukturelle Degeneration und eingeschränkte Leberfunktion durch systematischen Langzeitkonsum von Alkohol. Bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung gibt es eine Abnahme des Appetits, dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; Im Spätstadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Dopplerographie, Szintigraphie, Leberbiopsie und die Untersuchung biochemischer Blutproben erleichtert. Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung umfasst die Verweigerung von Alkohol, die Verwendung von Medikamenten (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa), falls erforderlich - Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich in Menschen eine lange Zeit (10-12 Jahre) alkoholische Getränke in der durchschnittlichen Tagesdosen zu missbrauchen (in reinem Ethanol) 40-80- Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm - für Frauen. Die Erscheinungsformen der alkoholischen Leberkrankheit - einer Verfettung (Steatose, Verfettung Gewebe), Zirrhose (Leber Ersatz für Bindegewebe - faserig), alkoholischer Hepatitis.

Das Risiko alkoholischer Erkrankungen bei Männern ist fast dreimal höher, da der Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern im Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Allerdings ist die Entwicklung von alkoholbedingten Erkrankungen bei Frauen schneller und mit weniger Alkohol. Dies liegt an den geschlechtsspezifischen Besonderheiten der Resorption, des Katabolismus und der Eliminierung von Alkohol. Im Zusammenhang mit der Zunahme des Spirituosenkonsums in der Welt ist die alkoholische Lebererkrankung ein ernstes soziales und medizinisches Problem, dessen Lösung eng mit der Gastroenterologie und Narkologie verbunden ist.

Mechanismen der Entwicklung

Der Großteil des eintretenden Ethylalkohols (85%) wird dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Geschwindigkeit der Spaltung von Alkohol hängt von genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßigem Langzeitkonsum von Alkohol wird dessen Katabolismus beschleunigt und die Ansammlung von toxischen Produkten während der Ethanolspaltung gebildet. Diese Produkte haben toxische Wirkungen auf Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung beitragen

  • hohe Dosen von konsumiertem Alkohol, Häufigkeit und Dauer seiner Verwendung;
  • weibliches Geschlecht (die Aktivität von Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
  • genetische Prädisposition für reduzierte Aktivität von Alkohol zerstörenden Enzymen;
  • Begleitende oder übertragene Lebererkrankung;
  • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholbedingten Lebererkrankung, die in mehr als 10 Jahren in fast 90 Prozent der Fälle von regelmäßigem Alkoholmissbrauch auftritt, ist eine Fettlebererkrankung. Meistens ist es asymptomatisch, manchmal bemerken die Patienten einen verminderten Appetit und periodisch dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben eine Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne signifikante klinische Symptome auftreten oder einen blitzschnellen, schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Allerdings ist die häufigsten Anzeichen von Alkoholhepatitis ein Schmerz (dumpfen Schmerz in der rechten oberen Quadranten), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Müdigkeit, Verstimmung in Appetit und Gewichtsverlust. Ein häufiges Symptom ist hepatische Gelbsucht (die Haut hat einen ockerfarbenen Farbton). In der Hälfte der Fälle ist die akute alkoholische Hepatitis von Hyperthermie begleitet.

Chronische alkoholische Hepatitis dauert lange mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Periodisch können leichte Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall mit Verstopfung auftreten. Manchmal wird Gelbsucht bemerkt.

Mit dem Fortschreiten des Alkoholismus zu den Symptomen von Hepatitis-C verbunden sind, mit charakteristischem dem Entwickeln Zirrhose: palmar Erythem (Rötung der Palmen), Teleangiektasie (Spinnen-Adern) auf dem Gesicht und Körper, das Syndrom der „Keulen“ (eine charakteristische Verdickung der distalen Phalangen), „Zeitfenster“ (pathologische Veränderungen in Form und Konsistenz der Nägel); "Der Kopf der Qualle" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Männer manchmal sagen Gynäkomastie, und Hypogonadismus (Brustvergrößerung und Reduktion der Hoden).

