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Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen


Die alkoholische Lebererkrankung ist ein pathologischer Prozess, bei dem sich die physiologische Struktur des Körpers unter dem ständigen Einfluss alkoholischer Getränke verändert. In den meisten Fällen entwickelt sich die Krankheit nach 10-15 Jahren, täglicher Konsum von Alkohol in einem Volumen von 40 g (für Männer) und 20 g (für Frauen).

Die Geschwindigkeit der Entwicklung von Leberschäden führt zu einem schwächeren Geschlecht, auch vor dem Hintergrund der Verwendung eines geringeren Alkoholvolumens. Dies liegt an den Besonderheiten seines Metabolismus und seiner Ausscheidung. Alkoholismus gilt als ein globales Problem unserer Zeit, dessen Lösung von Narkologen behandelt werden muss. Wie zur Behandlung von Organfunktionsstörungen - das ist die Aufgabe von Gastroenterologen.

Welche Lebererkrankungen verursachen Alkohol?

Die Leberschwäche vor dem Hintergrund des Alkoholmissbrauchs kann sich durch entzündliche Veränderungen im Gewebe manifestieren, die Hepatitis genannt wird. Wenn es in der Drüse fibröse Bereiche gibt, lohnt es sich, über Zirrhose zu sprechen. Wenn Lipideinschlüsse während der Diagnose festgestellt werden, ist dies ein Zeichen der fettigen Degeneration des Organs.

Langfristige Konservierung struktureller Veränderungen in der Leber sowie das Fortschreiten des Entzündungsprozesses können mit einer malignen Transformation von Zellen einhergehen, die zur Entstehung von Krebs führt.

Hepatitis

Die Schwere der Krankheit ist auf die Dauer der Alkoholabhängigkeit und die Menge des Getränks, die eine Person täglich trinkt, zurückzuführen. Es sollte auch die physiologischen Eigenschaften des Patienten und die Aktivität von Enzymen berücksichtigen, die Alkohol abbauen und seine toxischen Zersetzungsprodukte nutzen.

Hepatitis ist eine der wichtigsten Manifestationen der alkoholischen Lebererkrankung. Er ist auf Augenhöhe mit Fibrose bezieht sich auf die Vorläufer der Zirrhose der Drüse. Produkte der Alkoholverarbeitung wirken zerstörerisch auf Hepatozyten (Leberzellen). Dies hat zur Folge, dass letztere eine Hypoxie (Sauerstoffmangel) erfahren, die von ihrem Tod begleitet wird.

Organschädigungen führen so zu einem diffusen Entzündungsprozess. Normalerweise werden solche Veränderungen nach 7 Jahren Alkoholmissbrauch beobachtet.

Die Risikogruppe umfasst Menschen nach einer Virushepatitis mit Immunschwäche und einem niedrigen Gehalt an Enzymen, die Alkohol verarbeiten. Eine wichtige Rolle spielt die schlechte Ernährung.

Steatose

Im Mittelpunkt der Entwicklung der Steatose steht eine Stoffwechselstörung, die von einer Fettleberdystrophie begleitet wird. Bei längerem Alkoholmissbrauch vor dem Hintergrund einer chronischen Intoxikation werden gewisse Veränderungen in der Drüsenstruktur beobachtet. Die Störung des Lipidstoffwechsels in Hepatozyten führt zur Ablagerung von Fett in den Zellen.

Dadurch verliert Eisen seine physiologischen Funktionen, wodurch der gesamte Körper leidet. Es gibt eine Möglichkeit, die alte Zellstruktur mit rechtzeitiger Aufgabe von Alkohol wiederherzustellen, die es erlaubt, die Arbeit des Körpers vollständig zu normalisieren.

Steatose manifestiert sich in verschiedenen Formen:

  • makrovesikulär, in denen sich große Fettvakuolen in den Hepatozyten befinden;
  • mikrovesikulär;
  • gemischt, wenn die Zellen Lipideinschlüsse unterschiedlicher Größe lokalisieren, was auf ein Zwischenstadium der Erkrankung hinweist.

Basierend auf dem Schluss der morphologischen Studie kann auf den Verlauf der Erkrankung geschlossen werden. Somit wird die chronische Form bestätigt, wenn Makroformen von Vakuolen nachgewiesen werden, und akut, wenn Mikroformen nachgewiesen werden.

Zirrhose

Die alkoholische Zirrhose ist eine Folge des Absterbens der Hepatozyten mit ihrem allmählichen Ersatz mit dem Bindegewebe vor dem Hintergrund des langdauernden Missbrauchs des Alkohols. Pathologie bezieht sich auf schwere Erkrankungen der Drüse und ist begleitet von der Entwicklung von schweren Komplikationen, wie massive Blutungen aus den Venen der Speiseröhre und bösartige Zelldegeneration. In fünf Jahren kann die Krankheit aufgrund eines schnellen Anstiegs der Anzahl toter Hepatozyten und fortschreitender Leberinsuffizienz zu einem tödlichen Ausgang führen.

Beachten Sie, dass bei Frauen das Fortschreiten der Zirrhose schneller ist, was auf eine östrogene Stimulation des pathologischen Prozesses zurückzuführen ist.

Das terminale Stadium der Zirrhose bei der Hälfte der Patienten führt innerhalb von sechs Monaten zum Tod. In diesem Fall kann der Zustand einer Person erheblich verbessert werden und die Struktur des Körpers ist nicht mehr möglich, auch bei völliger Verweigerung alkoholischer Getränke. Die einzige therapeutische Methode ist die Lebertransplantation. Statistischen Daten zufolge beginnen 20-30% der Patienten nach einer Transplantatveränderung erneut, Alkohol zu missbrauchen.

Wenn Hepatozyten durch ein Bindegewebe ersetzt werden, wird der lokale Blutfluss gestört, was die Hypoxie weiter verschlimmert und das Risiko der Zerstörung der Körperzellen erhöht. Sauerstoffmangel wiederum stimuliert das Wachstum von faserigen Schnüren und erhöht dadurch das Leberversagen.

Das Risiko, eine Fibrose zu entwickeln, steigt, wenn eine Person fetthaltige Nahrungsmittel bevorzugt, an Vitaminmangel leidet und häufig an einer akuten respiratorischen Virusinfektion leidet (als Zeichen einer Immunschwäche).

Es gibt verschiedene Formen der Krankheit:

Das kompensierte Stadium der Pathologie hat keine klinischen Manifestationen, so dass eine Leberbiopsie oder Elastographie für die Diagnose erforderlich ist.

Bösartige Tumore

Zirrhotische Veränderungen in der Drüse können zu einer bösartigen Zelldegeneration führen, was zur Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms führt. Es handelt sich um einen primären Organschaden (Leberzellkarzinom), der durch eine rasche Progression gekennzeichnet ist. Manchmal vom Auftreten der ersten Anzeichen der Pathologie bis zum Tod weniger als sechs Monate.

Die Anzahl der Krankheitsfälle nimmt stetig zu. Unter allen Leber-Onkologie, Hepatozelluläres Karzinom wird in 80% diagnostiziert. Oft wird die Krankheit im Stadium der Metastasierung entdeckt, was eine ungünstige Prognose verursacht.

Basierend auf dem morphologischen Bild werden die nodulären, massiven und diffusen Formen unterschieden. Die Klassifikation eines malignen Tumors basiert auf den Charakteristika der primären Onko-Kammer, dem Vorhandensein von Metastasen und der Prävalenz der Lymphknotenbefall.

Bei einer Zunahme des Volumens des Neoplasmas werden eine Kompression der Gallengänge und die Entwicklung von mechanischer Gelbsucht beobachtet.

Wie entwickelt sich die Pathologie?

Der Großteil des ankommenden Alkohols wird in der Leber metabolisiert, wo er spezifischen Enzymen, nämlich Alkohol und Acetatdehydrogenase, ausgesetzt wird. Die Geschwindigkeit der Getränkeaufspaltung hängt von den individuellen Eigenschaften ab. Bei regelmässigem Alkoholmissbrauch kommt es zu einer Akkumulation seiner Zerfallsprodukte, die toxisch auf die Hepatozyten wirken, was zu deren Tod und Ersatz durch Fettgewebe führt.

Prädisponierende Faktoren der Krankheit sind:

  1. weibliches Geschlecht, da die Aktivität von Enzymen in ihnen viel geringer ist als bei Männern;
  2. gleichzeitige Lebererkrankung;
  3. Stoffwechselstörungen;
  4. schlechte Ernährung mit unzureichender Proteinzufuhr und viel Fett.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Im Anfangsstadium hat die Krankheit keine klinischen Manifestationen, was die Primärdiagnose erschwert. Gleichzeitig zeigt die Leber bereits Entzündungszeichen und Fetteinschlüsse in den Hepatozyten.

