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Alkoholische Lebererkrankung. Diagnostische Kriterien für alkoholische Hepatitis. Merkmale der Verwaltung und Behandlung von Patienten


Beschreibung: Alkoholische Lebererkrankung. Diagnostische Kriterien der Leberzirrhose der alkoholischen Ätiologie. Alkoholische Lebererkrankung ABP umfasst verschiedene Störungen in der Struktur und der funktionellen Kapazität der Leber durch längerfristigen Alkoholkonsum verursacht.

Datum der Einreichung: 14.01.2015

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Frage: Alkoholische Lebererkrankung. Diagnostische Kriterien für alkoholische Hepatitis. Merkmale der Verwaltung und Behandlung von Patienten.

Alkoholische Lebererkrankung. Diagnostische Kriterien der Leberzirrhose der alkoholischen Ätiologie. Merkmale der Verwaltung und Behandlung von Patienten.

Alkoholische Leberkrankheit (ALP) - beinhaltet verschiedene Verletzungen der Struktur und der funktionellen Kapazität der Leber, verursacht durch länger anhaltenden Alkoholkonsum.

Der Metabolismus von Alkohol wird durch drei Enzymsysteme durchgeführt:

  1. Das System der Alkoholdehydrogenase, durch das Ethanol zu Acetaldehyd oxidiert wird;
  2. Cytochrom P-450-abhängiges mikrosomales System;
  3. Katalase-System des Ethanol-Metabolismus;

Oxidation von Ethanol in den Hepatozyten.

Erhöhen Sie die Bildung von Acetaldehyd (giftige Substanz) und reduziert seine Umwandlung in Acetat. Der entstehende Wasserstoff ersetzt die Fettsäuren als Brennstoff, es kommt zur Anhäufung von Fettsäuren, gefolgt von Ketose, Triglyceridämie, Entwicklung von Fettleber, Hyperlipidämie. Überschüssiger Wasserstoff wird verwendet, um Pyruvat in Laktat umzuwandeln, was zur Entwicklung von Nierenazidose, einer Erhöhung der Serumharnsäure, führt. Die Hemmung der Umwandlung von Pyruvat zu Glucose führt zu Hypoglykämie. Die Erhöhung des Metabolismus von Testosteron verursacht Feminisierung und Unfruchtbarkeit.

- Akute alkoholische Hepatitis;

- Alkoholische Steatose oder Fettleber;

- Alkoholische Leberzirrhose;

Akute alkoholische Hepatitis:

a) Gelbsucht ohne Hautjucken;

b) Fieber bis fieberhafte Figuren;

c) Allgemeine Schwäche;

d) Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Hepatomegalie;

e) Übelkeit, Erbrechen, Durchfall;

e) Hepatische Enzephalopathie;

a) Leukozytose bis zu 12-20 x 10³ / μl mit einer Verschiebung nach links, ↑ ESR;

b) ↑ Bilirubin aufgrund von direktem Bilirubin;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ Albumine, ↑ Globuline;

e) ↑ O. Lipide, Cholesterin, Triglyceride;

- Mit schwerer portaler Hypertension;

Bestimmung der Schwere von Leberschäden:

Maddray-Koeffizient: 4,6 x (Prothrombinzeit des Patienten? Prothrombinzeit in der Norm) + O. Bilirubin in mmol / l.

Histologische Manifestationen der akuten alkoholischen Hepatitis:

- Balon-Dystrophie von Hepatozyten, Nekrose von Hepatozyten im Zentrum der Leberläppchen;

- Die Anwesenheit von alkoholischen Hyalinen in den Hepatozyten (Mallory-Körperchen);

- Entzündliche Infiltration von Leukozyten und Lymphozyten von Leberläppchen und Portalbahnen;

- Die Klinik ist unbedeutend (minimale Hepatomegalie, Schwere im rechten Hypochondrium);

- In b / h ant.pro ?? mäßig ↑ AST, ALT bis 2-3 Normen, unbedeutend ↑ ЩЩ, GGTP;

- In klin.ann.prot? Makrozytose;

- Eine Leberbiopsie ?? Fettverlust der Leber ohne Nekrose und entzündliche Infiltrate;

Chronische alkoholische Hepatitis

- Dumpfer Schmerz im rechten Hypochondrium;

- Im Agrarsektor - ↑ ↑ AST, ALT (bis 200-300 E), Triglyceride, Cholesterin; GGTP, SCHF? selten erhöhen;

- Eine Leberbiopsie ?? Fettleberdystrophie mit mäßig ausgeprägten zentrolobulären entzündlichen Infiltraten und Fibrose in der 3. Zone des azinösen Leberlappens, Verbreiterung der Portalbahnen;

Alkoholische Leberzirrhose:

- Klinische und Laborremission mit Unterbrechung der Alkoholaufnahme;

- Prävalenz in der Klinik des portalen Hypertensionssyndroms;

- Ausgedrückte Anzeichen von Protein- und Vitaminmangel;

- Anzeichen einer chronischen Alkoholintoxikation:

a) Schwellung und Hyperämie des Gesichts, injizierte Sklera, Exophthalmus;

b) Dupuytrens Kontraktur;

c) palmares Erythem;

d) erhöhte Ohrspeicheldrüsen;

f) periphere Polyneuropathie;

Histologische Manifestationen der alkoholischen Leberzirrhose:

- Zentrolobuläre Cluster von Hyalin;

- Neutrophile Infiltration um Hepatozyten;

- Large-Drop fettige Degeneration;

Behandlung von alkoholischen Leberschäden:

- Verweigerung von Alkohol;

- Vollwertige Ernährung mit vielen Proteinen und Vitaminen;

- GKS? nur bei akuter alkoholischer Hepatitis;

- Ursodesoxycholsäure? unterdrückt die Aktivität von entzündungsfördernden Zytokinen, wirkt anticholestatisch? 750 mg einmal täglich;

- Heptral? antineurotoxische Wirkung, erhöht die Produktion von Antioxidantien.

400-800 mg iv oder in m? 10-14 Tage, dann 400-800 mg 2 r / Tag ?? 2 Monate;

- Essentielle Phospholipide bei der Normalisierung von Transaminasen? 2 Monate;

Behandlung der portalen Hypertension:

- Eine natriumarme Diät bis 3 g / Tag;

- Bettruhe, weil Die vertikale Position stimuliert das sympathische Nervensystem, daher nimmt die Diurese ab;

- Kaliumpräparate für Hypokaliämie;

Behandlung des ödematös-ascitischen Syndroms:

- Spironolacton (Veroshpiron) 150-200 mg / Tag für 5 Tage;

- es gibt keine Wirkung - die Dosis wird auf 300-400 mg / Tag erhöht;

- keine Wirkung - Furosemid 40-60 mg und / oder Uregit mit einer allmählichen Zunahme der Dosis;

- keine Wirkung - therapeutische Parazentese, gefolgt von iv Verabreichung von Albumin;

P. S :. auch toxische Wirkungen Alkohol wirkt sich auf die Nieren mit der Entwicklung von OPN / chronischem Nierenversagen, hepatorenales Syndrom (prärenale hämodynamischen Ableiters Alkohol Dekompensation CPU zu verkomplizieren, die auf ausgeprägte Aktivierung der renalen vasokonstriktorischen Faktoren, Angiotensin II, Leukotriene und Endothelin mit einer Hemmung der renalen Synthese von gefäßerweiternden Prostaglandine basiert und Stickstoffmonoxid), Kardiomyopathie und akute / chronische Pankreatitis.

ZUSAMMENFASSUNG Leberkrankheiten in Verbindung mit Alkohol

Erkrankungen der Leber in Verbindung mit Alkohol

Die systematische Verwendung von Alkohol ursprünglich Lebersteatose (Fettleber), entwickelt, dann - chronische Hepatitis (Verfettung mit Nekrose der Hepatozyten und mesenchymale Reaktion) und am Ende - Zirrhose (irreversible, und sicherlich progressiven Prozess in der Leber mit systemischen Manifestationen von Alkoholismus - Enzephalopathie, Kardiomyopathie und andere). Durch Alkohol über die „übliche Dosis“, entwickeln eine akute Hepatitis und oft akute Pankreatitis - Zustand, extrem gefährlich für das Leben, auch wenn dringende Sanierungsmaßnahmen durchgeführt. Warum haben manche (insbesondere Frauen und Bewohner einiger Gebiete) in der chronischen Alkoholvergiftung entwickeln eine Leberzirrhose, während andere - chronische alkoholische Pankreatitis oder alkoholischer Kardiomyopathie oder zerebrale Störung bleibt unbekannt, aber alle Dinge gleich ist, eine Frau ist immer empfindlicher auf Gewohnheiten.

Die Art von Leberschäden ist nicht immer direkt abhängig von der Menge des konsumierten Alkohols, aber die WHO empfohlen, nicht mehr als 21 Portionen für Männer zu verwenden und 14 Portionen für Frauen pro Woche (eine Portion entspricht 150 ml trockenen Weines oder 250 ml Bier oder 40 ml 40% alkoholisches Getränk). Einige Autoren haben festgestellt, dass kleine Dosen von Alkohol haben eine positive Wirkung auf den zentrale Nerven und Herz-Kreislauf-Systeme, aber die wissenschaftlichen Beweise, dass es keine, im Gegenteil, gut etabliert, dass Alkoholvergiftung frühe Entwicklung von Atherosklerose bereitzustellen, Bluthochdruck und seine Komplikationen, psychischer Störungen und anderen Effekten.