Mit der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose haben Patienten eine charakteristische Zunahme der Ohrmuscheln. Eine weiteres Merkmal Manifestation alkoholischer Lebererkrankung im Endstadium der Dupuytren-Kontraktur, ist: zunächst die Handfläche der Sehnen IV-V Finger dichte Binde- Bündel detektiert (manchmal schmerzhaft). In der Zukunft wächst es unter Einbeziehung der Bürsten in den Prozess der Gelenke. Die Patienten klagen über Schwierigkeiten beim Biegen des Ringfingers und des kleinen Fingers. In Zukunft kann ihre vollständige Immobilisierung auftreten.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung führt oft zur Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen, hepatische Enzephalopathie (toxische Substanzen, die aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, in dem Hirngewebe abgelagert), Störung der Nierenfunktion. Personen mit alkoholbedingten Erkrankungen haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung spielt die Sammlung von Anamnese und die Identifizierung eines anhaltenden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine wichtige Rolle. Der Gastroenterologe bestimmt sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient alkoholische Getränke konsumiert.

Bei den Laboruntersuchungen in der allgemeinen Analyse des Blutes wird die Makrozytose (der toxische Einfluss des Alkohols auf das Knochengehirn), die Leukozytose, die Beschleunigung der ESR bemerkt. Kann markiert werden Megablas- und Eisenmangelanämie. Die verringerte Anzahl von Blutplättchen ist mit einer Hemmung der Knochenmarksfunktion verbunden und manifestiert sich auch als ein Symptom von Hypersplenismus mit zunehmendem Druck im Vena-Cava-System mit Zirrhose.

Ein biochemischer Bluttest zeigt eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (Lebertransferasen) an. Beachten Sie auch den hohen Gehalt an Bilirubin. Die immunologische Analyse zeigt eine Erhöhung des Spiegels von Immunglobulin A. Wenn Alkohol mit einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 Gramm reinem Ethanol im Blutserum getrunken wird, erhöht sich das kohlenhydratarme Transferrin. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Die Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung erfordert eine sorgfältige Erhebung der Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art der konsumierten alkoholischen Getränke zu berücksichtigen. In Zusammenhang mit dem erhöhten Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit bestimmt. Bei einer Konzentration von mehr als 400 ng / ml wird das Vorhandensein von Krebs vorgeschlagen. Auch bei Patienten besteht eine Verletzung des Fettstoffwechsels - das Blut erhöht den Gehalt an Triglyceriden.

Instrumentelle Techniken, die helfen, Alkoholkrankheit zu diagnostizieren, umfassen Ultraschall der Bauch- und Leberorgane, Dopplerographie, CT, Leber-MRI, Radionuklid und Lebergewebebiopsie.

Bei einer Ultraschalluntersuchung der Leber sind deutliche Veränderungen der Größe und Form, eine Fettleberdegeneration (charakteristisches echoreiches Lebergewebe) deutlich sichtbar. Ultraschall-Dopplerographie zeigt portale Hypertension und erhöhten Druck im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert das Lebergewebe und sein Gefäßsystem deutlich. Radionuklid-Scanning zeigt diffuse Veränderungen in den Leberläppchen und es ist auch möglich, die Rate der Lebersekretion und Gallenproduktion zu bestimmen. Zur endgültigen Bestätigung einer alkoholbedingten Erkrankung wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen

Die Früherkennung von alkoholbedingten Erkrankungen im Stadium der Fettleberdegeneration (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, eine spätere Progression zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine alkoholische Hepatitis oder Leberzirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung des Zustands zu verhindern und Komplikationen vorzubeugen.

Eine obligatorische Bedingung bei der Behandlung von alkoholischen Erkrankungen ist eine vollständige und endgültige Weigerung, Alkohol zu trinken. Nur diese Maßnahme bewirkt eine Verbesserung des Zustandes und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

Auch Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird eine Diät vorgeschrieben. Eine Ernährung ist bei ausreichendem Kaloriengehalt, ausgewogenem Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen notwendig, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Proteinmangel leiden. Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei der geäusserten Anorexie - die Ernährung parenteral oder mit der Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Lösungen von Glucose, Pyridoxin, Cocarboxylase). Essentielle Phospholipide werden zur Regeneration von Lebergewebe verwendet. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer Form der akuten alkoholischen Hepatitis, die das Leben des Patienten bedroht, werden Kortikosteroide eingesetzt. Kontraindikation für ihre Ernennung ist das Vorhandensein von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Mit der Entwicklung von Dupuytren-Kontrakturen werden zunächst physiotherapeutische Methoden (Elektrophorese, Reflexzonenmassage, Bewegungstherapie, Massage usw.) durchgeführt und in fortgeschrittenen Fällen auf chirurgische Korrekturen zurückgegriffen.