Es ist selten, dass der Patient von Schmerzen im rechten Hypochondrium und Übelkeit betroffen ist. Nur in 15% der Fälle entwickelt sich das ikterische Syndrom. Es ist gekennzeichnet durch Verdunkelung des Urins, Ikterus (Gelbfärbung) der Haut, Schleimhäute sowie Verfärbung des Stuhls. Wenn die Krankheit fortschreitet, bemerkt die Person:

  • geäußerte Schmerzen in der Leberregion, die auf die Expansion der faserigen Kapsel der Drüse aufgrund der Zunahme des Volumens ihrer Gewebe zurückzuführen sind;
  • dyspeptische Störungen in Form von Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen, Sodbrennen, Blähungen und Durchfall;
  • starke Schwäche;
  • schlechter Appetit;
  • vermindertes Körpergewicht;
  • ockerfarbene Hautfarbe;
  • Hyperthermie.

Chronischer Verlauf der alkoholischen Lebererkrankung tritt mit periodischen Exazerbationen auf. Wenn die Pathologie auf das zirrhotische Stadium übertragen wird, werden die folgenden Symptome hinzugefügt:

  1. Hyperämie der Handflächen, die palmares Erythem genannt wird;
  2. Teleangiektasien (vaskuläre Sternchen);
  3. "Drumsticks" (Verdickung des distalen Teils der Finger);
  4. "Kopf der Qualle" - Erweiterung der Venengefäße in der Bauchregion;
  5. "Stundenglas" (Ändern der Nagelform);
  6. die Vergrößerung der Brustdrüsen, sowie die Atrophie der Hoden sind charakteristisch für Männer.

Ein häufiges Symptom der Krankheit ist die Dupuytren-Kontraktur. Sie sind dichte Knötchen aus Bindegewebe, ursprünglich auf der palmaren Oberfläche der IV-V-Finger gelegen. Wenn sie untersucht werden, können die Formationen schmerzhaft sein.

In Zukunft dehnen sie sich aus und treffen dabei auf das Gelenkgewebe des Pinsels. Der Patient klagt über eine schwierige Flexion der Finger, bis sie vollständig immobilisiert sind.

Das Fortschreiten der Pathologie wird begleitet von:

  1. ZNS-Schäden mit der Entwicklung von Enzephalopathie;
  2. Magen-Darm-Blutungen
  3. Nierenfunktionsstörung;
  4. Malignisierung des Drüsengewebes.

Diagnose

Der Diagnoseprozess beginnt mit einer Befragung von Patientenbeschwerden sowie anamnestischen Datenanalysen. Oft sprechen Patienten, die an Alkoholismus leiden, nur ungern über ihre Sucht. Der Arzt muss nahe Verwandte fragen, um ein vollständiges Bild der Krankheit zu erhalten. Er interessiert sich für die Dauer des Missbrauchs, die Menge des konsumierten Alkohols pro Tag sowie die Art des Alkohols (Surrogate, Alkohol).

Dann wird eine körperliche Untersuchung durchgeführt, bei der der Experte die Haut untersucht und sich dabei auf ihre Farbe und das Vorhandensein von vaskulären Sternchen konzentriert. Bei Palpation des Abdomens wird Hepatomegalie (Erhöhung des Lebervolumens) nachgewiesen. Die Drüse ist bei der Palpation schmerzhaft, sie kann eine ungleichmäßige Struktur und bucklige Ränder haben.

Die vermutete Erkrankung, der Arzt bestimmt die Reihe der Labor- und Instrumentaluntersuchungen, die helfen werden, die Diagnose zu bestätigen.

Labortests

Zur Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten und der Grad der Leberfunktionsstörung vorgeschrieben ist:

  • eine allgemeine klinische Analyse des Blutes, in dem Makrozytose aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark nachgewiesen wird. Darüber hinaus können eine beschleunigte ESR, erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen und Anämie (niedrige Anzahl roter Blutkörperchen) aufgezeichnet werden. Eine unzureichende Anzahl von Thrombozyten ist eine Folge von Knochenmarksdysfunktion und Hypersplenismus, die sich bei Vorliegen einer Zirrhose mit portaler Hypertension entwickelt;
  • biochemisch. Die Analyse zeigt einen Anstieg der Leberenzyme (ALT, AST) und Bilirubin;
  • immunologisch eine Erhöhung des IgA-Spiegels;
  • Bestimmung des Gehalts an Alpha-Fetoprotein. Ein Anstieg von mehr als 400 ng / ml deutet auf einen malignen Prozess in der Leber hin;
  • Ein hoher Triglyceridspiegel weist auf eine Verletzung des Fettstoffwechsels hin.

Instrumentelle Diagnostik

Unter den instrumentellen Untersuchungsmethoden kann ein Arzt Folgendes verwenden:

  1. Ultraschall, mit dem Sie die Leber visualisieren, ihre Größe, Struktur, Dichte und Form beurteilen können. Ultraschall hilft auch, Anzeichen von fettiger Degeneration der Drüse zu erkennen und die umliegenden Organe zu untersuchen, was notwendig ist, um die Prävalenz des pathologischen Prozesses zu beurteilen;
  2. Die Dopplerographie wird zur Analyse des Blutflusses und zur Bestätigung der portalen Hypertension (erhöhter Druck im Venensystem) durchgeführt;
  3. Computer- und Magnetresonanz-Bildgebung;
  4. Leberbiopsie;
  5. Elastographie (ermöglicht es, die Struktur der Leber zu untersuchen, ohne Material durch Biopsie entnehmen zu müssen).

Behandlungsschema

Die wichtigsten Prinzipien der Behandlung sind in der Tabelle dargestellt:

Alkoholische Leberschädigung

Der Begriff "alkoholische Lebererkrankung" tauchte 1995 in der internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision auf. Es ist ziemlich groß, weil es nicht eine, sondern mehrere Krankheiten umfasst, die von einer Verletzung der Struktur und Funktion der Leberzellen begleitet sind und durch eine einzige Ursache - eine längere Verwendung von Alkohol durch den Patienten - vereint sind. Einige Narkologen betrachten sie als Stadien.

Die Niederlage der Leber mit Alkoholismus ist gut genug studiert. Schlussfolgerungen der Wissenschaftler sind einstimmig: Die Hauptaufgabe spielen nicht die hohen Kosten und die Vielfalt der Getränke, sondern die regelmäßige Verwendung der limitierenden Dosierung bei der Neuberechnung von reinem Alkohol.

Alle Formen der alkoholischen Leberkrankheit (abgekürzt als BPA) haben einen pathogenetische Anfang - Alkoholkonsum in den Magen und von dort in den Dünndarm und Blut. Die spezifische schädigende Wirkung auf die Leberzellen entwickelt sich auf unterschiedliche Weise und wird durch die individuellen Fähigkeiten des Organismus bestimmt. Daten aus pathologisch-anatomischen Studien zeigen, dass 30% der Alkoholiker keine Veränderungen in der Leber haben.

Bei wem ist die Leber empfindlicher gegen Alkoholeinfluss?

Es wurde festgestellt, dass Männer dreimal häufiger an alkoholischer Lebererkrankung leiden als Frauen. Die Krankheit ist bei Menschen im jungen und mittleren Alter (zwischen 20 und 60 Jahren) verbreitet und neigt dazu, Jugendliche zu ergreifen.

Für Männer ist eine kritische Dosis von Ethanol etwa 80 ml täglich. Frauen sind 20-40 Gramm pro Tag, und in der Adoleszenz treten alkoholische Leberschäden auf, wenn 15 Gramm Alkohol konsumiert werden. Es sollte beachtet werden, dass das beworbene alkoholfreie Bier mindestens 5% reinen Alkohol enthält. Deshalb "bekommen" die jungen Leute mit der Begeisterung für dieses Getränk eine Dosis betrunkenes Volumen.

Risikofaktoren sind:

  • alkoholische "Erfahrung" seit mehr als 8 Jahren;
  • regelmäßiger Gebrauch von Ethanol, für Leute, die Pausen von 2 Wochen nehmen, wird die Dauer des Leberschadens auf 10-15 Jahre verlängert;
  • Sex - Frauen haben die Eigenschaft, Enzyme zu produzieren, die Ethanol abbauen, beginnend mit Magensaft;
  • Mangelernährung, Mangel an Protein und Vitaminenahrung;
  • Fettleibigkeit, verursacht durch einen gestörten Metabolismus des Fettstoffwechsels
  • begleitende Vergiftung der Leber mit toxischen Substanzen des Alkoholersatzes;
  • übertragbare virale Hepatitis (bei ¼ der Patienten mit alkoholischer Erkrankung wurden Antikörper, die auf eine virale chronische Hepatitis C hinweisen, nachgewiesen);
  • verursacht genetische Veranlagung, zu einer Verletzung verbunden durch eine spezifische genetische Mutation der Herstellung der Enzymsysteme, die Alkohol abbauen, sind aus dem gleichen Grund anfälliger für Alkoholismus Einwohner von Südostasien und China;
  • Leberüberladung durch Eisen wegen der erhöhten Absorption dieses Elektrolyten im Darm, Hämolyseprozess, erhöhte Konzentration in einigen alkoholhaltigen Getränken.