Alkohol (Ethanol) wird in erster Linie in Hepatozyten Alkoholdehydrogenase Acetaldehyd metabolisiert, die ein Krebs-Zyklus über Acetyl-CoA ist, zu CO2 und H2O umgewandelt, um die notwendige Energie für Zellen zu bilden. Wenn man systematisch eine geringe Menge an Ethanol nimmt, kann dieser vollständig Alkoholdehydrogenase metabolisiert werden, aber in den Krebs-Zyklus von Acetyl-CoA wird eine übermäßige Menge an Cholesterin, Laktat, Palmitat und andere Verbindungen synthetisiert, die zur Verfügung stellen, die einerseits eine hohe Leistungsfähigkeiten Hepatozyten und, auf der anderen Seite fördern frühe Entwicklung von Atherosklerose, da Acetyl-CoA ein Vorläufer in der normalen Fettsäuren, Cholesterin, Steroidhormone ist, Vitamin D3. Der systematische und überschüssiger Alkohol in dem Körper eindringen, diese Verbindungen, insbesondere Cholesterin und Fettsäuren, wird in einer Überschussmenge gebildet. Durch den Metabolismus von Fettsäuren senken Triglyceride gebildet werden, die eine Quelle für Fettleber ist. Alkohol-Dehydrogenase von verschiedenen Menschen unterschiedlich entwickelten System. In einigen ist es erhebliche Mengen an Ethanol Stoffwechsel liefern können in den Körper eindringen, während andere - kleiner, aber dennoch es möglich, nicht unbegrenzt, hängt die Schwere der Lebererkrankung auf die Menge und Dauer Alkohol systematisch eingesetzt. Bei unzureichender Aufnahme in den Körper als Folge der Bildung toxischer Substanzen zusammen mit Fett und Protein-Dystrophie entsteht Nekrose von Hepatozyten, mesenchymale-entzündliche Reaktion mit der möglichen Entwicklung toxischer Hepatitis mit progressivem und dem möglichen Ergebnis in Zirrhose. Systematic Alkoholkonsum führt zu Hypoxie und Nekrose des Leberparenchym hauptsächlich im zentralen Venenbereich (tsentrolobulyarnye Nekrose). Nekrose von Hepatozyten sind eine der Hauptursachen von Fibrogenese und Kollagenase.

Fettartige Degeneration der Leber (Fettleber, Fetthepatose)

Wenn Leberverfettung ergab, Hepatomegalie, Hypercholesterinämie, manchmal eine leichte Abweichung von der Norm-Aminotransferase (AST, ALT), Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GGT), aber die gleiche Änderung in der chronischen alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose (LC) auftreten kann. Die Symptome einer Fettleber unter dem Einfluss der Behandlung auf dem Hintergrund der Abstinenz von Alkohol, im Gegensatz zu der CPU, in 2-3 Monaten verschwinden. die Diagnose von Fettleber und den Ausschluss von anderen progressiven Lebererkrankung erfordert ihre Biopsie zu bestätigen. Vor Biopsie wünschenswert 2-Monats-Abstinenz von Alkohol. Eine Biopsie durchgeführt werden nur bei Patienten in dieser Zeit, die keine Normalisierung der Leberenzyme (ALT, AST, GGT) auftritt. Andere Ursachen der Fettleber sind Übergewicht, Diabetes und parenterale Ernährung.

Der Verlauf der Intensivtherapie der Fetthepatitis umfasst die intravenöse Verabreichung von 300 ml 10% ige Glukoselösung unter Zugabe von 10-20 ml Essentiale (10 ml, enthaltend 1000 mg des essentiellen Phospholipide und Vitamin-Komplexes), 4 ml einer 5% igen Lösung von Pyridoxin oder piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % der Thiaminlösung oder 100-200 mg Cocarboxylase, 5 ml 20% ige Lösung von Piracetam (Nootropil); intramuskulär täglich 100 μg Vitamin B12 (Oxycobalamin, Cyanocobamin) injiziert. Der Behandlungsverlauf beträgt 5 Tage.

Längerer Monat Kurs, der unmittelbar nach dem Ende der Intensivtherapie beginnt die Verabreichung oral 2 Kapsel Essentiale oder 1 Tablette (400 mg) geptrala oder hofitola 2 Kapseln 3 Mal am Tag und Gesamtleben Abstinenz von Alkohol.

Chronische alkoholische aktive Hepatitis.

Klinische und biochemische Manifestationen der alkoholischen chronisch aktiven Hepatitis (CAG) sind ähnlich zu anderen Formen von CAG, einschließlich viraler Ätiologie (insbesondere Hepatitis B).

Vor allem muss man andere ätiologische Formen der langdauernden Hepatitis ausschließen. Ohne Abstinenz von Alkohol geht die CAG in der Regel mit dem Ergebnis in Leberzirrhose.

Sofortige medizinische Maßnahmen im Falle einer Verschlimmerung von XAG:

Täglicher intravenöser Tropf 500 ml 10% ige Glucoselösung unter Zusatz von 10 ml Heptral, 10 ml Höfitol, 4 ml 0,5% ige Liponsäurelösung für 10 Tage.

Jeden Tag intramuskulär 100 μg Vitamin B12 (Oxycobalamin, Cyanocobalamin) für 5 Tage.

Um 10-15 ml zu einem schnelleren Linderung von Alkoholentzugserscheinungen und Alkoholintoxikation zusätzlich täglich verabreicht (600-900 mg) metadoksila (Zubereitung für die intravenöse Verabreichung wird in 500 ml 5% Glucose-Lösung gelöst) für 5-7 Tage.

Innerhalb designierten pantsitrat (Kapsel), oder Kreon (Kapseln) während 3-4 mal pro Tag für einen Zeitraum von Verdauungsbeschwerden, Folsäure (5 mg täglich) und Ascorbinsäure (300 mg pro Tag) für 3 Wochen zu essen.

Nach dem Ende der Haupttherapie ist nötig es Wesentlich 2 Kapseln 2 Male pro Tag und picamilon - 2 Tabletten 2 Male pro Tag für 2 Monate zuzuteilen.

Die Behandlung kann wirksam sein, wenn sie vor dem Hintergrund der vollständigen Abstinenz von Alkohol durchgeführt wird.

Akute alkoholische Hepatitis.

Akute alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch Gelbsucht, Fieber und meist Symptome der Alkoholabstinenz (Tremor, Schwitzen, Erregung). Oft erleben Patienten Übelkeit, Erbrechen und Schmerzen im Oberbauch. Die meisten Patienten sind betäubt, inadäquat, euphorisch oder umgekehrt depressiv. Enzephalopathie entwickelt sich oft, aber seine Schwere stimmt nicht immer mit der Schwere der Leberschädigung.

Die Leber ist vergrößert, bei Palpation weich, aber gewöhnlich dichter als bei anderen akuten Hepatitiden.

Biochemische Veränderungen: oft Hypercholesterinämie und

b-Lipoproteinämie, erhöhte Aktivität der Aminotransferasen (bis zu 2-3 Normen) und GGTP (mehr als 3-5 Normen), erhöhten Serum-Harnsäure-Spiegel. Cholestastisches Syndrom, neutrophile Leukozytose, Anämie und erhöhte ESR treten häufiger auf als bei akuter viraler Hepatitis.

Deutlich häufiger als bei der akuten Virushepatitis gibt es ein ödematös-aszitisches Syndrom, das sich auf prognostisch ungünstige Zeichen bezieht. Schwerer akute alkoholische Hepatitis gekennzeichnet Enzephalopathie, Ikterus (Bilirubin 10 & mgr; mol / l), ödematöse hämorrhagische aszitischen und Syndromen.

Das Risiko, eine schwere (fulminante) akute alkoholische Hepatitis zu entwickeln, tritt bei der Einnahme von Paracetamol auf.

Behandlung der akuten alkoholischen Hepatitis

Behandlungsmaßnahmen ähnlich der Exazerbation der chronischen alkoholischen Hepatitis.

Zusätzlich wird von den ersten Stunden an Prednisolon verabreicht. Die anfängliche Dosis durch intravenöse Verabreichung von 300 mg / Tag (2-3 Tage), bewegt dann auf die Einnahme des Medikaments: Woche 1 - 30 mg / Tag, Woche 2-20 mg / Tag, Woche 3 - 10 mg / Tag, die 4. Woche - 5 mg / Tag.

Nach Beendigung der Intensivtherapie wird Methadoxil über 3 Monate dreimal täglich 500 mg oral verabreicht.

Alkoholische Leberzirrhose.

Teleangiektasie und Dupuytren-Kontraktur sind die häufigsten Symptome bei alkoholischer Zirrhose (ADC) im Vergleich zu anderen ätiologischen Formen. Längere Verwendung von Alkohol ist in der Lage eine direkte toxische Wirkung auf Gonaden haben, um sie zu Atrophie und dem Patienten führt - zu Impotenz, dieser Prozess durch eine erhöhte Östrogenspiegel im Blut begleitet wird, was die Bildung einer „Spinne Adern“, Gynäkomastie und Palmen (palmar) Erythem;

Die folgenden Tatsachen bezeugen die alkoholische Ätiologie von CP:

Hinweis auf anhaltenden Alkoholmissbrauch (Patienten scheuen oft die reale Situation).

Das Alter von Patienten über 40 Jahre alt.

Psevdokushingoidny und psevdogipertireoidny Status des Patienten (geschwollenes Gesicht „Ausbeulen“ Augen mit vaskulärer Injektion Sklera), eine Art euphorischen Auftretens, Parotis Schwellung, Teleangiektasie, insbesondere im Nackenbereich.

Andere Manifestationen des Alkoholismus (periphere Polyneuritis, Myopathie, Muskelschwund, Enzephalopathie, Kardiomyopathie, Pankreatitis, erosive Gastritis, rezidivierende Pneumonie).

Neutrophile Leukozytose, Anämie, erhöhte ESR- und IgA-Spiegel, hohe GGTP-Aktivität.

Morphologische Kriterien: tsentrolobulyarnoe Anhäufung von hyaline (Wade Mallory), Neutrophilen-Antwort um Hepatozyten kugelige Fettleibigkeit Hepatozyten, die relative Sicherheit von Portaltrakte, perizellulärer Fibrose (in der Regel entspricht histologisch micronodular Zirrhose).

Die Verweigerung der Einnahme von Alkohol und Medikamenten kann zu einer Remission des pathologischen Prozesses oder zu dessen Stabilisierung mit möglicher Genesung, klinischem Ausgleich führen.

Die Anfangsphase des ADC mit Abstinenz von Alkohol häufiger durch eine Low-Symptom-Verlauf gekennzeichnet, obwohl Palpation zeigt eine signifikante Hepatomegalie.