Die entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung auftretender Komplikationen (venöse Blutung, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung können Patienten mit Transplantation der Spenderleber empfohlen werden. Diese Operation erfordert eine strikte Alkoholabstinenz für mindestens sechs Monate.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Einhaltung der ärztlichen Empfehlungen und der völligen Verweigerung des Alkoholkonsums. Das Stadium der Steatose ist reversibel und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen ist die Backarbeit innerhalb eines Monats normalisiert. Die Entwicklung der Zirrhose selbst hat einen ungünstigen Verlauf (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), bedroht aber auch das Auftreten von Leberkrebs.

Prävention der alkoholischen Lebererkrankung ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Was ist gefährliche alkoholische Fettlebererkrankung

Alkoholische Leberkrankheit (ABP) ist eine weit verbreitete Krankheit, die zum Tod führen kann. Hepatose ist etwas weniger verbreitet als Virushepatitis. Alkohol ist die Ursache für ein Drittel der Fälle von Leberfibrose.

In Europa gibt es einen hohen Pro-Kopf-Alkoholkonsum (11 Liter pro Jahr), in Russland sind es 14 Liter pro Jahr. In Russland besteht eine Tendenz, die alkoholische Leberzirrhose zu verstärken. Selbst bei moderatem Alkoholkonsum (10 Gramm pro Tag) sterben die Prozesse des Zelltodes in der Leber ab. Konstanter täglicher Konsum ist sehr schädlich. Frauen sind anfälliger für Alkohol. Dies liegt an der erhöhten Wirkung von Östrogenen und an entzündlichen Prozessen und oxidativem Stress. Es ist bekannt, dass der Spülungseffekt von Alkohol (Gesichtsrötung, Herzklopfen) am häufigsten bei Menschen der Mongoloidrasse auftritt (85%) und nur bei 10% der Europäer gefunden wird. Zu weiteren signifikanten Faktoren der Hepatose gehören Fettleibigkeit und Infektion mit HCV.

Von der Vergiftung beeinflusst der Alkohol nicht nur die Leber, sondern auch Organe, die ihn nicht zerstören können: das Herz, die Bauchspeicheldrüse, das Gehirn.

Zerstörung von Alkohol in der Leber

Die Hauptlast für die Zerstörung von Ethanol wird von der Leber übernommen (fast 100%). In ihm wird Alkohol zu Wasser und CO2 (mit einer Geschwindigkeit von 0,1 g pro 1 kg Gewicht pro Stunde). Ethanol bricht in 2 Stufen zusammen. Zuerst wird der Alkohol in Acetaldehyd umgewandelt, mit H2↑. Dazu benötigen Sie eine spezielle Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH), die wiederum müssen für Alkoholdehydrogenase NAD + (Nicotinamidadenindinucleotidphosphat - Coenzym für Dehydrogenasen). Alkoholmolekül wird aus dem Wasserstoffatom gespalten, die erhaltenen Aldehyds und NAD + nimmt sich ein Wasserstoffatom. Acetaldehyd ist giftig. Im nächsten Schritt wird das erhaltene Produkt Acetaldehyddehydrogenase Acetat beteiligt - Essigsäuresalz (die Wiederherstellung zu NAD + NADH).

Es gibt 3 Möglichkeiten, Ethanol zu zerstören:

  1. Mit Hilfe von Alkoholdehydrogenase. Dieses Enzym existiert in drei Formen. Eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber alkoholhaltigen Getränken ist mit dem Vorherrschen der zweiten Form des Enzyms verbunden. Selbst wenn eine Person viel trinkt, erhöht sich die Synthese dieses Enzyms nicht.
  2. Basierend auf Cytochrom P450 - abhängigem mikrosomalem Ethanoloxidationssystem. Es neutralisiert toxische Drogen. Seine Rolle ist normalerweise unbedeutend, aber seine Tätigkeit kann mit Alkoholmissbrauch zunehmen.
  3. Von geringer Bedeutung ist das Katalasesystem, das Alkohol in den Peroxisomen des Zytoplasmas und der Mitochondrien oxidiert.