Eigenschaften von Formen durch den Mechanismus der Entwicklung

Der biochemische Prozess der Zersetzung von Ethanol im Körper beginnt mit seinem Eintritt in den Magen. Hier wird der vierte Teil der Dosis aufgrund der Anwesenheit von Alkoholdehydrogenase im Magensaft in Acetaldehyd umgewandelt. Es ist wegen seiner geringen Aktivität bei Frauen und Personen der mongoloiden Rasse, dass die Sensibilität für die relativ geringe Menge an Alkohol erhöht wurde.

Durch die Darmwand in den Blutkreislauf aufgenommen, gelangt Alkohol in alle Körperflüssigkeiten (Blut, Zerebrospinalflüssigkeit, Urin, Samen). Das venöse System aus den Bauchhöhlenorganen liefert Ethanol an die Leberzellen (Hepatozyten).

Hier beginnt die "Arbeit" der Leberfraktion der Alkoholdehydrogenase. Ihr Ergebnis ist die Bildung von Acetaldehyd. Die Reaktion wird durch starke Coenzyme gesteuert. Anschließende Umwandlung von Acetaldehyd erfolgt unter dem Einfluss von mikrosomalen Oxidationssysteme im Zytoplasma von Hepatozyten und das Enzym Katalase wird Essigsäure gebildet.

Das einfachste Stadium ist Fettverschleierung oder Steatose. Es wird in 100% der Menschen gefunden, die Alkohol konsumieren, insbesondere wenn gleichzeitig Übergewicht und gestörter Fettstoffwechsel vorliegen. Es gibt einen Anstieg der Triglyceride in Zellen und die Ablagerung von Fetteinschlüssen in Form von Makro- oder Mikrobläschen.

Es ist wichtig, dass diese Verletzung in der Leber einen Monat nach der völligen Verweigerung des Alkohols spurlos passieren kann. Keine Symptome erscheinen. Die Fortsetzung des Prozesses führt zu einer fettigen Degeneration (Ersatz der Zelle durch Fettgewebe).

Alkoholische Hepatitis - eine schwerere Leberverletzung, ist entzündlich. Tritt in akuter oder chronischer Form auf. In der Mitte der Leber Läppchen unter dem Einfluss von Acetaldehyd erscheint Leukozyten-Infiltration, die Zellen anschwellen, sie Riesen Mitochondrien Protein hyaline Einschlüsse (Wade Mallory) unterscheiden, sind im Zytoplasma gebildet.

Es wird festgestellt, dass Hyalin durch die Zelle aus dem Epithel mit dem gebrochenen Syntheseverfahren gebildet wird und durch die Zusammensetzung Zytokeratin ist. Pathologisches Protein sammelt sich in der Nähe des Zellkerns an und wird von irreversiblen Veränderungen begleitet. Fibrose in Form von Kollagenfasern ist im Zentrum und im Bereich der Nebenhöhlen lokalisiert. Innerhalb der Zellen ist ein ausgeprägtes Bild von fettiger Degeneration. In den Gallengängen der Leber - Stagnation.

Bei der Unterstützung des Entzündungsprozesses und der weiteren Verschlimmerung des Leberparenchyms spielen eine wichtige Rolle:

  • Autoimmun- Reaktionen, Antikörperproduktion und anti-inflammatorischen Zytokinen auf den Zellkern „alkoholisches hyaline“ mit der Ablagerung von Immunglobulinkomplexen in der Leber Zeichenstrukturen;
  • Hypoxie (Sauerstoffmangel von Hepatozyten) in Verbindung mit der Kompression der führenden arteriellen Gefäße mit ödematösem Gewebe.

Bei der Diagnose ist es wichtig zu berücksichtigen, dass alkoholische Hepatitis einzelne Teile des Lebergewebes betrifft. Sie sind letztlich fibrotisch. Aber der andere Teil kann seine Funktionen ausführen. Daher besteht bei akutem Verlauf Hoffnung auf positive Behandlungsergebnisse gegen Substitutionstherapie. Chronische Entzündung führt zu einem fortschreitenden Ersatz von Hepatozyten durch Bindegewebe, Verlust aller Grundfunktionen durch den Körper.

Alkoholische Fibrose der Leber - Bindegewebe proliferiert nicht die Struktur der Leberläppchen, daher einige Funktionen erhalten bleiben. Im Prozess der Vernarbung:

  • erhöhte Produktion von Zytokinen, die das Wachstum von Fibroblasten und Kollagen fördert;
  • erhöhte Produktion von Angiotensinogen II;
  • Veränderungen in der Darmflora, überschüssige Bakterien synthetisieren ein spezifisches Endotoxin, das den Prozess der Fibrose beeinflusst.

Alkoholische Zirrhose - unterscheidet sich von diffusen Leberschäden, dem allmählichen Absterben von Hepatozyten und dem Ersatz von Gewebe durch Narben. Die Struktur der Leber ist gebrochen, die Läppchen werden durch dichte Knoten aus dem Bindegewebe ersetzt. Zuerst sind sie klein, dann bilden sich große Gebilde. Mit dem Ausschluss von mehr als 50-70% der Hepatozyten erscheinen Anzeichen einer Leberinsuffizienz.

Symptome und Manifestationen

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung treten allmählich auf. Steatose bei Patienten tritt am häufigsten asymptomatisch auf, wird zufällig entdeckt. In seltenen Fällen fühlen Patienten:

  • stumpfer Schmerz im Hypochondrium rechts;
  • Übelkeit;
  • allgemeines Unwohlsein.

15% haben eine Gelbfärbung der Haut.

Bei alkoholischer Hepatitis hängt die Klinik von der Form des Flusses ab. Akute Hepatitis ist in vier Varianten möglich. Latent - hat keine Symptome, es wird nur mit Leberbiopsie nachgewiesen. Ikterus - die häufigste, begleitet von:

  • Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schmerzen im Hypochondrium rechts;
  • Erbrechen und Übelkeit;
  • Durchfall;
  • Gewichtsverlust;
  • Vergilbung der Haut und der Sklera;
  • in der Hälfte der Fälle steigt die Temperatur auf niedrige Werte an.

Cholestatic - unterscheidet sich von ikterischer Form:

  • starkes Juckreiz;
  • schwere Gelbsucht;
  • raspirayuschimi Schmerzen;
  • die Möglichkeit, die Temperatur zu erhöhen.

Fulminant ist eine schwere, schnell fortschreitende Form der alkoholischen Hepatitis. Zu Schmerz und Gelbsucht gesellen sich:

  • Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms (Blutung);
  • toxische Wirkungen auf das Gehirn;
  • Nierenschäden;
  • Leberversagen.

Chronische Form der alkoholischen Hepatitis ist in 1/3 der Personen mit Alkoholismus vorhanden. Es kann in einer leichten, mittelschweren, schweren Variante stattfinden. Sie werden durch anhaltende (graduelle) oder aktiv fortschreitende Entwicklung der Krankheit erklärt.

Die hartnäckige Form ist normalerweise manifestiert:

  • Schmerzen niedriger Intensität im Hypochondrium rechts;
  • Appetitlosigkeit;
  • Wechsel von Durchfall und Verstopfung;
  • Aufstoßen;
  • Blähungen.

Symptome in progressiver Form eine helle, Klinik schnell erhöht, begleitet von Ikterus, Fieber, erheblichen Gewichtsverlust, Vergrößerung der Leber und Milz, Komplikationen.

  • ein ständiges Gefühl von Müdigkeit, Müdigkeit;
  • ausgeprägte Schwäche;
  • depressive Stimmung;
  • gestörter Schlaf (Schlaflosigkeit in der Nacht und Schläfrigkeit während des Tages);
  • Appetitlosigkeit.

Dyspeptisches Syndrom wird ausgedrückt durch:

  • in der Verminderung oder völligen Abwesenheit des Appetits;
  • Anfälle von Übelkeit und Erbrechen;
  • Flatulenz und Grollen im Unterleib;
  • instabiler Stuhl (Durchfall wird durch Verstopfung ersetzt).
  • Zärtlichkeit entlang der Eingeweide.

In der Klinik der alkoholischen Lebererkrankung unterscheiden sich die Anfangssymptome der Leberinsuffizienz nach dem Syndrom der "kleinen" Symptome, zu denen gehören:

  • Gefäßpunkte und "Sternchen" auf der Haut des Gesichts und anderer Teile des Körpers (Teleangiektasie);
  • Rötung der Haut an den palmaren und plantaren Flächen der Extremitäten (palmares und plantares Erythem);
  • Prellungen an der Haut durch leichte Depression;
  • Schwellung der Speicheldrüsen in der Parotisregion;
  • erhöhte Endphalangen an den Fingern, Abflachung und Verbreiterung der Nägel ("Drumsticks");
  • möglicherweise eine Verkürzung der Sehnen der Palmarmuskulatur, die die Funktion des Pinsels verletzt (Dupuytrensche Kontraktur), während die schmerzlose Kordel unter der Haut spürbar ist.