In der erweiterten Bühne dominiert durch die gleichzeitige alkoholische Pankreatitis und Gastritis sowie portale Hypertension mit Aszites verursacht Dyspepsie, und manchmal in einer Zirrhose akuter alkoholischer Hepatitis haftete.

In der Endstufe des ADC Patienten sind erschöpft, schwere Leberzellinsuffizienz mit Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, refraktäre Aszites, möglicherweise Anhaften von Peritonitis und andere Komplikationen.

Prinzipien der Behandlung von Patienten mit ADC:

Abstinenz von Alkoholkonsum ist obligatorisch für jede Form von alkoholischen Leberschäden, einschließlich mit ADC.

Entgiftungsmaßnahmen, einschließlich der intravenösen Verabreichung von 5-10% Glucose-Lösung mit dem Zusatz von Essential, Heptral und anderen Mitteln (wie in alkoholischen chronisch aktiven Hepatitis).

Vor dem Hintergrund der Basistherapie wird eine symptomatische Behandlung, einschließlich für Komplikationen der Leberzirrhose (portale Hypertension, Aszites, Enzephalopathie, etc.) durchgeführt.

Oft haben Patienten mit ADC einen Mangel an Vitamin A, B, C, Folsäure (zweckmäßige intravenöse Verabreichung der kombinierten Multivitaminpräparat "Parenterovit" für 3 Tage). In Abwesenheit dieses Medikaments werden Vitamine in Injektionen (Vitamin B12, B1, B6, PP) und im Inneren (Folsäure und andere) verschrieben. Die Ernennung von Vitamin B12 und Folsäure ist besonders angezeigt für Patienten mit Alkoholismus in Gegenwart von Makrozytose oder Megalozytose im Blut der Erythrozyten.

Es ist schwierig, den Verlauf des ADC, aber in Gegenwart von Ikterus, Aszites, Enzephalopathie, Gewichtsverlust und Reduktion von Serumalbumin an den Patienten in Gefahr von lebensbedrohlichen Komplikationen vorherzusagen, vor allem Blutungen aus Ösophagusvarizen.

Die Fünf-Jahres-Überlebensrate für ADCs insgesamt beträgt 50%, für diejenigen, die weiterhin trinken, 30%, und für diejenigen, die aufhören, Alkohol zu nehmen, 70%.

Der Verlauf der alkoholbedingten Lebererkrankungen hängt weitgehend von der ausgewogenen Ernährung des Patienten ab, der regelmäßig Alkohol konsumiert.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass Alkoholismus nicht nur von Leberschäden begleitet wird, sondern auch von psychischen Störungen, Persönlichkeitsveränderungen, multiplen Organstörungen. Anfänglich wird der Konsum von relativ geringen Mengen von Alkoholintoxikation begleitet von einem Rückgang des mentalen Stresses, erhöhter Stimmung, Schaffung eines Gefühls von Freiheit, Entspannung und Fröhlichkeit. Allerdings ist diese Empfindungen, für die Menschen und Alkohol trinkt, Zeit und mit Dosen von Alkohol zu erhöhen durch Zustand der Erregung mit dem Verlust der Selbstkontrolle und kritischer Beurteilung der Lage ersetzt, und manchmal Bosheit, Aggression oder den Unterdrückten und depressiver Stimmung. Moderne Methoden der Untersuchung festgestellt, dass nach einer einmaligen Einnahme von Alkohol gesunden Menschen „Spuren“ von Alkohol für 2 Wochen im Körper gespeichert, insbesondere im ZNS, einschließlich den Großhirnrinde, wo sie am längsten gespeichert sind.

Zu den unheilvollen Eigenschaften von Alkoholismus gehören:

über die Sterblichkeit im erwerbsfähigen Alter;

häufige Manifestationen anderer Krankheiten;

negative Auswirkungen auf die Nachkommen.

Der derzeit katastrophal steigende Alkoholkonsum, der nicht nur den vorzeitigen Tod von Millionen von Menschen, sondern auch die Nation insgesamt bedroht, kann nicht lange anhalten. Letztendlich muss gegen den vorzeitigen Tod der Menschen ein Kampf beginnen. Sie können zumindest eine Einschränkung des Alkoholkonsums erreichen: Beenden Sie das Trinken am Arbeitsplatz und halten Sie es für unannehmbar, unter "hmelkom" in der Öffentlichkeit zu erscheinen. Diese beiden Regeln des Verhaltens des modernen Menschen in allen entwickelten Ländern genommen, während bei der Einhaltung einer zu einer signifikanten Reduktion des Alkoholkonsums in Russland und damit eine signifikante Reduktion der Häufigkeit der alkoholischen Leberkrankheit, einschließlich Leberzirrhose beitragen.

Zlatkina AR Behandlung von chronischen Erkrankungen des Verdauungssystems -M.: Medizin, 1994.

Podymowa S.D. Krankheiten der Leber - M.: Medizin, 1993.

Alkoholische Lebererkrankung

Das Auftreten von alkoholischen Erkrankungen mit längerem Alkoholkonsum backen. Klassifikation und Hauptstadien der alkoholischen Lebererkrankung. Risikofaktoren für alkoholische Lebererkrankung. Die Rolle des genetischen Polymorphismus von Enzymen bei Lebererkrankungen.

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Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung ist eine Erkrankung, die bei längerem (mehr als 10-12 Jahre) Alkoholkonsum auftritt und eine direkte hepatotoxische Wirkung hat. Die durchschnittlichen Tagesdosen von reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, sind: mehr als 40-80 g für Männer; mehr als 20g - für Frauen. In 1 ml Alkohol enthält etwa 0,79 g Ethanol.

Alkoholische Lebererkrankungen können die Symptome der Fettleber (Fettleber), alkoholische Hepatitis und Zirrhose manifestieren. Das früheste Stadium und reversible Leber durch Alkoholmissbrauch verursachten Schäden Steatose ist (tritt in 90-100% der Fälle). Diagnose von alkoholbedingter Lebererkrankung, basierend auf chronische Alkoholvergiftung Symptomen (Dupuytren-Kontraktur, Palmarerythem, Parotis), Ergebnisse von Labortests, Bildgebungsdaten Inspektionsverfahren, Daten Leberbiopsie.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Es gibt drei Stadien der alkoholischen Lebererkrankung:

§ Steatose Leber Aufgrund von Alkoholmissbrauch entwickeln sich 90-100% der Patienten. In Süditalien wird bei 46,4% der Menschen, die Alkohol konsumieren (mehr als 60 g / Tag) und bei 95,5% der Betroffenen Fettleibigkeit diagnostiziert. Bei Ablehnung des Alkoholkonsums normalisieren sich die für die Steatose charakteristischen pathologischen Veränderungen in der Leber innerhalb von 2-4 Wochen. Der asymptomatische Verlauf dieser Phase wird oft erwähnt. Bei längerem Alkoholmissbrauch treten alkoholische Hepatitis und Zirrhose auf.

§ Alkoholisch Hepatitis - subakute Entzündung des Lebergewebes. Die histologische Merkmal dieser Phase ist zentrilobuläre polymorphkernige Infiltration, Riesen Mitochondrien und Kalb Mallory. Erscheint und perisinusoidale zentrilobuläre Fibrose. Alkoholische Hepatitis ist durch die Zerstörung von Hepatozyten, Leberfunktionsstörungen, Leberzirrhose Bildung begleitet. Der Patient gibt es eine Schwäche, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Ikterus. Die Leber ist vergrößert und dicht bei der Untersuchung. Komplikationen der alkoholischen Hepatitis sind: Blutungen aus Krampfadern, hepatische Enzephalopathie, Gerinnungsstörungen, Aszites, spontane bakterielle Peritonitis. Die Entwicklung von Komplikationen deutet auf eine ungünstige Prognose hin.

§ Zirrhose Leber. Das letzte Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung ist die Zirrhose (die sich in 10-20% der Fälle entwickelt), charakterisiert durch massive Fibrose, Regenerationsherde. Bei Patienten ist die Leberfunktion beeinträchtigt, es entwickelt sich portale Hypertension. Erhöhtes Risiko eines hepatozellulären Karzinoms. In den meisten Fällen sind die Todesursachen der Patienten Komplikationen der Zirrhose: Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Enzephalopathie und Blutungen aus Krampfadern.

Das Verhältnis von Männern und Frauen, die Alkohol missbrauchen, ist 11: 4. Alkoholische Lebererkrankung betrifft Menschen im Alter von 20-60 Jahren. Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern, und wenn niedrigere Dosen von Alkohol verwendet werden. Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Niveaus des Alkoholmetabolismus, seine Absorptionsrate im Magen, unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen zurückzuführen.

§ 70. Alkoholische Lebererkrankung.

§ Bis 70.0. Alkoholische Fettleberinfiltration.

§ K 70.1. Alkoholische Hepatitis.

§ Bis 70.9. Alkoholische Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet.

Ätiologie und Pathogenese

Risikofaktoren für alkoholische Lebererkrankungen:

§ Die Verwendung von großen Dosen von Alkohol. Die durchschnittlichen Tagesdosen von reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, sind: mehr als 40-80 g für Männer; mehr als 20 g - für Frauen. In 1 ml Alkohol enthält etwa 0,79 g Ethanol. Bei gesunden Männern führt der Konsum von Alkohol in einer Dosis von mehr als 60 g / Tag über 2-4 Wochen zu einer Steatose; in der Dosis 80 g / Tag - zur alkoholischen Hepatitis; in der Dosis von 160 g / Tag - zur Zirrhose der Leber.

§ Dauer des Alkoholmissbrauchs.

Die Leberschwäche entwickelt sich mit dem systematischen Alkoholkonsum für 10-12 Jahre.

§ Sex. Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern, und wenn niedrigere Dosen von Alkohol verwendet werden. Diese Unterschiede beruhen auf unterschiedlichen Niveaus des Alkoholmetabolismus, der Geschwindigkeit seiner Absorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Insbesondere kann die erhöhte Empfindlichkeit von Frauen gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol durch die geringere Aktivität von Alkoholdehydrogenase erklärt werden, die zu einer Erhöhung des Metabolismus von Ethanol in der Leber beiträgt.