Die Erhöhung der NADH-Konzentration wird von einem Anstieg der Fettsäuresynthese in der Leber, einem erhöhten Einfang von Fettsäuren durch Transportproteine ​​und einer Abnahme ihrer Oxidation in den Mitochondrien begleitet. In der Leber beginnt sich Fett zu akkumulieren, es kommt zur fettigen Degeneration der Leber.

Ethanol kann im Magen und im Darm abgebaut werden.

So ist die alkoholische Lebererkrankung durch eine Zunahme der Fettsäuresynthese, eine Erhöhung ihrer Aufnahme in die Leber, eine Hemmung der Fettoxidation und eine Schädigung der Mitochondrien durch Acetaldehyd gekennzeichnet.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung ist in Gruppen unterteilt, von denen jede ihre eigenen charakteristischen Merkmale und Merkmale aufweist: Hepatose, Lebersteatose und alkoholische Fettlebererkrankung. Bei 35% der Personen, die alkoholhaltige Getränke konsumieren, sind im Durchschnitt 35% alkoholbedingte Fettdegenerationen zu beobachten, bei 10% Leberzirrhose.

Die alkoholische Fettdegeneration wird durch die Menge der Fetteinschlüsse, den Grad der Fettleibigkeit, die Manifestation von entzündlichen und nekrotischen Foci in wichtigen Teilen der Leber bestimmt. Es gibt 4 Grad dieser Krankheit (von 0 bis 3). Bei den meisten Patienten, die alkoholhaltige Getränke konsumieren, wird eine alkoholische Lebersteatose beobachtet, oft verläuft sie asymptomatisch und wird zufällig nachgewiesen. Hepatische Zellen sind zerstört, aber es gibt keine Anzeichen von Nierenversagen und Zirrhose. Fast 40% der Patienten mit Leberzirrhose sterben. Zirrhose kann sich zu einem hepatozellulären Karzinom entwickeln.

Die Steatose kann von einer parenchymalen Entzündung, dh der Entwicklung einer alkoholischen Steatohepatitis begleitet sein. Alkoholische Hepatose ist auf die Hauptwirkungen von Acetaldehyd zurückzuführen und beinhaltet:

  • erhöhte Lipidperoxidation;
  • Unterdrückung der mitochondrialen Aktivität und DNA-Reparatur;
  • eine Zunahme der Anzahl von Mikrotubuli und die Synthese von Kollagen;
  • aktive Proteinkomplexe;
  • Produktion aktiver Radikale (aktiver Sauerstoff), die den Körper zerstören;
  • Unterdrückung der Immunität.

Diagnostische Anzeichen von ABP

Die alkoholische Lebererkrankung hat keine besonderen Manifestationen, die sie von anderen Erkrankungen dieses Organs unterscheiden. Berücksichtigen Sie daher bei der Diagnose den Allgemeinzustand des Patienten (Vorhandensein von morphologischen und neurologischen Symptomen). Nach den Ergebnissen von Laboruntersuchungen ist es unmöglich zu sagen, ob Leberschäden durch Alkohol oder andere Faktoren verursacht werden. In der Praxis wird der Grad der Erkrankung in der Regel auf der Grundlage der Dynamik der zytolytischen Syndroms (Vorherrschaft über die Aktivität von Aspartat-Aminotransferase Alaninaminotransferase) definiert, die Aufmerksamkeit auf Anzeichen von Immunentzündung zahlen, Cholestase und Leberinsuffizienz.

Die charakteristischen äußeren Symptome von Alkoholmissbrauch sind:

  • bilaterale Ohrspeicheldrüsenvergrößerung;
  • Verringerung der Muskelmasse;
  • Dupuytrensche Kontraktur (Finger beugen sich nicht gut, Haut vergröbert);
  • Zittern und Zucken der Gliedmaßen;
  • Gelbsucht;
  • oft eine Zunahme der Brust-und Hoden-Degeneration bei Männern festgestellt;
  • Verwirrung in Äußerungen, Benommenheit;
  • vergrößerte und weiche oder kleine und dichte Leber;
  • "Hepatische Palmen" (starke Rötung der Handflächen);
  • vergrößerte Milz.