Aufgrund der Abnahme der Synthese von Sexualhormonen in der Leber verändert sich das Erscheinungsbild von Männern, es wird "Feminisierung" genannt, da es typischerweise weibliche Symptome gibt:

  • Fett ist auf dem Bauch und den Schenkeln abgelagert;
  • Die Arme und Beine werden dünn;
  • verminderte Haare in den Achselhöhlen und Schamhaaren;
  • kann die Brustdrüsen (Gynäkomastie) erhöhen;
  • Hodenatrophie, ein Mann kann keine Nachkommenschaft bekommen, wird ohnmächtig.

Das Syndrom der portalen Hypertension - auf seine Symptome bezeichnen:

  • das Auftreten und Wachstum von Aszites (ein vergrößerter Bauch aufgrund von Erguss von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • ein Symptom des "Quallenkopfes" - wird durch eine charakteristische Erweiterung der subkutanen Venen um den Nabel gebildet;
  • deutlich vergrößerte Milz;
  • vergrößerte Venen der Speiseröhre und des Magens aufgrund von Stagnation in der Zone im Pfortadersystem.

Symptome, die auf die Niederlage anderer Organe und Systeme hinweisen:

  • die toxische Wirkung von Acetaldehyd auf die Nervenstämme führt zu peripherer Polyneuropathie, der Patient wird durch die Empfindlichkeit in den Gliedern gestört, das Bewegungsvolumen ist begrenzt;
  • Atrophie der Muskeln wird begleitet von ihrer Ausdünnung, Schwäche bei der Arbeit;
  • das Herz-Kreislauf-System reagiert mit Tachykardie, Neigung zu Arrhythmien, Kurzatmigkeit, stechender Herzschmerz, Hypotension durch Absenkung des Oberdrucks;
  • Hirnschäden verursachen Enzephalopathie, es klinisch Bewusstseinsstörung (von Hemmung bis zum Koma), Verhaltensänderungen, Gedächtnisverlust, Reizbarkeit äußert;
  • Die Einhaltung des Nierenversagens ist begleitet von Ödemen von Gesicht und Körper, einer Verletzung des Wasserlassens, von Dysuriephänomenen.

Welche Komplikationen treten in verschiedenen Stadien auf?

Bei fortgesetzter Verwendung von Alkohol bei Patienten wird die alkoholische Steatose notwendigerweise in die folgenden Stadien übergehen: Hepatitis, Fibrose, Zirrhose. Folgen alkoholischer Hepatitis können sein:

  • Hirnschäden (Enzephalopathie);
  • Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms mit Blutungen in inneren Organen;
  • hepatorenales Syndrom, begleitet von Blockierung der Filtrationsfunktion der Nieren bei Niereninsuffizienz;
  • hypoglykämischer Zustand;
  • bakterielle Peritonitis aufgrund einer Infektion;
  • im chronischen Verlauf - Bluthochdruck im Portal-Portal-System, Aszites.

Die Entwicklung von Komplikationen deutet auf eine ungünstige Prognose hin. Das Stadium der Fibrose geht in Leberzirrhose über und wird begleitet von:

  • Bluthochdruck im portalvenösen Bereich mit Blutungen aus der Speiseröhre und dem Magen;
  • Entwicklung von Nieren-Leber-Insuffizienz;
  • Anämie;
  • deutliche Aszites und Ödeme an den Beinen;
  • Dekompensation der Herzaktivität, Arrhythmien;
  • hohes Risiko der Degeneration zu Krebs.

Diagnose

Eine korrekte Diagnose von alkoholbedingten Leberschäden bedeutet nicht nur die Aufdeckung der charakteristischen Merkmale, sondern auch deren Verbindung mit einer alkoholischen Anamnese. Schließlich ist es immer notwendig, den Zustand des Patienten bei verschiedenen Krankheiten zu differenzieren, einschließlich:

  • Virushepatitis;
  • Leberkrebs;
  • parasitäre Läsionen;
  • Medikamente und toxische Hepatitis treten bei längerer Behandlung mit Valproinsäure (Zubereitung Depakinum), Tetracyclin-Antibiotika, Zidovudin;
  • entzündliche Erkrankungen der Gallenwege;
  • Zirrhose der Herzinsuffizienz;
  • nichtalkoholische Fettkrankheit.

Die Befragung des Patienten hilft, die Risikofaktoren und Ursachen von Leberschäden zu klären:

  • Vorhandensein von schlechten Angewohnheiten, Dosen und Regelmäßigkeit des Alkoholkonsums;
  • zuvor übertragene Krankheiten (Virushepatitis);
  • Verordnung von Symptomen;
  • erbliche Veranlagung;
  • Merkmale der Ernährung;
  • Vorhandensein von Gefahren am Arbeitsplatz.

In einem allgemeinen Bluttest:

  • Reduzierte rote Blutkörperchen und Hämoglobin weisen auf Anämie hin;
  • eine Abnahme der Thrombozyten - eine verringerte Gerinnungsfähigkeit;
  • Wachstum von Leukozyten mit einer Verschiebung der Formel nach links und einem hohen Index von ESR - auf die aktuelle Entzündung, möglicherweise Beitritt der Infektion;
  • die Eosinophilie - nach den geäusserten Autoimmunprozessen.

Die Untersuchung von Plasmaproteinen zeigt eine moderate Zunahme des Anteils von Gammaglobulinen mit einer Abnahme von Albuminen. Die Aktivität von Enzymsystemen von Leberzellen wird reflektiert durch:

  • Erhöhung des Gehalts an Gamma-Glutamyltranspeptidase im Plasma;
  • erhöhte alkalische Phosphatase;
  • erhöhter Gehalt an Eisen-Transferrin;
  • Änderung in dem Verhältnis von Asparaginsäure und Alanin-Aminotransferase-Aktivität gegenüber Alanin-Aminotransferase (ALT, ALT), die normalerweise mit diesen Proportionalitätskoeffizient Bestimmung gleich Eins ist, wird der Inhalt für beide Enzyme etwa gleich ist, gegen Hepatozyten Tod, wird er kleiner.

Marker der Fibrose sind:

  • das Niveau der Hyaluronsäure;
  • Prokollagen III Typ und Kollagen Typ IV;
  • Laminin;
  • Matrix-Metalloproteinasen und ihre Inhibitoren.

Diese Bluttests werden nicht in Polikliniken, sondern nur in spezialisierten Kliniken durchgeführt. Sie zeigen eine Fibrose der inneren Organe und können daher nicht als spezifisch für eine alkoholbedingte Lebererkrankung angesehen werden. Spezifischer ist das erhöhte Niveau von Prolin und Hydroxyprolin.

In der allgemeinen Analyse von Urin ist Wachstum wichtig:

  • Bilirubin;
  • Proteinurie und Erythrozyturie (assoziiert mit hepatorenalem Syndrom);
  • Leukozyten und Bakterien, wenn die Krankheit durch Infektion der Harnwege kompliziert ist.

Die Stuhlanalyse zeigt Veränderungen des Koprogramms hin zum Auftreten von unverdauten Nahrungsfragmenten, dem Wachstum von Fetten und groben Ballaststoffen.

Instrumentelle Arten der Forschung

Unter den instrumentellen Möglichkeiten, Leberschäden zu bestätigen, sind die am häufigsten verwendeten:

  • Ultraschalluntersuchung - zeigt die Struktur und Abmessungen der Leber, Milz;
  • Ösophagogastroduodenoskopie - gibt ein visuelles Bild von Stagnation in den Venen des Magens und der Speiseröhre;
  • Magnetresonanztomographie und Computertomographie werden mit dem Zweck einer genaueren Klärung der Struktur des Leberparenchyms durchgeführt;
  • Elastographie - eine Art Ultraschall, beurteilt die Fähigkeit von Geweben, sich zusammenzuziehen, Narben, Bereiche der Fibrose zu identifizieren;
  • Cholangiographie - intravenös injizierte Kontrastmittel, die durch die Gallengänge, mittels Röntgenstrahlen zeigen, die Ursache von Gallen Stagnation, aber durch Patienten mit Verdacht auf Cholelithiasis freigegeben wird.

Die vollständige Bestätigung der Diagnose und das Stadium der alkoholischen Erkrankung ergibt das Ergebnis einer Punktion Leberbiopsie.

Differentialdiagnose bei nicht-alkoholischen Fettläsionen

Nichtalkoholische Steatohepatitis oder Fettlebererkrankung (NAJBP) bezieht sich auf ziemlich häufige Arten von Pathologie. In verschiedenen Ländern betrifft dies ¼ der Hälfte der Bevölkerung.

Es wird häufiger bei Frauen im Alter von 40-60 Jahren beobachtet, bei Kindern mit Stoffwechselstörungen begleitend:

  • Fettleibigkeit;
  • Hypertonie;
  • Diabetes mellitus;
  • Hormonstörungen;
  • Einnahme von Kortikosteroiden, Kontrazeptiva;
  • Mangelernährung (wie das Vorherrschen von leicht assimilierten Kohlenhydraten und Fetten und ein starker Gewichtsverlust beim Fasten).