Es besteht eine genetische Veranlagung für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Es wird durch die Unterschiede in der Aktivität des Alkoholdehydrogenase und Acetaldehyd-Dehydrogenase-Enzyms manifestiert, die in dem Metabolismus von Alkohol im Körper sowie Mangels an Cytochrom P-450 2E1 Leber beteiligt sind.

Längerer Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich haben 25% der Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus, was das Fortschreiten der Krankheit beschleunigt. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden Anzeichen einer Eisenüberladung gefunden, die mit einer erhöhten Absorption dieses Mikroelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und Hämolyse verbunden ist.

Adipositas und Überschreitungen der Ernährung (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Nahrung) sind Faktoren, die die Empfindlichkeit des Individuums gegenüber den Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung

alkoholische Leberenzymkrankheit

Eine bestimmte Rolle in der Entwicklung spielt der genetische Polymorphismus von Enzymen, die Ethanol metabolisieren. Daher ist das Risiko der Entwicklung von ABP bei Menschen mit erhöhter Aktivität von Alkoholdehydrogenase und geringer Aktivität von Aldehyd-Dehydrogenase hoch.

Der systematische Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus, das die Schwere der alkoholbedingten Leberschädigung beeinflusst. Der Einfluss von Alkohol auf den Körper wird durch das Niveau seines Grundumsatzes in der Leber bestimmt, der es ermöglicht, Ethanol vollständig durch Dehydrogenase zu oxidieren.

Unter der Bedingung der chronischen Alkoholvergiftung (HAI) versteht in Dosen Alkoholkonsum die individuelle Ebene des Grundumsatzes in der Leber überschreiten, in Verbindung mit denen eine Aktivierung von Mikrosomen und Katalase Möglichkeiten, um den Alkohol des Recyclings, die zu einer Überproduktion von toxischen Metaboliten führen - Acetaldehyd Störung Redox Hepatozyten Verbesserung der Lipidperoxidation und schließlich - zu einer Schädigung der Leberzellen und die Entwicklung verschiedener Formen von Lebererkrankungen. Ethanol ist ein normaler Metabolit, die eine Rolle im Stoffwechsel spielt, also nicht ganz verstehen, den Mechanismus der entzündlichen Veränderungen in der Leber.

Der Ethanolmetabolismus mehrere enzymatischen Systeme beteiligt, Alkohol zu Acetaldehyd Umwandlung: Magen, Leber Fraktionen Alkoholdehydrogenase (ADH) -Systems mikrosomalen ethanol Oxidation, lokalisierten in der Region von Cytochrom P-450 2E1. Anschließend wird Acetaldehydaldehyd-Dehydrogenase (AlDG) zu Acetat metabolisiert. Bei diesen Reaktionen nimmt Nicotinamid-Dinukleotid (NAD) als Coenzym teil, indem es ein Proton und zwei Elektronen bindet, die zu NADH reduziert werden. 10-15% Ethanol werden in Mikrosomen des glatten endoplasmatischen Retikulums des mikrosomalen Ethanol-oxidativen Systems (MEOS) metabolisiert, das Teil des Cytochrom P-450 2E1-Systems ist.

Der Hauptmechanismus der Leberschädigung ist die toxische Wirkung von Acetaldehyd. Acetaldehyd, in der Leber unter dem Einfluss von ADH und MEOS gebildet, fördert das Auftreten von toxischen Wirkungen in Form von erhöhter Lipidperoxidation; die Störung der Elektronentransportkette in den Mitochondrien; Unterdrückung der DNA-Replikation; Veränderungen in der Funktion von Mikrotubuli; Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulation der Superoxidproduktion durch Neutrophile; Komplement-Aktivierung; verstärkte Synthese von Kollagen.

Bei längerem systematischen Alkoholkonsum werden freie Radikale gebildet, die den Entzündungsprozess unterstützen und durch Lipidperoxidation Leberschäden verursachen. Der Konsum von Ethanol erhöht die Fähigkeit von Endotoxinen, die Darmwand in den Blutkreislauf einzudringen. In die Leber eintretend, aktivieren sie die Kupferovskie-Zellen und setzen Zytokine zur Regulierung des Entzündungsprozesses frei. Bei der Bildung von alkoholischer Zirrhose interagieren Acetaldehyd, Zytokine und Sternzellen miteinander. Unter normalen Bedingungen akkumulieren sternförmige Zellen Vitamin-A-Speicher: Wenn sie durch Zytokine oder Acetaldehyd aktiviert werden, erfahren sie eine Reihe von strukturellen Veränderungen, verlieren ihre Vitamin-A-Speicher und beginnen, fibröses Gewebe zu produzieren. Die Proliferation von Bindegewebe um die Gefäße und Hepatozyten verstärkt die Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr zu den Hepatozyten. Der hohe Bedarf an Hepatozyten in Sauerstoff verursacht eine fortschreitende Abnahme der Hepatozytenkonzentration im Leberlappen. Bei ABP kann die Bildung einer Zirrhose durch das Fortschreiten der Fibrose in Abwesenheit einer schweren Entzündung erfolgen. Im Prozess der Fibrose wird dem transformierenden Wachstumsfaktor (TGFbb) ein wichtiger Platz eingeräumt, unter dessen Einfluss Itto-Zellen in Fibroblasten transformiert werden, die Typ 3-Kollagen produzieren.

Verletzung der Funktionen von Mitochondrien. Der chronische Alkoholkonsum trägt zu einer Abnahme der Aktivität der mitochondrialen Enzyme und der Dissoziation von Oxidation und Phosphorylierung in der Elektronentransportkette bei, was zu einer Verringerung der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung der mikrovesikulären Lebersteatose ist mit einer Schädigung der mitochondrialen DNA durch Produkte der Lipidperoxidation verbunden.

Immunmechanismen. Reaktionen der zellulären und humoralen Immunantwort spielen eine signifikante Rolle bei Leberschäden bei Alkoholmissbrauch und erklären das Fortschreiten von Lebererkrankungen nach dem Beenden des Gebrauchs von alkoholischen Getränken. Gleichzeitig können ausgeprägte Immunverschiebungen bei ABP-Patienten auf andere Ursachen zurückzuführen sein, insbesondere auf eine Infektion mit hepatotropen Viren

Die Hauptaspekte der Pathogenese des alkoholischen Leberschadens:

· Desorganisation der Lipide der Zellmembranen, was zu adaptiven Veränderungen in ihrer Struktur führt.

· Schädigende Wirkung von Acetaldehyd.

· Verletzung der Entgiftungsfunktion der Leber in Bezug auf exogene Toxine

· Verletzung von Immunreaktionen.

· Stärkung der Kollagenose, Stimulation der Karzinogenese.

Gleichzeitig gibt es Daten in der Literatur, die auf die Entwicklung von Leberschäden bei Menschen hinweisen, die Alkohol konsumieren, nicht in Verbindung mit Alkohol, sondern aufgrund der Wirkung von Hepatitis-Viren vor dem Hintergrund von KhAI. Die Metaboliten von Alkohol, insbesondere Acetaldehyd, wenn sie in Lebergewebe angereichert sind, können die Expression des viralen Gens stören und die zytotoxische Wirkung von T-Lymphozyten verringern.

Pathomorphologie der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Leberzirrhose entwickelt sich bei etwa 10-20% der Patienten mit chronischem Alkoholismus. In den meisten Fällen geht der Leberzirrhose das Stadium der alkoholischen Hepatitis voraus. Bei einigen Patienten entwickelt sich eine Zirrhose vor dem Hintergrund einer periveilulären Fibrose, die im Stadium der Steatose nachweisbar ist und zur Bildung einer Leberzirrhose führt, die das Stadium der Hepatitis umgeht.

Steatose Leber. Fetteinschlüsse sind hauptsächlich in der 2. und 3. Zone des Leberläppchens lokalisiert; wenn die Krankheit schwer ist - diffus. In den meisten Fällen sind Einschlüsse groß (makrovesikuläre Steatose). Die mikrovesikuläre Steatose tritt als Folge von mitochondrialen Schäden auf (eine Abnahme der Menge an mitochondrialer DNA in Hepatozyten).

Alkoholisch Hepatitis. Im fortgeschrittenen Stadium der akuten alkoholischen Hepatitis wird eine Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten (alkoholische Steatohepatitis) beobachtet. Bei Färbung mit Hämatoxylin-Eosin werden Mallorys Körper sichtbar gemacht, bei denen es sich um zytoplasmatische eosinophile Einschlüsse von purpurfarbener Farbe handelt. Mallory's Kälber sind charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen, aber sie können auch bei Hepatitis einer anderen Ätiologie nachgewiesen werden. Tauri Mallory befinden sich im Zytoplasma von perinukleären Hepatozyten. Es gibt eine Fibrose von unterschiedlicher Schwere mit perisinusoidaler Anordnung von Kollagenfasern. Ein typisches Zeichen ist die lobuläre Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten mit fokalen Nekrosenstellen. Es gibt intrahepatische Cholestase.

Zirrhose Leber. Zirrhose der Leber kann mikronodular sein. Bildung von Knoten ist langsam aufgrund der Hemmwirkung auf Alkohol Regenerationsprozesse in pecheni.Otmechaetsya erhöhte Akkumulation von Eisen in der Leber, das mit einer erhöhten Absorption des Spurenelementes im Darm mit hohem Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken, Hämolyse zugeordnet ist. In späteren Stadien wird die Zirrhose makronodulär, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln.

Klinik und Komplikationen

Die Symptome einer alkoholbedingten Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

Klinisch Manifestationen Steatose Leber. In den meisten Fällen ist die Steatose der Leber asymptomatisch und wird während der Untersuchung zufällig entdeckt. Patienten können über eine Abnahme des Appetits, Unbehagen und dumpfer Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Oberbauch, Übelkeit klagen. In 15% der Fälle wird die Gelbsucht beobachtet.

Klinisch Manifestationen akut Alkohol Hepatitis. Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen der akuten alkoholischen Hepatitis können beobachtet werden.

§ Die latente Form hat einen asymptomatischen Verlauf. Um die Diagnose zu bestätigen, ist eine Leberbiopsie erforderlich.