Die Mehrheit der Patienten mit alkoholischer Hepatose zeigt makrozytäre Anämie. Steatose durch milde Leukozytose gekennzeichnet, erhöhte Mengen des Enzyms, insbesondere eine Erhöhung des gamma-Glutamyl (GGT), hohe Spiegel von Serum-Bilirubin und verlängerte Prothrombinzeit. Basierend auf den neuesten Indikatoren wurde der Maddray Index (MI) entwickelt. Wenn es die Zahl 32 überschreitet, beträgt die Sterblichkeitsrate innerhalb eines Monats etwa 50%.

Zusätzlich wird ein Ultraschall durchgeführt. Fatty Inklusion (Fettleber) schwächt die Echos, so Leber sichtbar unklar (distal Echodämpfung Syndrom), bis zum Verschwinden des Videobildes ist auch typisch Ungleichförmigkeit der Struktur Leberparenchym.

Neben einer komplexen, kontroversen und invasiven Biopsie-Methode wird derzeit eine neue Methode eingesetzt, der FibroMax-Test.

Behandlungsregime und Medikamente

Die Behandlung einer alkoholischen Lebererkrankung beginnt mit einer Diät, einer vollständigen Abstoßung von Alkohol und giftigen Lebermedikamenten.

Es ist wichtig, genug Kalorien zu konsumieren (mindestens 2000 pro Tag). Ergänzende Ernährung in Kombination mit Kortikosteroiden bietet eine gute Überlebenschance. In der Gruppe der Patienten, die weniger als 1.000 kcal / Tag konsumierten, trat der Tod in 80% auf. Die empfohlene tägliche Aufnahme von Protein aus der Rate von 1,5 g / kg Körpergewicht, ausreichend Vitamine (insbesondere B, Folsäuremangel, die häufig bei Alkoholikern beobachtet wird).

Dann gibt es eine Korrektur des Stoffwechsels und die Vermeidung von Komplikationen:

  • auf die Hyperimmunantwort (Glukokortikosteroide);
  • auf oxidativen Stress (essentielle Phospholipide Ademetin, Silymarin);
  • auf Fibrogenese (Glycyrrhizinsäure).

Die Zweckmäßigkeit der Verwendung von Glucocorticosteroiden wird noch diskutiert, aber in einer Reihe von Fällen haben sie sich in kurzer Zeit rasch verbessert. Diese Medikamente lindern die toxischen und entzündlichen Symptome der Krankheit durch eine Abnahme des Zytokinspiegels (TNF-α). Glukokortikosteroide werden nur bei schweren Patienten eingesetzt, da sie schwerwiegende Nebenwirkungen haben.

Wesentliches Phospholipide - eine Mischung aus mehrfach ungesättigten Phospholipiden (meist Phosphatidylcholin), isoliert aus Sojabohnen. Sie reparieren Zellmembranen und sind das Ziel der Wirkung freier Radikale.

Behandlung von Fibrose Unterstützungsmittel Glycyrrhizinsäure von Lakritze (phosphogliv) extrahiert umfasst. Dieses Material schützt die Leber, erhöht die Aktivität von Phagozyten, hat antioxidative, Antihistaminikum, immunmodulierende Eigenschaften, hemmt die Wirkung von Phosphoprotein C (immune-Ungleichgewicht), verstärkt die Wirkung von Corticosteroiden.

Lang wirkendes Benzodiazepine (z.B. Diazepam) ist wirksamer bei der Behandlung von Delirien, während die durchschnittlichen Betrieb kurz- und Benzodiazepinen (z.B. Lorazepam) für ältere Patienten und Patienten mit Leberfunktionsstörungen sicherer sind.

Bei Leberzirrhose kann laut Protokoll eine Lebertransplantation verordnet werden (bei positiver Prognose).

Da die alkoholbedingte Lebererkrankung in den entwickelten Ländern oft letale Folgen hat, während sich die Behandlungsschemata für die Medikamente dieser Krankheit unterscheiden, ist die Aussicht, neue wirksame Medikamente zu finden, vielversprechend.

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