Akute Fetthepatose kann durch eine Schwangerschaft hervorgerufen werden. Faktoren der Krankheitsaktivierung umfassen:

  • chronische Pankreatitis;
  • Geschwür des Magens oder Zwölffingerdarms:
  • Gicht;
  • Lungenkrankheiten;
  • Psoriasis;
  • systemische Pathologie des Bindegewebes.

Normalerweise teilen sich Triglyceride unter Freisetzung von Energie. Unter pathologischen Bedingungen ist ihre übermäßige Menge in der Lage:

  • im Zytoplasma von Zellen abgelagert;
  • Verletzung der Integrität von Zellmembranen;
  • um die Prozesse der Fibrose zu aktivieren.
  • Schwäche, Müdigkeit;
  • Schwere und Bauchschmerzen;
  • Kopfschmerzen;
  • Stuhlstörungen.

In fortgeschrittenen Fällen wird die vergrößerte Leber und Milz bestimmt. Ein wichtiger Unterschied sind:

  • Fehlen einer langen Alkoholgeschichte;
  • erhöhtes Gewicht der Patienten;
  • signifikantes Wachstum in der Analyse von Bluttriglyceriden;
  • Hyperglykämie;
  • 40% der Patienten haben eine Hautpigmentierung im Nacken, Achselhöhlen.

Unter den klinischen Manifestationen der Gelbsucht gibt es eine gleichzeitige Hepatitis, ist es selten.

Behandlung

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist unmöglich, ohne dass der Patient aufhört, Alkohol zu trinken. Achten Sie darauf, die Ernährungsempfehlungen für die Ernährung zu befolgen:

  • scharfe, fettige, frittierte und geräucherte Produkte (Fleisch, Würste, Saucen, Gurken) verboten;
  • Salz ist begrenzt;
  • Protein wird mit Milchprodukten, Getreide (mit Enzephalopathie ist reduziert) ergänzt;
  • der Anteil von Gemüse und Obst nimmt zu;
  • zeigt gekochten Fisch.

Medikamente Hilfe

Zu Beginn der alkoholischen Krankheit in der Behandlung ist genug:

  • Anwendung von Hepatoprotektoren;
  • ein Komplex von Vitaminen;
  • Arzneimittel aus der Adenomethionin-Gruppe;
  • Bestandteile der Galle (ursocholic Säure).
  • Schutz von Leberzellmembranen und Gehirnzellen;
  • verbessert den Abfluss von Galle;
  • bindet giftige Substanzen;
  • aktivieren Prozesse der Regeneration von beschädigten Gewebestellen;
  • normalisieren einige psychische Störungen.

Glucocorticoide verwendet werden Hindernisse entzündliche Autoimmunkomponenten Narbengewebe Degeneration der Leber zu unterdrücken. Gruppe Medikamente, die zu ACE-Hemmer (angiotensin converting enzyme), senkt nicht nur den Blutdruck, sondern hat auch anti-inflammatorische Wirkung verzögert die Ausbreitung des Bindegewebes. Die Blocker der Gewebsproteasen helfen, die Vernarbung zu stoppen.

In Gegenwart von portaler Hypertension gelten:

  • Nitrate - erweitern die peripheren Gefäße und reduzieren den Druck in der Pfortader;
  • β-Adrenoblockers - verwendet bei ausreichendem arteriellen Druck;
  • Analoga von Somatostatin - unterdrücken die hormonelle Wirkung auf die Gefäße der Bauchhöhle;
  • Diuretika - notwendig für die Entfernung von überschüssiger Flüssigkeit.

Bei Bedarf werden Antibiotika zur Unterdrückung der pathogenen Flora und der damit verbundenen Infektion verschrieben. Wenn Diuretika bei Aszites nicht helfen, wird eine Parazentese durchgeführt - die Bauchwand mit einem Trokar punktiert und die Flüssigkeit entfernt.

Chirurgische Methoden

Operative Behandlung wird verwendet, um Komplikationen der Zirrhose zu beseitigen:

  • portocaval Shunting bietet einen zusätzlichen Weg für die Abgabe von Blut in die untere Hohlvene;
  • die Installation eines Shunts zwischen den Milz- und Nierenvenen;
  • Ligatur der Arterien und Venen der Speiseröhre und des Magens mit Blutungen.

Eine radikale Behandlung schwerer alkoholischer Erkrankungen ist eine Lebertransplantation. Aber es wird praktisch nicht produziert.

Prognose

Das Ergebnis einer alkoholbedingten Lebererkrankung wird durch das Stadium bestimmt, in dem der Patient aufgehört hat, Alkohol zu trinken.

Bei Alkoholkrankheit im milden Stadium gibt es eine signifikante Verbesserung des Zustands des Patienten während Zeiten der Weigerung, Alkohol zu trinken. Dies schafft ein falsches Gefühl der Selbstfähigkeit, um die Gesundheit zu verbessern und auf Heilung zu hoffen.

Leider kommt das Verständnis der schädlichen Auswirkungen von Alkohol bei den meisten Menschen zu spät, wenn ein Teil der Leber bereits zerstört ist und nicht mehr wiederhergestellt werden kann. Unter diesen Umständen kann der Patient selbst bei völliger Verzicht auf Alkohol 5-7 Jahre leben. Bei Frauen tritt die Veränderung in Stadien der Erkrankung schneller ein. Die alkoholische Lebererkrankung ist ein anschauliches Beispiel für die schädliche Beziehung eines Menschen zum Geschenk der Natur, zu seiner eigenen Gesundheit.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung - strukturelle Degeneration und eingeschränkte Leberfunktion durch systematischen Langzeitkonsum von Alkohol. Bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung gibt es eine Abnahme des Appetits, dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; Im Spätstadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Dopplerographie, Szintigraphie, Leberbiopsie und die Untersuchung biochemischer Blutproben erleichtert. Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung umfasst die Verweigerung von Alkohol, die Verwendung von Medikamenten (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa), falls erforderlich - Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich in Menschen eine lange Zeit (10-12 Jahre) alkoholische Getränke in der durchschnittlichen Tagesdosen zu missbrauchen (in reinem Ethanol) 40-80- Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm - für Frauen. Die Erscheinungsformen der alkoholischen Leberkrankheit - einer Verfettung (Steatose, Verfettung Gewebe), Zirrhose (Leber Ersatz für Bindegewebe - faserig), alkoholischer Hepatitis.

Das Risiko alkoholischer Erkrankungen bei Männern ist fast dreimal höher, da der Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern im Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Allerdings ist die Entwicklung von alkoholbedingten Erkrankungen bei Frauen schneller und mit weniger Alkohol. Dies liegt an den geschlechtsspezifischen Besonderheiten der Resorption, des Katabolismus und der Eliminierung von Alkohol. Im Zusammenhang mit der Zunahme des Spirituosenkonsums in der Welt ist die alkoholische Lebererkrankung ein ernstes soziales und medizinisches Problem, dessen Lösung eng mit der Gastroenterologie und Narkologie verbunden ist.

Mechanismen der Entwicklung

Der Großteil des eintretenden Ethylalkohols (85%) wird dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Geschwindigkeit der Spaltung von Alkohol hängt von genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßigem Langzeitkonsum von Alkohol wird dessen Katabolismus beschleunigt und die Ansammlung von toxischen Produkten während der Ethanolspaltung gebildet. Diese Produkte haben toxische Wirkungen auf Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung der alkoholischen Lebererkrankung beitragen

  • hohe Dosen von konsumiertem Alkohol, Häufigkeit und Dauer seiner Verwendung;
  • weibliches Geschlecht (die Aktivität von Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen ist in der Regel niedriger);
  • genetische Prädisposition für reduzierte Aktivität von Alkohol zerstörenden Enzymen;
  • Begleitende oder übertragene Lebererkrankung;
  • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholbedingten Lebererkrankung, die in mehr als 10 Jahren in fast 90 Prozent der Fälle von regelmäßigem Alkoholmissbrauch auftritt, ist eine Fettlebererkrankung. Meistens ist es asymptomatisch, manchmal bemerken die Patienten einen verminderten Appetit und periodisch dumpfe Schmerzen im rechten oberen Quadranten, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben eine Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne signifikante klinische Symptome auftreten oder einen blitzschnellen, schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Allerdings ist die häufigsten Anzeichen von Alkoholhepatitis ein Schmerz (dumpfen Schmerz in der rechten oberen Quadranten), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Müdigkeit, Verstimmung in Appetit und Gewichtsverlust. Ein häufiges Symptom ist hepatische Gelbsucht (die Haut hat einen ockerfarbenen Farbton). In der Hälfte der Fälle ist die akute alkoholische Hepatitis von Hyperthermie begleitet.

Chronische alkoholische Hepatitis dauert lange mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Periodisch können leichte Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall mit Verstopfung auftreten. Manchmal wird Gelbsucht bemerkt.