Die ikterische Form ist am häufigsten. Bei Patienten mit ausgeprägter Schwäche, Anorexie, dumpfer Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht. Ungefähr 50% der Patienten erleben einen remittierenden oder permanenten Anstieg der Körpertemperatur auf febrile Zahlen.

§ Die cholestatische Form manifestiert sich durch ausgeprägten Juckreiz, Gelbsucht, Entfärbung des Stuhls, Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann steigen; es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium.

§ Fulminante Hepatitis ist gekennzeichnet durch ein schnelles Fortschreiten der Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, hepatische Enzephalopathie, Niereninsuffizienz.

Klinisch Manifestationen chronisch Alkohol Hepatitis. Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwer (Stadien der Progression der akuten alkoholischen Hepatitis).

§ Chronisch persistierende alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch leichte Bauchschmerzen, Anorexie, instabile Stühle, Aufstoßen, Sodbrennen.

§ Chronische aktive alkoholische Hepatitis. Klinische Manifestationen der chronischen aktiven Hepatitis sind lebendiger als bei persistierender Hepatitis. Gelbsucht ist üblich.

Klinische Manifestationen der alkoholischen Leberzirrhose

Das dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Leberzirrhose auftrat, besteht und verstärkt sich. Revealed Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontraktur, weißen Nägel, Besenreiser, Palmarerythem, Aszites, Parotis, die Erweiterung der Vena saphena von der vorderen Bauchwand. Dupuytren-Kontraktur entwickelt sich als Folge der Proliferation von Bindegewebe in der Palmarfaszie. Im Anfangsstadium erscheint ein enger Knoten an der Handfläche, häufiger entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Palmarfaszie schmerzhaft.

Dupuytrens Kontrakturen. Mit Fortschreiten der Erkrankung werden die Haupt- und Mittelgrundgelenke der Finger in den pathologischen Prozess einbezogen, wodurch Biegekontraktionen entstehen. Infolgedessen ist die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu lockern, beeinträchtigt. Bei schweren Erkrankungen kann eine vollständige Immobilität von einem oder zwei Fingern auftreten.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose werden Komplikationen diagnostiziert. Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankungen umfassen: Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, Encephalopathie, Blutungen aus Varizen. Darüber hinaus erhöhten diese Patienten das Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom zu entwickeln.

Alkoholische Lebererkrankung vermutet werden kann, wenn der Patient, langfristige und systematische Mißbräuche Alkohol, gibt es Anzeichen für Leberschäden sind: Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten oder Magengegend, Übelkeit, Gelbsucht, Hepatomegalie. Die Diagnose basiert auf:

· Analyse der Anamnese und Beschwerden (wenn es eine Zunahme in der Leber, Schmerzen und Schweregefühl in den Oberbauch war, Übelkeit, erhöhte Bauchgröße, Gefäß „Stars“ auf dem Gesicht und Körper und andere Symptome, mit denen der Patient ihren Ursprung verbindet).

· Analyse der Anamnese des Lebens. Hat der Patient eine chronische Erkrankung haben, markiert, ob erblich der Erkrankung (von den Eltern an die Kinder weitergegeben), wenn er schlechte Gewohnheiten hat, ob es eine lange Zeit in Anspruch nahm keine Drogen erkannt, wenn er Krebs hatte, sei es in Kontakt mit toxischen ist ( giftige) Substanzen.

· Körperliche Untersuchung. Bei der Untersuchung wird die Gelbsucht der Haut bestimmt, die Größe des Abdomens nimmt zu und das Vorhandensein von vaskulären "Zahnrädern" (dilatierte kleine Gefäße) auf der Haut des Rumpfes. Bei Palpation (Palpation) wird der Schmerz in verschiedenen Teilen des Abdomens beurteilt. Mit Percussion (Klopfen) wird die Größe der Leber und Milz bestimmt.

· Beurteilung des psychischen Zustands des Patienten für die rechtzeitige Diagnose der hepatischen Enzephalopathie (eine Krankheit, die als Folge der toxischen Wirkung der Produkte des Zerfalls normaler Leberzellen auf die Hirngewebe- und Durchblutungsstörungen entsteht).

Labormethoden der Forschung

· Blutbild zeigt eine Abnahme der Zahl der Erythrozyten (rotes Blutkörperchen) mit der Entwicklung von Anämie (Abnahme des Hämoglobinniveaus - eine spezielle Substanz von roten Blutkörperchen, trägt Sauerstoff), verminderte Anzahl von Blutplättchen (Thrombozyten-Adhäsion, die die Anfangsphase der Blutgerinnungsbereitstellt), zumindest - alle Blutzellen. Leukozytose (eine Zunahme der Anzahl der weißen Blutkörperchen - weiße Blutkörperchen) kann hauptsächlich durch Neutrophile (eine spezielle Art von Leukozyten) nachgewiesen werden.

· Biochemischer Bluttest (zur Kontrolle der Leberfunktion, Pankreas, Mikronährstoffgehalt im Blut).

· Biochemische Marker der Leberfibrose (Bindegewebsvermehrung in der Leber ohne Veränderung der Struktur) - PGA-Index:

o Prothrombin-Index - der Index der Blutgerinnbarkeit (P);

o Gamma-Glutamyl-Transpeptidase ist eine biologisch aktive Substanz, die normalerweise an molekularen Reaktionen im Lebergewebe beteiligt ist (G);

o Alipoprotein A1 - ein Protein im Blutplasma, das für den Transport von "gutem" Cholesterin im Körper verantwortlich ist (A).

Die PGA-Werte reichen von 0 bis 12. Wenn PGA 9 eine 86% ige Chance auf Zirrhose ist.

· Serummarker der Fibrose: Hyaluronsäure, Prokollagen Typ III, N-terminale Prokollagen III-Peptid, Laminin, Kollagen Typ IV, Matrix-Metalloproteinase 2 und 9, Gewebeinhibitoren von Metalloproteinase 1 und 2.

· Der Anstieg des Blutes Prolin und Hydroxyprolin ist ein charakteristisches Merkmal der alkoholbedingten Leberfibrose.

· Das Coagulogramm zeigt die Verlangsamung von Blutgerinnseln durch Verringerung der Anzahl von Gerinnungsfaktoren, die in der Leber gebildet werden.

· Lipidogramm - eine Studie von fettartigen Blutsubstanzen. Wenn alkoholische Lebererkrankung im Blut den Triglyceridspiegel erhöht.

· Alpha-Fetoprotein - eine Substanz, die bei Leberkrebs im Blut ansteigt. Manchmal kann Leberkrebs nur mit Hilfe von Labortests von alkoholischen Erkrankungen unterschieden werden. Darüber hinaus, mit der längeren Existenz von Alkoholikern, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit von Leberkrebs.

Labor Anzeichen für langfristige Alkoholaufnahme. Aufstieg:

o Aktivität im Blut von Gamma-Glutamyl-Transpeptidase;

o der Gehalt an Immunglobulinen A im Blut;

o das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen;

o Aktivität im Blut der Aspartat-Aminotransferase (ACAT oder AST), die die Aktivität der Alanin-Aminotransferase (ALT oder ALT) übersteigt.

o der Gehalt an Transferrin im Blut.

Identifizierung von Markern der Virushepatitis.

· Allgemeine Analyse von Urin. Ermöglicht Ihnen, den Zustand der Nieren und der Harnwege zu beurteilen.

· Coprogram - Analyse des Stuhls (Sie können unverdaute Fragmente von Essen und Fett, grobe Ballaststoffe finden).

Instrumentelle Forschungsmethoden

· Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) der Bauchhöhle ermöglicht die Beurteilung der Größe und Struktur von Leber und Milz.

Punktion Leberbiopsie.

· Spiral-Computertomographie (CT).

Magnetresonanztomographie (MRT).

· Elastographie - eine Untersuchung von Lebergewebe mit einem speziellen Apparat durchgeführt, um den Grad der Leberfibrose zu bestimmen. Bei der Elastographie erfolgt die Kompression der untersuchten Gewebe mittels Ultraschall. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der elastischen Wellen hängt von der Elastizität des Gewebes, also vom Inhalt des Bindegewebes ab. Die Elastographie ist eine Alternative zur Leberbiopsie.

· Beratungen des Therapeuten, Hepatologen, Psychiaters, Narkologen.

Beurteilung der Schwere der Leberzirrhose

Durchgeführt von einem Spezialisten (Gastroenterologen oder Hepatologen) auf der Skala Child-Pugh. Mehrere Kriterien werden bewertet:

Blut Bilirubin Ebene;

· Serumalbuminspiegel;

Je nach der Schwere der Abweichungen von den Normen dieser Kriterien wird die Klasse der Leberzirrhose festgestellt:

A - kompensierte Leberzirrhose;

· B - subcompensated Zirrhose der Leber;

Differenzialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Differentialdiagnose der alkoholischen Lebererkrankung sollte mit den folgenden Krankheiten durchgeführt werden:

§ Medizinische Niederlage der Leber (tritt auf, wenn Valproinsäure, Tetracyclin, Zidovudin).

§ Akute Fetthepatose bei Schwangeren.

Nicht-medikamentöse Therapien:

§ Ablehnung von Alkohol.

Die Haupttherapiemethode für alkoholische Lebererkrankungen ist die vollständige Abstoßung von Alkohol. In jedem Stadium trägt diese Maßnahme zu einem günstigen Verlauf der Krankheit bei. Symptome der Steatose können mit Abstinenz von Alkoholkonsum für 2-4 Wochen verschwinden.

Es ist wichtig, sich an eine Diät zu halten, die ausreichende Mengen an Protein und Kalorien enthält, da Menschen, die Alkohol konsumieren, oft einen Mangel an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen entwickeln.

Medikation Methoden der Behandlung:

Entgiftungstherapie. Die Durchführung von Entgiftungsaktivitäten ist für alle Stadien der alkoholbedingten Lebererkrankung notwendig. Der Entgiftungsverlauf dauert in der Regel 5 Tage. Zu diesem Zweck wird Folgendes eingeführt:

§ Glucose 5-10% r-r, iv, 200-300 ml mit der Zugabe von 10-20 ml Essential oder 4 ml einer 0,5% igen Lösung von Liponsäure.