Mit dem Fortschreiten des Alkoholismus zu den Symptomen von Hepatitis-C verbunden sind, mit charakteristischem dem Entwickeln Zirrhose: palmar Erythem (Rötung der Palmen), Teleangiektasie (Spinnen-Adern) auf dem Gesicht und Körper, das Syndrom der „Keulen“ (eine charakteristische Verdickung der distalen Phalangen), „Zeitfenster“ (pathologische Veränderungen in Form und Konsistenz der Nägel); "Der Kopf der Qualle" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Männer manchmal sagen Gynäkomastie, und Hypogonadismus (Brustvergrößerung und Reduktion der Hoden).

Mit der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose haben Patienten eine charakteristische Zunahme der Ohrmuscheln. Eine weiteres Merkmal Manifestation alkoholischer Lebererkrankung im Endstadium der Dupuytren-Kontraktur, ist: zunächst die Handfläche der Sehnen IV-V Finger dichte Binde- Bündel detektiert (manchmal schmerzhaft). In der Zukunft wächst es unter Einbeziehung der Bürsten in den Prozess der Gelenke. Die Patienten klagen über Schwierigkeiten beim Biegen des Ringfingers und des kleinen Fingers. In Zukunft kann ihre vollständige Immobilisierung auftreten.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung führt oft zur Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen, hepatische Enzephalopathie (toxische Substanzen, die aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, in dem Hirngewebe abgelagert), Störung der Nierenfunktion. Personen mit alkoholbedingten Erkrankungen haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung spielt die Sammlung von Anamnese und die Identifizierung eines anhaltenden Alkoholmissbrauchs durch den Patienten eine wichtige Rolle. Der Gastroenterologe bestimmt sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient alkoholische Getränke konsumiert.

Bei den Laboruntersuchungen in der allgemeinen Analyse des Blutes wird die Makrozytose (der toxische Einfluss des Alkohols auf das Knochengehirn), die Leukozytose, die Beschleunigung der ESR bemerkt. Kann markiert werden Megablas- und Eisenmangelanämie. Die verringerte Anzahl von Blutplättchen ist mit einer Hemmung der Knochenmarksfunktion verbunden und manifestiert sich auch als ein Symptom von Hypersplenismus mit zunehmendem Druck im Vena-Cava-System mit Zirrhose.

Ein biochemischer Bluttest zeigt eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (Lebertransferasen) an. Beachten Sie auch den hohen Gehalt an Bilirubin. Die immunologische Analyse zeigt eine Erhöhung des Spiegels von Immunglobulin A. Wenn Alkohol mit einer durchschnittlichen täglichen Dosis von mehr als 60 Gramm reinem Ethanol im Blutserum getrunken wird, erhöht sich das kohlenhydratarme Transferrin. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Die Diagnose einer alkoholbedingten Lebererkrankung erfordert eine sorgfältige Erhebung der Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art der konsumierten alkoholischen Getränke zu berücksichtigen. In Zusammenhang mit dem erhöhten Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkrankheit bestimmt. Bei einer Konzentration von mehr als 400 ng / ml wird das Vorhandensein von Krebs vorgeschlagen. Auch bei Patienten besteht eine Verletzung des Fettstoffwechsels - das Blut erhöht den Gehalt an Triglyceriden.

Instrumentelle Techniken, die helfen, Alkoholkrankheit zu diagnostizieren, umfassen Ultraschall der Bauch- und Leberorgane, Dopplerographie, CT, Leber-MRI, Radionuklid und Lebergewebebiopsie.

Bei einer Ultraschalluntersuchung der Leber sind deutliche Veränderungen der Größe und Form, eine Fettleberdegeneration (charakteristisches echoreiches Lebergewebe) deutlich sichtbar. Ultraschall-Dopplerographie zeigt portale Hypertension und erhöhten Druck im Lebervenensystem. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisiert das Lebergewebe und sein Gefäßsystem deutlich. Radionuklid-Scanning zeigt diffuse Veränderungen in den Leberläppchen und es ist auch möglich, die Rate der Lebersekretion und Gallenproduktion zu bestimmen. Zur endgültigen Bestätigung einer alkoholbedingten Erkrankung wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen

Die Früherkennung von alkoholbedingten Erkrankungen im Stadium der Fettleberdegeneration (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, eine spätere Progression zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine alkoholische Hepatitis oder Leberzirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung des Zustands zu verhindern und Komplikationen vorzubeugen.

Eine obligatorische Bedingung bei der Behandlung von alkoholischen Erkrankungen ist eine vollständige und endgültige Weigerung, Alkohol zu trinken. Nur diese Maßnahme bewirkt eine Verbesserung des Zustandes und kann in den frühen Stadien der Steatose zu einer Heilung führen.

Auch Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung wird eine Diät vorgeschrieben. Eine Ernährung ist bei ausreichendem Kaloriengehalt, ausgewogenem Gehalt an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen notwendig, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Proteinmangel leiden. Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei der geäusserten Anorexie - die Ernährung parenteral oder mit der Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Lösungen von Glucose, Pyridoxin, Cocarboxylase). Essentielle Phospholipide werden zur Regeneration von Lebergewebe verwendet. Sie stellen die Struktur und Funktionalität von Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer Form der akuten alkoholischen Hepatitis, die das Leben des Patienten bedroht, werden Kortikosteroide eingesetzt. Kontraindikation für ihre Ernennung ist das Vorhandensein von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Mit der Entwicklung von Dupuytren-Kontrakturen werden zunächst physiotherapeutische Methoden (Elektrophorese, Reflexzonenmassage, Bewegungstherapie, Massage usw.) durchgeführt und in fortgeschrittenen Fällen auf chirurgische Korrekturen zurückgegriffen.

Die entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung auftretender Komplikationen (venöse Blutung, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung können Patienten mit Transplantation der Spenderleber empfohlen werden. Diese Operation erfordert eine strikte Alkoholabstinenz für mindestens sechs Monate.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Einhaltung der ärztlichen Empfehlungen und der völligen Verweigerung des Alkoholkonsums. Das Stadium der Steatose ist reversibel und mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen ist die Backarbeit innerhalb eines Monats normalisiert. Die Entwicklung der Zirrhose selbst hat einen ungünstigen Verlauf (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), bedroht aber auch das Auftreten von Leberkrebs.

Prävention der alkoholischen Lebererkrankung ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Alkoholische Leberschädigung

Alkohol bezieht sich auf hepatotoxische Produkte, dh seine Bestandteile zerstören die Leberzellen. Alkoholische Lebererkrankungen sind die Veränderungen, die Ethanol in der Struktur dieses Organs verursacht und die damit verbundenen Funktionsstörungen. Die Leber für den Organismus fungiert als eine Art Filter: Sie reinigt sie von Giftstoffen, die mit Luft oder Nahrung in Kontakt kommen. Alkoholgeschädigte Hepatozyten (Leberzellen) sind nicht in der Lage, ihre direkte Funktion zu erfüllen, und der Patient leidet an einer allgemeinen Intoxikation.

Ursachen der alkoholischen Lebererkrankung

Es ist nicht genau festgelegt, wie viel Alkohol das Lebergewebe zerstören kann. Es wird angenommen, dass die kritische Dosis 40-80 Gramm reines Ethanol für Männer und ungefähr 20 Gramm für Frauen für 10-12 Jahre beträgt.

Unter den Faktoren, die zur Entwicklung von alkoholbedingten Leberschäden beitragen, lassen sich einige Grundprinzipien identifizieren:

  • systematische Verwendung von alkoholischen Getränken in einer großen Dosierung über einen langen Zeitraum;
  • weibliches Geschlecht (Frauen sind weniger resistent gegen die schädlichen Auswirkungen von Ethanol, während Leberschäden bei Männern möglicherweise nicht manifestiert sind);
  • ein genetisches Merkmal, aufgrund dessen Enzyme, die Alkohol zerstören, weniger aktiv sind;
  • Lebererkrankung zum Zeitpunkt der Einnahme von Alkohol oder in der Anamnese;
  • Stoffwechselstörungen.

Alkohol und Sex

Frauen haben eine physiologische Eigenschaft, die die Entwicklung von Alkoholkrankheit provoziert. In der Magenschleimhaut haben sie die für die Alkoholverarbeitung notwendige Enzymmenge reduziert. Statistiken zeigen, dass Frauen seltener medizinische Hilfe für Alkoholismus suchen, und sie haben oft Rückfälle nach dem Ende der Behandlung. Darüber hinaus wird bei Frauen häufiger eine Leberzirrhose diagnostiziert, die mit der Einnahme von alkoholischen Getränken verbunden ist.

Alkohol und Genetik

Daten über die maximal zulässigen Dosen von Alkohol sind gemittelt und können für verschiedene Personen mehr als 3 mal abweichen. Es ist erwiesen, dass Alkoholkonsum durch das Verhaltensmuster und die Kultur seiner Verwendung in der Familie beeinflusst wird. Die genetische Prädisposition wird durch die Tatsache angezeigt, dass eineiige Zwillinge eher gleichzeitig an Alkoholismus leiden als dizygotische Zwillinge.

Im Stoffwechsel von Ethanol sind 5 spezifische Enzyme beteiligt. Ihr Nutzungsgrad hängt von ihrer Aktivität und der Menge an Acetaldehyd ab, die aus dem unverbrauchten Produkt gebildet und im Körper gespeichert wird. Es ist diese Substanz, die eine zerstörerische Wirkung auf Hepatozyten hat und die Ursache für die Entwicklung von alkoholischen Erkrankungen ist. Diese Enzyme sind bei verschiedenen Menschen in unterschiedlichen Mengen vorhanden, was ihre Anfälligkeit für Alkohol bestimmt. So sind sie bei den Bewohnern der östlichen Länder inaktiv, so dass jede Aufnahme von Ethanol einen starken Anstieg des Acetaldehydspiegels und eine Verschlechterung des Wohlbefindens verursacht. Diese Tatsache kann die geringe Popularität von Alkohol in ihrer Kultur erklären.

Alkohol und Essen

Veränderungen in der Leber können durch Ernährung ausgelöst werden. Bei vielen chronischen Patienten wurde die Alkoholkrankheit durch andere Krankheiten ausgelöst, die mit einer unzureichenden Proteinaufnahme verbunden waren. Dies gilt vor allem für benachteiligte Gruppen von Menschen, deren Lebensweise weit davon entfernt ist, gesund zu sein. In diesem Fall verursacht ein Proteinmangel die ersten Veränderungen in Hepatozyten, und Alkohol trägt zur Entwicklung der Krankheit bei. Alkoholkrankheit ist jedoch auch mit einer ausgewogenen Ernährung möglich.

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Es ist notwendig, die Begriffe Alkoholismus und alkoholische Lebererkrankung (ABP) zu unterscheiden. Der erste Begriff beschreibt eine anhaltende psychologische Abhängigkeit von Alkohol, der zweite - ein pathologischer Zustand im Zusammenhang mit der Zerstörung von Lebergewebe. Das Risiko unerwünschter Folgen erhöht die Konsumhäufigkeit alkoholhaltiger Getränke. Wenn Sie mehr als zwei Tage pro Woche Pausen machen, verringert sich die Möglichkeit eines Leberschadens. Unter ABP-Patienten nehmen weniger als die Hälfte von ihnen Alkohol in kritischen Dosen. Viele der Patienten leiden früher an verschiedenen Leberpathologien mit nicht-alkoholischer Ätiologie, und die Einnahme von Ethanol verschlimmert die Situation.

Wie viel Alkohol kann ich konsumieren?

Die Frage, wie viel Alkohol als sicher gilt und die Gesundheit der Leber nicht beeinträchtigt, beschäftigt Mediziner verschiedener Länder. Ihre Indikatoren unterscheiden sich, aber alle stimmen darin überein, dass die gefährlichste Dosis nicht eine einzige Dosis Alkohol ist, sondern deren fortgesetzte Verwendung. Daten für Mann und Frau sind unterschiedlich.

Ärzte haben recherchiert und berechnet, wie viel Alkohol Veränderungen im Lebergewebe verursachen kann. Basierend auf diesen Daten können relativ sichere, gefährliche und sehr gefährliche Dosen identifiziert werden. Absolut sichere Menge an Alkohol gibt es nicht.

Die Tabellen zeigen die Dosierungen von reinem Alkohol. In alkoholischen Getränken durch seine Konzentration gekennzeichnet ist: 10 g Ethanol äquivalent zu 25 g Wodka, 100 ml Wein oder Bier 200 g. Das Produkt sollte den Prozentsatz des Alkohols auf dem Etikett angeben, und unbekannte alkoholische Getränke und Cocktails sollten überhaupt nicht verwendet werden.

Formen der alkoholischen Lebererkrankung

Ethanol kann verschiedene Störungen in der Struktur der Leber verursachen. Abhängig von den biochemischen und pathomorphologischen Veränderungen können verschiedene Formen der Pathologie unterschieden werden:

  • fettige Degeneration der Leber (Steatose, Fetthepatose) - Ansammlung von Fetttröpfchen in Hepatozyten;
  • Hepatitis - Entzündung der Gewebe in Kombination mit Fettansammlung;
  • Fibrose - abnorme Proliferation von dichtem Bindegewebe mit Erhaltung der anatomischen Integrität des Organs;
  • Zirrhose - die allmähliche Zerstörung von funktionierenden Zellen mit ihrem Ersatz durch fibröses Gewebe und eine Verletzung der Struktur des Organs;
  • Leberinsuffizienz (akut oder chronisch) - Schädigung des Lebergewebes, die zum Verlust der Organfunktion führt.

Die Krankheit kann sich in Stadien entwickeln und mit fettiger Degeneration beginnen. Dennoch wird bei einigen Patienten das Stadium der Zirrhose ohne Entzündung (Hepatitis) diagnostiziert.

Pathogenese - was passiert im Körper?

In der Pathogenese der alkoholischen Krankheit ist chronische Alkoholintoxikation (HAI) wichtig. Unter dieser Bedingung versteht man den systematischen Verzehr von mehr Alkohol als in der Leber. In diesem Fall sucht der Organismus nach alternativen Wegen seiner Verarbeitung, so dass die Mechanismen der Katalase und der mikrosomalen Transformation davon eingeschlossen sind. Im Verlauf dieser Reaktionen wird eine große Menge Acetaldehyd produziert.

Acetaldehyd

Acetaldehyd ist ein toxisches Produkt der Ethanolverarbeitung. Bei den Patienten steigt die Konzentration im Blut, aber nur ein geringer Prozentsatz verlässt die Leber. Der Rest seiner Menge akkumuliert in Hepatozyten und beeinflusst sie auf verschiedene Arten:

  • verletzt den Verlauf von Redoxreaktionen in Hepatozyten;
  • beschleunigt Reaktionen der Lipidperoxidation, die zur Zerstörung von Leberzellen und deren vorzeitigem Tod führen;
  • verhindert den normalen Betrieb von intrazellulären Strukturen: Mitochondrien, Mikrotubuli und Kerne.

Während der Oxidation von Ethanol tritt eine erhöhte Synthese von Enzymen auf, die an den Prozessen des Fettmetabolismus beteiligt sind. Als Ergebnis wird der Patient Fettleber Infiltration (Ersatz von funktionellen Zellen - Hepatozyten für Fett) und Dyslipidämie (Verletzung von fettartigen Substanzen im Blut) aufgezeichnet.

Normalerweise gibt es in der menschlichen Leber Zellen, die Vitamin-A-Speicher akkumulieren, die unter dem Einfluss von Acetaldehyd umgewandelt werden, Vitamine verlieren und anfangen, fibröses Gewebe zu produzieren. Dies ist eine Art von Bindegewebe, das unter den Hepatozyten und um die kleinen Kapillaren herum zu wachsen beginnt. Infolgedessen erhalten Leberzellen keinen Sauerstoff und Nährstoffe in ausreichenden Mengen und leiden an Hypoxie. Unter solchen Bedingungen können sie ihre Funktion nicht erfüllen und schließlich sterben.

Verstöße gegen den Proteinstoffwechsel

Bei Patienten wird eine Zunahme der Proteinmenge in Hepatozyten beobachtet, was zur Flüssigkeitsretention beiträgt. Dieses Phänomen kann darauf zurückzuführen sein, dass Acetaldehyd chemische Reaktionen mit Mikrotubuli eingeht, von denen die Proteinausscheidung direkt abhängt. Proteine ​​akkumulieren und binden ihrerseits Fettsäuren, die die fettige Degeneration der Leber verschlimmern.

Störungen des Fettstoffwechsels

Normalerweise gelangen Fettsäuren mit der Nahrung in die Leber und werden dann daraus entfernt. Bei Alkoholismus steigt der Gehalt an Fettsäuren deutlich an. Eine Erhöhung der Fettmenge in der Leber kann verschiedene Ursachen haben:

  • vermehrte Verwendung von ihnen mit Lebensmitteln;
  • intensive Synthese in Hepatozyten;
  • ihre Aufnahme aus dem Fettgewebe.

Hyper metabolisches Syndrom

Bei regelmäßiger Anwendung hoher Dosen von Alkohol benötigen Leberzellen viel Sauerstoff. Da es unmöglich ist, ihre Versorgung zu erhöhen, leiden Hepatozyten an Hypoxie. Dies führt zu einer Verringerung ihrer Leistung und in Zukunft - zum Tod.

Fibrose

In einigen Fällen entwickelt sich eine Zirrhose durch Fibrose, die das Stadium der Hepatitis umgeht. Der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht vollständig verstanden, aber Ärzte sprechen über die Rolle von Milchsäure bei diesen Störungen. Die fetthaltigen Zellen von Ito werden in Fibroblasten transformiert. Es gibt auch eine erhöhte Synthese von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber. Eine Zirrhose kann sich auch aufgrund einer Hypoxie entwickeln, die zur Zerstörung von Hepatozyten führt.