§ Pyridoxin 4 ml 5% ige Lösung.

§ Thiamin 4 ml 5% R-Ra oder 100-200 mg Cocarboxylase.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% ige Lösung.

§ Es ist notwendig, Hemodez in / in 200 ml, 2-3 Infusionen pro Kurs einzugeben.

Die Anwendung dieser Medikamente ist bei Patienten mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis in Abwesenheit von infektiösen Komplikationen und gastrointestinalen Blutungen gerechtfertigt.

Ein vierwöchiger Behandlungszyklus mit Methylprednisolon (Metipred) wird in einer Dosis von 32 mg pro Tag verabreicht.

Ursodeoxycholsäure (Ursofalk, Ursosan) hat eine stabilisierende Wirkung auf die Membran der Hepatozyten: die Therapie deutliche Verbesserung der Laborparameter (ASAT, ALT, GGT, Bilirubin). Das Medikament wird in einer Dosis von 10 mg / kg / Tag (2-3 Kapseln pro Tag - 500-750 mg) verschrieben.

Der Wirkmechanismus dieser Medikamente besteht darin, die Struktur der Zellmembranen wiederherzustellen, den molekularen Transport zu normalisieren, Zellen zu teilen und zu differenzieren, die Aktivität verschiedener Enzymsysteme zu stimulieren, antioxidative und antifibrotische Wirkungen. Essentiale wird iv / in (Jet oder Drip) für 5-10 ml verwendet. Der Kurs besteht aus 15-20 Injektionen bei gleichzeitiger Einnahme von 2 Kapseln 3 mal täglich für 3 Monate.

Ademethionin (Heptral) wird in einer Dosis von 400-800 mg iv in einem Tropf oder Strom (langsam) in den Morgenstunden verschrieben; nur 15-30 Injektionen. Dann können Sie das Medikament weiterhin 2 Tabletten 2 mal täglich für 2-3 Monate einnehmen.Ein wichtiger Effekt dieses Medikaments ist seine antidepressive Wirkung.

§ Behandlung der Dupuytren-Kontraktur.

Die Behandlung der Krankheit in den Anfangsstadien kann konservativ sein (Physiotherapie); in den späten Stadien der chirurgischen Behandlung.

Behandlung von Leberzirrhose.

Wenn Leberzirrhose auftritt, ist die Hauptaufgabe der Behandlung, ihre Komplikationen zu verhindern und zu behandeln (Blutung aus Ösophagusvarizen, Aszites, hepatische Enzephalopathie).

§ Behandlung von Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung.

Komplikationen werden bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose diagnostiziert und sind das Ergebnis der Entwicklung einer portalen Hypertension. Die Behandlung von Aszites, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, hepatische Enzephalopathie liefern ikrovotecheny von Varizen medizinischen und chirurgischen Techniken.

Die Lebertransplantation wird bei Patienten durchgeführt, die sich im Endstadium einer alkoholbedingten Lebererkrankung befinden. Die Hauptbedingung für die Lebertransplantation ist nicht weniger als 6-monatiger Entzug von Alkohol. Die Operation ermöglicht es, bei 50% der Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis eine 5-Jahres-Überlebensrate zu erreichen.

Die Prognose einer alkoholbedingten Lebererkrankung hängt vom Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung und der Schwere der Erkrankung ab. Bei Steatose ist die Prognose günstig. Bei Ablehnung des Alkoholkonsums normalisieren sich die für die Steatose charakteristischen pathologischen Veränderungen in der Leber innerhalb von 2-4 Wochen. Bei fortgesetzter Verwendung von Alkohol schreitet die Krankheit fort. Faktoren, die zur Verschlechterung des Krankheitsverlaufs beitragen, sind: Infektion mit Viren der chronischen Hepatitis B und C, weibliches Geschlecht, Fettleibigkeit. In Gegenwart von Hyperbilirubinämie> 20 mg / dl (> 360 pmol / L), ein langgestrecktes Prothrombinzeit, Symptome der hepatischen Enzephalopathie, war die Wahrscheinlichkeit, dass die Zirrhose 50% und das Risiko des Todes - 20-50%. Mit der Entwicklung von Leberzirrhose erreichen 5-Jahres-Überlebensraten nur 50% der Patienten. Zusätzlich erhöht sich mit der Entwicklung einer Leberzirrhose das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms.

Die wichtigste Maßnahme, um die Entwicklung und das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, ist die Weigerung, Alkohol zu trinken.

Alkoholische Lebererkrankung

Eine direkte Verbindung zwischen Alkoholabhängigkeit und Leberschäden, die Entwicklung von alkoholbedingten Lebererkrankungen. Pathogenese der Krankheit und die Rolle von genetischen Faktoren. Analyse des morphologischen Bildes von alkoholischer Lebersteatose und alkoholischer Hepatitis.

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Alkoholische Lebererkrankung

Klinische Perspektiven in der Gastroenterologie, Hepatologie 2001, №1, p.4-8

Von allen Nahrungsmitteln, die von Menschen konsumiert werden, führt Alkohol am häufigsten zu Abhängigkeit, die in der ganzen Welt, insbesondere in Europa und den USA, zurückverfolgt werden kann. Die Völker Asiens, mit Ausnahme der Japaner, sind weniger abhängig von Alkohol. Es besteht ein Zusammenhang zwischen Alkoholabhängigkeit und Leberschäden: Der Missbrauch von Alkohol führt zur Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung (ALD), die sich manifestiert in drei Hauptformen - Steatose, Hepatitis und Zirrhose.

Alkohol wird direkten hepatotoxischen Mitteln zugeschrieben und seine gefährlichen und sicheren Dosen sind seit langem bekannt. Gleichzeitig gab es keinen direkten Zusammenhang zwischen dem Grad der Leberschädigung und der Menge an eingenommenem Alkohol.

Die meisten Forscher glauben, dass die Einnahme von 40-80 Gramm Ethanol pro Tag für 10-12 Jahre ein Risiko für die Entwicklung von ABP verursacht. Von schweren Leberschäden - Hepatitis und Zirrhose - leiden jedoch weniger als 50% der Menschen, die Alkohol in gefährlicher Dosierung konsumieren. Dies deutet darauf hin, dass neben der direkten toxischen Wirkung von Ethanol erbliche Faktoren und Umweltauswirkungen an der Pathogenese alkoholischer Erkrankungen beteiligt sind.

In dem Metabolismus von Alkohol umfasst mehrere Enzymsysteme (Abbildung 1) Welches Ethanol zu Acetaldehyd umwandeln: Magen Fraktion von Alkoholdehydrogenase (ADH), Leberfraktion ADH und Ethanol mikrosomalen Oxidationssystem, lokalisierten in der Region von Cytochrom P-450 2E1. Ferner wird Acetaldehydaldehyd-Dehydrogenase (ALDG) zu Acetat metabolisiert.

Die Leber ist das Hauptorgan, in dem der Stoffwechsel von Ethanol durchgeführt wird. Der Nachweis der Magenfraktion von ADH legt jedoch nahe, dass der Magen als das erste Organ gilt, in dem Ethanol oxidiert wird. Im Magen ist die Menge an Alkohol, die mit portaler Durchblutung in die Leber eindringt, begrenzt, was möglicherweise seine alkoholische Schädigung verhindert. Es ist bekannt, dass die Aktivität von Magen-ADH bei Frauen im Vergleich zu Männern reduziert ist, wie bei Menschen beiderlei Geschlechts, die Alkohol missbrauchen. Einige Medikamente (Aspirin, H2-Histamin-Rezeptor-Antagonisten) reduzieren auch die Aktivität der Magen-Fraktion von ADH. Trotz dieser Tatsachen befindet sich die Bedeutung von Magen-ADH und des Magens selbst im Ethanol-Metabolismus im Forschungsstadium.

Pathogenese der ABP-Entwicklung und die Rolle von genetischen Faktoren

In der Magenschleimhaut wird die erste Stufe des Alkoholmetabolismus unter Beteiligung der Magenfraktion von ADH durchgeführt (es gehört zur sogenannten IV-Klasse von ADH, die in der Leber nicht vorhanden ist). Genetische Informationen über diese Klasse sind auf dem vierten Chromosom lokalisiert. Hepatische ADH ist ein zytoplasmatisches Enzym, das Ethanol metabolisiert, wenn seine Gewebekonzentration 10 mmol / L (50 mg / dL) nicht überschreitet. Es gibt drei Gene, die für ADH kodieren: ADG1, ADH2, ADHZ, die durch Peptiduntereinheiten übertragen werden, bezeichnet als & alpha ;, & beta; und? Diese Untereinheiten sind in der Lage, Homodimere und Heterodimere zu bilden, was die unterschiedliche Verträglichkeit von Alkohol durch verschiedene ethnische Gruppen erklären kann. Polymorphismus wurde unter ADH2 und ADHP nachgewiesen (siehe Tabelle).

Gene der hepatischen ADH und ihre Polymorphie

Abb. 1. Das Schema des Metabolismus von Ethanol in der Leber

Allele & alpha; 1 und & beta; 1 kodieren Enzyme, die Alkohol schnell metabolisieren. Unter den nicht-missbrauchenden chinesischen und japanischen Allelen sind diese Allele in diesen Populationen in zuverlässig niedrigeren Konzentrationen im Vergleich zu Alkoholikern zu finden. Der Organismus von Individuen, die diese Allele haben, produziert Acetaldehyd viel schneller als andere Individuen. Dies erklärt ihre geringere Toleranz gegenüber Alkohol, insbesondere wenn ALDG mangelhaft ist, und zeigt die Ursache von Rötungen im Gesicht. Für die Menschen der weißen Rasse sind die obigen Merkmale nicht charakteristisch. Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose wird das Allel & agr; 1 im Vergleich zur Kontrolle zuverlässiger nachgewiesen. Ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung von ABP ist die höhere Akkumulationsrate von Acetaldehyd als die Eliminierung von Alkohol.