Immunpathologien

Alkoholismus hat einen anormalen Verlauf von Immunreaktionen. Im Blut haben Patienten eine erhöhte Konzentration von Zellen, die nur als Reaktion auf die Wirkung von Fremdstoffen produziert werden. Diese Eigenschaft ist jedoch mit der Wirkung von hepatotropen Viren (die sich in den Lebergeweben vermehren) vor dem Hintergrund einer Alkoholintoxikation verbunden. All diese Gründe erklären den Mechanismus der Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper und beantworten die Frage, ob die Leber nach dem Trinken von Alkohol schmerzen kann.

Symptome der Krankheit

Das erste Anzeichen einer alkoholbedingten Erkrankung, die bei 90% der Patienten festgestellt wird, ist eine Fettlebererkrankung. In einigen Fällen ist es asymptomatisch, aber die folgenden Manifestationen können auftreten:

  • chronischer Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • verminderter Appetit, Übelkeit und Erbrechen;
  • Gelbsucht der Haut und sichtbare Schleimhäute.

Eine andere Variante der Pathologieentwicklung ist alkoholische Hepatitis oder Leberentzündung. Symptome der Krankheit können sich schnell entwickeln und aufgrund einer allgemeinen Intoxikation zum Tod führen. Es kann durch charakteristische klinische Anzeichen verdächtigt werden:

  • eine Person hat regelmäßig einen Leberschmerz (der Bereich unter den Rippen auf der rechten Seite);
  • allgemeine Verschlechterung, Lethargie, Apathie;
  • es ist möglich, die gesamte Körpertemperatur zu erhöhen;
  • Anzeichen von Gelbsucht: Vergilbung von Schleimhäuten und Haut.

Alkoholische Lebererkrankung kann sich durch Zirrhose manifestieren. Dies ist eine strukturelle Degeneration und Zerstörung von Zellen, die zu irreversiblen Veränderungen führt.

Zirrhose der Leber hat eine Reihe von spezifischen Symptomen:

  • Rötung der Handflächen;
  • das Auftreten von vaskulären Sternchen auf der Hautoberfläche;
  • Verdickung der letzten Fingerphalangen oder ein Syndrom von Trommelstöcken;
  • der Kauf von unregelmäßigen Nägeln;
  • Syndrom "Kopf der Qualle", wenn sich die Venen der Bauchdecke bemerkbar machen und auf der Haut um den Bauchnabel auffallen;
  • In einigen Fällen haben Männer einen pathologischen Anstieg der Brustdrüsen.

Zirrhose der Leber ist eine unheilbare Krankheit, die nur mit der Zeit fortschreitet. Bei den Patienten ändert sich die Form der Ohrmuschel, und Dupuytren'sche Kontraktur wird beobachtet. In der Handfläche beginnt ein schmerzhafter enger Bindegewebsknoten zu wachsen, was es schwierig macht, die Finger normal zu biegen und zu lockern.

Komplikationen der alkoholischen Krankheit

Veränderungen im Lebergewebe erhöhen das Risiko, an Krebs zu erkranken, signifikant. Darüber hinaus kann die Pathologie dieses Organs zum Auftreten von Blutungen im Magen-Darm-Trakt und einer Fehlfunktion der Nieren führen. Giftstoffe, die in den Körper gelangen und nicht in den Leberzellen neutralisiert werden können, lagern sich im Hirngewebe ab und rufen ernsthafte Formen der Enzephalopathie hervor.

Diagnose von alkoholischer Krankheit

Die Diagnose der alkoholischen Krankheit wird von einem Gastroenterologen behandelt. Zunächst muss er eine Untersuchung des Patienten durchführen. Die Dauer der Alkoholabhängigkeit, sowie die Menge, in der der Patient alkoholhaltige Getränke verwendet, ist wichtig.

Bei Verdacht auf einen alkoholbedingten Leberschaden müssen Sie Blut zur Analyse auswählen. Hier finden Sie eine Zunahme der Anzahl der Leukozyten und Monozyten, die auf einen entzündlichen Prozess im Körper hindeuten. Aufgrund einer Abnahme der Knochenmarkfunktion zeigt ein klinischer Bluttest eine Thrombopenie (Abnahme der Thrombozytenzahl) und eine Erhöhung der ESR (Blutsenkungsgeschwindigkeit). Bei einigen Patienten zeigen sich Anzeichen einer Anämie.

Durch biochemische und immunologische Blutuntersuchungen können wir den Zustand des Patienten genauer untersuchen:

  • Erhöhung der ASAT, ALT - spezifischen Leberenzyme;
  • eine Erhöhung der Bilirubin-Konzentration aufgrund von Pathologien des Gallensystems;
  • Erhöhung des Spiegels von Immunglobulinen, insbesondere Immunglobulin A;
  • es kann Eisenmangel geben.

Ultraschall zeigt charakteristische Symptome der alkoholischen Lebererkrankung. Es wird in der Größe erhöht, und in seinem Parenchym werden sichtbare Fettablagerungen sein. Ein gutes Ergebnis ist die Doppler-Untersuchung von Blutgefäßen. Somit ist es möglich, einen Druckanstieg in der Pfortader zu detektieren. Die MRT bietet die Möglichkeit, Veränderungen in den Geweben der Leber und ihrer Gefäße zu verfolgen, und durch Biopsie ist es möglich, Material für die histologische Untersuchung zu extrahieren.

Methoden der Behandlung

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung wird nicht in allen Stadien erfolgreich sein. Die Fettinfiltration ist ein reversibler Prozess, aber der Erfolg der Therapie hängt weitgehend vom Patienten selbst ab. Im Falle einer Leberzirrhose sollen therapeutische Maßnahmen den Zustand des Patienten lindern, es handelt sich jedoch nicht mehr um eine vollständige Genesung.

Die erste Bedingung der Behandlung ist eine völlige Verweigerung von alkoholischen Getränken, sonst sind die Medikamente nicht wirksam. In den meisten Fällen trinken Patienten zu Beginn der Therapie seit vielen Jahren Alkohol, so dass es schwierig ist, sie von ihrer Diät auszuschließen. Sie brauchen möglicherweise Hilfe von Verwandten oder einem Psychologen.

Die zweite Bedingung für die Genesung ist die Einhaltung der Diät. Bei alkoholischen Erkrankungen leiden Menschen an einem Mangel an Proteinen und Vitaminen, daher ist es notwendig, die Ernährung mit diesen Elementen so weit wie möglich zu sättigen. Vitaminpräparate sollten nicht nur in Lebensmitteln enthalten sein, sondern auch in der Zusammensetzung von Nahrungsergänzungsmitteln.

Ein obligatorischer Punkt ist die Beseitigung von Vergiftungszeichen. Dem Patienten wird eine Infusionstherapie (Tropfer) mit Zusatz von Glucose, Cocarboxylase oder Pyridoxin verordnet. Es ist auch notwendig, die Regeneration des Lebergewebes zu beschleunigen, hierfür werden Hepatoprotektoren verschrieben. Diese Medikamente haben in der Zusammensetzung Phospholipide, notwendig, um die Anzahl der Hepatozyten zu aktualisieren.

Ursodeoxycholsäure wird auch benötigt, um Lebergewebe wiederherzustellen. Es hat choleretische Wirkung, es normalisiert den Fettstoffwechsel. In schweren Fällen von Hepatitis sind hormonelle entzündungshemmende Medikamente erforderlich. Sie sind kontraindiziert bei Entzündungen der Entzündungsherde sowie bei Verdacht auf Magenblutungen.

Prophylaxe und Prognose

Die einzige Maßnahme der Prävention ist die Verwendung von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn in der Anamnese Leberpathologien vorliegen. Der Erfolg therapeutischer Interventionen hängt von der Stimmung des Patienten und seinem Wunsch nach Heilung ab. In den ersten Stadien (Fettleberkrankheit, alkoholische Hepatitis) kann das Ergebnis günstig sein, wenn der Patient Alkohol ablehnt und alle Empfehlungen des Arztes befolgt. Zirrhose der Leber, unabhängig von ihrer Herkunft, ist eine unheilbare Pathologie, die innerhalb von 5 Jahren zu einem tödlichen Ausgang führt.

Alkoholische Leberschäden sind eine Pathologie, die eine große Anzahl der Weltbevölkerung betrifft. Ethanol selbst ist kein toxisches Produkt und wird vom Körper vollständig verbraucht, aber bei regelmäßiger Anwendung in hohen Dosen verändert es den Verlauf der Stoffwechselvorgänge in der Leber vollständig. Infolgedessen besteht die Gefahr, dass sich Hepatitis, Fettleber und sogar Zirrhose entwickeln. In einem größeren Ausmaß beeinflusst die Häufigkeit des Alkoholkonsums die Entwicklung der Krankheit. Der Behandlungserfolg und die Prognose hängen vom Stadium der Schädigung der Leberzellen ab. Wenn Sie sich weigern, rechtzeitig Ethanol einzunehmen, befolgen Sie alle Empfehlungen von Ärzten und nehmen Sie die notwendigen Medikamente, gibt es Chancen auf eine vollständige Genesung.

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