Bei einer Gewebekonzentration von Ethanol über 10 mmol / l (50 mg / dl) spielt das Ethanolmikrosomen-Oxidationssystem eine Hauptrolle in seinem Metabolismus. Es ist ein Bestandteil der Cytochrom-P-4502E1 (CYP2E1) und hat die Fähigkeit, den Stoffwechsel anderer Verbindungen zu beeinflussen, wie Paracetamol, Nitrosamine und dergleichen. D. Langzeitanwendung von Alkohol stimuliert die Produktion CYP2E1, die wahrscheinlich führt zu einem schnelleren Beseitigung von Ethanol bei chronischen Alkoholikern und Progression von Leberschäden.

ALDE hat zwei Isoenzyme: ALDG1 und ALDG2. Darüber hinaus reguliert ALDG2 die Oxidation der Hauptmenge von Acetaldehyd zu Acetat. Acetaldehyd ist ein potentiell toxisches Produkt der Ethanoloxidation. Durch die Reduzierung der Aktivität ALDG2 es kumuliert in den systemischen Kreislauf, mit verbundenen Symptome wie Hitzewallungen, Tachykardie und manchmal kardiovaskulären Kollaps. ALDG2 * 1 - normales Allel, während ALDG2 * 2 - abnormal ist. Ungefähr 50% der Japaner und Chinesen haben ein ALDH-Defizit aufgrund der Vererbung von ALDG2 * 2, daher haben sie oft rötende Gesichter mit Alkohol. Homozygot für dieses Allel (ALDG2 * 2/2 * 2) selten Alkoholmissbrauch aufgrund der schlechten Verträglichkeit, das mit hohen Konzentrationen von zirkulierenden Acetaldehyd von ihnen verbunden ist. Wenn solche Menschen immer noch Alkohol konsumieren, dann entwickeln sie ABP mit einer niedrigeren kumulativen Dosis von Alkohol als in der Kontrollgruppe. Alkoholmissbrauch bei Heterozygoten ALDG2 * 1/2 * 2 führt zu häufigeren Leberschäden vor dem Hintergrund der niedrigeren Dosen von Alkohol als in Homozygoten ALDG2 * 1/2 * 1. In der Kontrollgruppe und in Alkoholikern des weißen Allels wird ALDG2 * 2 nicht nachgewiesen.

Bei Frauen entwickelt sich alkoholische Leberschädigung bei niedrigeren Dosen von Alkohol, in einer kürzeren Zeit und ist schwerer als bei Männern. Die Mortalität durch Zirrhose bei Frauen ist ebenfalls höher. Es wird vermutet, dass dies auf eine niedrigere Konzentration der Magen-Fraktion von ADH zurückzuführen ist, die bewirkt, dass mehr Frauen in die Leber von Frauen gelangen als Männer. Dieser Prozess wird auch von hormonellen Faktoren beeinflusst.

Nährstoffmangel wird nicht als ernsthafter Risikofaktor für die Entwicklung von ABP angesehen. In dem Experiment wurde jedoch gezeigt, dass einige Störungen in der Ernährung, insbesondere das Verzehren von feuerfesten Fetten und geringen Kohlenhydraten darin, zur Entwicklung von Leberschäden beitragen. Adipositas gilt als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer alkoholbedingten Leberzirrhose.

Es sollte angemerkt werden, dass der systematische Gebrauch von Alkohol das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus erhöht, was die Schwere der alkoholbedingten Leberschädigung beeinflusst. bei niedrigeren kumulativen Dosen von Alkohol, mit schweren morphologischen Eigenschaften von Läsionen und höherer Mortalität im Vergleich zu nicht infizierten Alkoholikern bei Personen mit Alkoholabhängigkeit, mit Hepatitis C infizierte, wird die Leber in einem jüngeren Alter, beschädigt.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Es gibt drei Hauptformen der alkoholischen Lebererkrankung: Steatose, Hepatitis und Zirrhose. Einige Autoren unterscheiden auch perivenuläre Fibrose, die unter Umgehung des Stadiums der Hepatitis zur Bildung einer Leberzirrhose beitragen kann. Bei längerer systematischer Einnahme von Alkohol werden freie Radikale gebildet, die den Entzündungsprozess unterstützen und durch Lipidperoxidation Leberschäden verursachen. Die Verwendung von Ethanol erhöht die Fähigkeit von Endotoxinen, die Darmwand in den Blutstrom einzudringen. Einmal in der Leber aktivieren sie die Kupffer-Zellen, die ihrerseits Zytokine zur Regulation des Entzündungsprozesses freisetzen.

Wenn Sie Alkohol trinken, steigt das Niveau der Zytokine, was zum Fortschreiten der alkoholischen Hepatitis führt. Bei der Bildung des Endstadium der ABP-Zirrhose-Acetaldehyd sind Zytokine und Sternzellen beteiligt, die miteinander interagieren. Unter normalen Bedingungen Bei Aktivierung dieser Zellen akkumulieren Reserven an Vitamin A. durch Zytokine oder Acetaldehyd, durchlaufen sie eine Reihe von strukturellen Veränderungen, verlieren ihre Vorräte an Vitamin A, und beginnen Fasergewebe zu erzeugen. Die Proliferation von fibrösem Gewebe um die Gefäße herum führt zu ihrer Verengung und Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr zu den Hepatozyten. Der systematische Gebrauch von Alkohol reduziert die Aktivität von ALDE und erhöht das Niveau seines wichtigsten toxischen Metaboliten Acetaldehyd.

Um ABP zu erkennen, ist es sehr wichtig zu wissen, wie lange und in welchen Mengen Alkohol eingenommen wird. Praktische Ärzte können sogar nach einem gründlichen Gespräch mit dem Patienten etwa 25% der Alkoholiker identifizieren, der Rest versucht ihre Abhängigkeit zu verbergen. Spezielle Tests können in dieser Situation helfen, die häufigste ist der CAGE-Fragebogen (siehe Anhang 1). Die Antwort "Ja" auf zwei oder mehr Fragen gilt als positiver Test und weist auf eine latente Alkoholabhängigkeit bei diesem Patienten hin. WHO-Experten entwickelten einen Test "Identifizierung alkoholbedingter Störungen" (siehe Anhang Nr. 2). Positiv Dieser Test wird mit einer positiven Antwort auf 8 oder mehr Fragen von 10 angenommen.

Physische Zeichen, pathognomonisch für ABP, fehlen. Am häufigsten während der Inspektion des Patienten kann die folgende Reihe von Symptomen und Anzeichen erkennen: Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontraktur, periphere Neuropathie, Gefäß Sternchen, Palmarerythem, Aszites, Splenomegalie, die Erweiterung der subkutanen Venen der Bauchwand.

Unter den Laborzeichen wird zuerst auf das Übermaß an ASAT-Aktivität gegenüber ALT hingewiesen. Das Verhältnis von ACAT / ALT-Aktivität beträgt 1,5: 2. Ein charakteristischer Labortest kann eine Erhöhung der Konzentration von Gamma-Glutamyltranspeptidase (& beta; -GT) sein. Menschen, die Alkohol in einer Dosis von mehr als 50 g pro Tag trinken, können das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen erhöhen. Bei schwerer Alkoholabhängigkeit in der Leber wird kohlenhydratarmes Transferrin gebildet, welches ebenfalls ein Marker für Alkoholschäden ist und durch immunologische oder elektrophoretische Methoden bestimmt werden kann. Wenn man Alkohol in einer Dosis von mehr als 60 Gramm pro Tag trinkt, ist die Empfindlichkeit dieses Indikators für Männer 81%, bei Frauen weniger informativ.

Indikationen für die Leberbiopsie: die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose zwischen Alkohol und anderen Leberschäden; Staging Läsionen (Steatose, Hepatitis oder Leberzirrhose) und enthüllen, wie perivenulyarnogo Fibrose ungünstiger prognostischer Faktor Progression der Zirrhose bei Patienten, die weiterhin missbrauchen Alkohol (Abb. 2 und 3). Wiederholte Leberbiopsien werden mit dem Verdacht auf eine Verschlechterung der Krankheit durchgeführt. Wiederholungsbiopsie Modus wird individuell für jeden klinischen Fall (im Durchschnitt 1 pro Jahr für vermuteten Übergang von Steatose bei Hepatitis oder Hepatitis zu einer Zirrhose) ausgewählt. Bei Patienten mit Leberzirrhose erfolgt eine Biopsie nur bei Verdacht auf ein hepatozelluläres Karzinom und keine Kontraindikationen.

Das Hauptprinzip der Behandlung von ABP - Abstinenz von Alkohol trinken. Wenn diese Anforderung erfüllt ist, kann sich der pathologische Prozess im Stadium der Steatose und Hepatitis umkehren. Da es in dieser Situation eher schwierig ist, die Abstinenz zu überprüfen, hilft die Konzentration von kohlenhydratarmen Transferrin. Die Ernährung von Patienten mit ABP sollte hochgradig sein, ihre Kalorienzufuhr beträgt 25-35 kcal und 1-1,25 g Protein pro 1 kg ideales Körpergewicht pro Tag. Bei Patienten mit akuter Enzephalopathie ist die Proteinmenge auf 20 g pro Tag begrenzt, bis sich der Zustand verbessert, wobei der Gehalt in der Nahrung allmählich auf mindestens 0,5 g / kg pro Tag erhöht wird. Bei Patienten, die im Koma liegen oder vor der Komaentwicklung weiterhin Alkohol konsumieren, sind die Proteine ​​für einige Zeit vollständig ausgeschlossen.

Abb. 2. Morphologisches Bild der alkoholischen Steatose der Leber

Abb. 3. Morphologisches Bild der alkoholischen Hepatitis

Kortikosteroide Werden nur bei schwerer alkoholischer Hepatitis oder bei Patienten mit Enzephalopathie zur Verringerung der Letalität angewendet.

S-Adenosylmethionin (Heptral, Knoll, Deutschland) ist eine natürliche Substanz, die Teil verschiedener Gewebe des Körpers ist und eine Schlüsselrolle im Leberstoffwechsel spielt. Im Körper wird S-Adenosylmethionin aus Methionin unter Verwendung von ATP unter Beteiligung des Enzyms S-Adenosylmethioninsynthetase gebildet. Diese Verbindung verbessert die Funktion von Hepatozyten durch Erhöhung der Fluidität von Membranen durch die Transmethylierungsreaktion und erhöht die Produktion von Antioxidantien (z. B. Cystein und Glutathion). Als Folge dieser Effekte erhöht sich die Ausscheidung von freien Radikalen und anderen toxischen Metaboliten aus Hepatozyten. Klinische Studien zeigen, dass die Verwendung von Heptral bei der Behandlung von ABP den Glutathionspiegel in Lebergewebe erhöht und auch das Überleben dieser Patienten positiv beeinflusst (insbesondere bei schweren Formen der Erkrankung). Bei Patienten mit alkoholbedingter Leberzirrhose der Klassen A und B (Child-Pugh-Klassifikation) führt die Verwendung von Heptral zu einer Letalitätsreduktion von 29 auf 12%.

Heptral hat eine antineurotoxische Wirkung, die bei der Behandlung von ABP sehr wichtig ist, da Acetaldehyd die Blut-Hirn-Schranke passiert. Ein weiterer relevanter Aspekt der Anwendung von Heptral liegt in der Kombination von Alkoholmissbrauch mit emotionalen Problemen, die sich bei Symptomen allgemeiner Depressionen und affektiver Störungen manifestieren können. Depression kann zu erhöhtem Alkoholmissbrauch führen und einen Teufelskreis bilden. Die günstige Wirkung von Heptral bei solchen Patienten beruht auf seinen antitoxischen Eigenschaften und seiner antidepressiven Wirkung.

Heptral wird anfangs 10-14 Tage lang parenteral für 5-10 ml (400-800 mg) intravenös oder intramuskulär und danach zweimal täglich 400-800 mg (1-2 Tabletten) verabreicht. Dauer der Behandlung - durchschnittlich 2 Monate. Das Medikament sollte nicht für Azotämie und in den ersten 6 Monaten der Schwangerschaft verschrieben werden.

Essentielle Phospholipide (Essential H) ist eine gereinigte Mischung von mehrfach ungesättigten Phospholipiden (vorwiegend Phosphatidylcholin), die aus Sojabohnen gewonnen werden. Die vielversprechende Richtung der Verwendung des Arzneimittels basiert auf seiner Fähigkeit, die Transformation von Sternzellen in kollagenproduzierende Zellen zu verhindern und die Aktivität von Kollagenase zu erhöhen. Darüber hinaus reduziert es den Grad des oxidativen Stresses und fördert die Zerstörung von Kollagen. Das Experiment an Pavianen zeigt die Fähigkeit von mehrfach ungesättigten Phospholipiden, die Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose zu verhindern. Die Forschung in dieser Richtung geht weiter. Abhängigkeit Pathogenese der alkoholischen Steatose

Lebertransplantation - die einzige wirksame Methode der Behandlung der terminalen Stadien seiner Infektion, einschließlich des arteriellen Blutdruckes. In den USA machen die Patienten mit terminalem ABP bei Patienten, die sich einer Lebertransplantation unterziehen, etwa 27% aus. Eine Infektion mit ihrem Hepatitis-C-Virus hat nach dieser Operation keinen grundlegenden Effekt auf das Überleben. Eine notwendige Voraussetzung für die Transplantation ist eine sechsmonatige Abstinenzphase vor der Durchführung. Auf unterschiedlichen Böden kehren 10 bis 80% der Patienten nach Lebertransplantation wieder zu Alkohol zurück.

Andere Richtungen in der Behandlung von ABP

Anabole Steroide - Ändern Sie die Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen. Bei erschöpften Patienten können diese Medikamente als Ergänzung zur Diät die Überlebenszeit verlängern. Sie unterscheiden sich jedoch in der potenziellen Hepatotoxizität und sollten mit großer Vorsicht angewendet werden.

Colchicin - hat die Eigenschaft, die alkoholinduzierte Entzündungsreaktion und die Ablagerung von Kollagen in der Leber zu reduzieren. Eine der klinischen Studien zeigte eine signifikante Verlängerung der Lebenserwartung von 3,5 Jahren bei Patienten der Kontrollgruppe bis zu 11 Jahren bei mit Colchicin behandelten Patienten mit umgekehrter Entwicklung von fibrösem Gewebe, was durch wiederholte Biopsien bestätigt wurde.

Silymarin - Der Wirkstoff der Mariendistel (gespickt) - hat die Fähigkeit, freie Radikale und Immunmodulation zu neutralisieren. Verbessert funktionelle Leberuntersuchungen und ein histologisches Bild des Lebergewebes bei Patienten mit ABP. Außerdem verhindert es die Lipidperoxidation und Lymphozytenproliferation.

Insulin und Glucagon - im Tierexperiment wird die Normalisierung von Leberenzymen erleichtert. Gleichzeitig begrenzt die bestehende Gefahr der Hypoglykämie die Tätigkeit im Laufe der weiteren Forschung in dieser Richtung scharf.

D-Penicillamin - reduziert Fibrogenese und verhindert das Fortschreiten von ABP. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis hilft die Verwendung des Arzneimittels, die hepatozelluläre Nekrose und die Kollagenablagerung zu reduzieren. Weitere Untersuchungen zur Wirksamkeit dieses Arzneimittels sind erforderlich.

Propylthiouracil - kann den Bedarf an Hepatozyten in Sauerstoff reduzieren und den Grad der Hypoxie in der periveilulären Zone von Patienten mit ABP reduzieren. Weitere Forschung ist ebenfalls erforderlich.

Naltrexon - Antagonist Opioidnyh-Rezeptoren - ist in Bezug auf die Auswirkungen auf den geistigen Zustand von Patienten mit Alkoholabhängigkeit untersucht.

Alkoholische Lebererkrankungen sind nicht nur ein Problem für die Gesundheit, sondern für die gesamte Gesellschaft. Um es zu lösen, werden grundlegende medizinische und soziale Programme benötigt. Der Schlüssel zum Erfolg ist die Behandlung der Alkoholabhängigkeit, da Abstinenz in jedem Stadium der Krankheit zu einer Verbesserung ihres Verlaufs führt. Leider kann in den späten Stadien der ABP sogar mit Abstinenz vom Alkoholkonsum Fortschritte erzielt werden. Die Materialkosten für die Behandlung solcher Patienten sind sehr hoch. So wurden 1993 in den USA zur Behandlung von Patienten mit verschiedenen Formen von ABP 2,5 Milliarden Dollar ausgegeben, von denen 60 Prozent für Patienten mit Leberzirrhose ausgegeben wurden. Die Suche nach neuen Medikamenten und Behandlungsschemata für ABP-Patienten geht weiter.

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3. 3. Abittan Ch., Lieber Ch. Alkoholische Lebererkrankung // Clin. Perspektive. in Gastroenterol. - 1999. - Sept. Okt. - S.257-263.

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10. 10. Sherlock S., Dooley J. Erkrankungen der Leber und Gallensystem.10. Ausgabe. - 1997. - S. 385-400.

1. Haben Sie jemals das Bedürfnis verspürt, den Alkoholkonsum zu reduzieren?

2. Ärgert es Sie, andere über Ihren Alkoholmissbrauch zu erwähnen?

3. Fühlen Sie sich am Tag nach der Einnahme von Alkohol schuldig?

4. Ist es schwer für dich, am nächsten Tag aufzuwachen, nachdem du Alkohol getrunken hast?

Die Antwort "Ja" auf zwei oder mehr Fragen gilt als positiver Test, der auf die latente Alkoholabhängigkeit dieses Patienten hinweist.

Identifizierung von alkoholbedingten Erkrankungen

1. Trinken Sie oft Alkohol?

2. (0) - nie, (1) - einmal im Monat oder weniger oft, (2) - 2-4 mal im Monat, (3) - 2-3 mal pro Woche, (4) - 4 mal pro Woche oder öfter.

3. Wie viele Getränke trinkst du an einem typischen Tag?

4. (0) - 1 oder 2, (1) - 3 oder 4, (2) - 5 oder 6, (3) - 7-9, (4) - 10 oder mehr.

5. Trinken Sie oft 6 oder mehr Gläser gleichzeitig?

6. (0) - nie, (1) - weniger als einmal pro Monat, (2) - jeden Monat, (3) - wöchentlich, (4) - täglich oder fast täglich.

7. Haben Sie im vergangenen Jahr festgestellt, dass es schwierig für Sie ist, weiter zu trinken?

8. (0) - nie, (1) - weniger als einmal pro Monat, (2) - jeden Monat, (3) - wöchentlich, (4) - täglich oder fast täglich.

9. Wie oft waren Sie im vergangenen Jahr am Tag nach der Einnahme von Alkohol nicht zur Arbeit gegangen?

10. (0) - nie, (1) - weniger als einmal pro Monat, (2) - jeden Monat, (?) - wöchentlich, (4) - täglich oder fast täglich.

11. Wie oft im Jahr musst du abhängen?

12. (0) - nie, (1) - weniger als einmal pro Monat, (2) - jeden Monat, (3) - wöchentlich, (4) - täglich oder fast täglich.

13. Fühlst du dich einen Tag nach dem Alkoholkonsum schuldig?

14. (0) - nie, (1) - weniger als einmal pro Monat, (2) - jeden Monat, (3) - wöchentlich, (4) - täglich oder fast täglich.

15. Wie oft erinnerten Sie sich im vergangenen Jahr nicht an die Ereignisse des letzten Abends, als Sie Alkohol getrunken haben?

16. (0) - nie, (1) - weniger als einmal pro Monat, (2) - jeden Monat, (3) - wöchentlich, (4) - täglich oder fast täglich.

17. Hatten Sie jemals Verletzungen oder Verletzungen an anderen in einem Rauschzustand?

18. (0) - Nein, (1) - Ja, aber nicht für das vergangene Jahr, (2) - Ja, im vergangenen Jahr.

19. Haben Ihre Verwandten, Freunde oder Gesundheitsdienstleister Ihnen eine Reduzierung der Menge und Häufigkeit des Alkoholkonsums angeboten?

20. (0) - nein, (1) - ja, aber nicht für das vergangene Jahr, (2) - ja, im vergangenen Jahr.

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