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Leber des Alkoholikers - Symptome, Diagnose und Behandlung von alkoholbedingten Krankheiten


Ethanol wirkt destruktiv auf den gesamten Körper. Diese chemische Substanz stört den Stoffwechsel, schädigt die Magenschleimhaut und das Nervensystem. Bei längerer Exposition gegenüber Ethanol treten beim Alkoholiker Symptome einer Lebererkrankung auf: Die Gesichtshaut sieht im Vergleich zu gesundem Epithel gelblich aus, der Muskeltonus nimmt ab. Stoppen Sie die Zerstörung des Körpers kann sein, geben Alkohol und folgen den Empfehlungen der Ärzte.

Wie wirkt sich Alkohol auf die Leber aus?

Trinkende Menschen setzen den Körper den ständigen Auswirkungen von Ethanol aus. Diese Substanz provoziert den Tod gesunder Leberzellen. Es gibt eine Entzündung des Organs, begleitet von einer Veränderung seiner Größe. Die Synthese von Leberenzymen ist gestört, was zu Problemen beim Betrieb aller organischen Systeme führt. Acetaldehyd und andere Alkohol-Zerfallsprodukte werden dem Körper nicht rechtzeitig entzogen. Vor dem Hintergrund einer Verletzung des Fettstoffwechsels sind Leberzellen mit Cholesterin gefüllt. Dieser Zustand führt zur Bildung einer Umgebung, die der Entwicklung von Krankheiten förderlich ist.

Wie sieht die alkoholische Leber aus?

Der Zustand des Organs hängt vom Grad seiner Schädigung von Ethanol und der Krankheit ab, der es ausgesetzt war. Die Leber und Alkohol sind schlecht miteinander verträglich. Auch bei der Verwendung von Lichtgeist wird eine kleine Menge von Hepatozyten zerstört. Im ersten Stadium der Krankheit ist der Alkoholiker im Alkoholiker erhöht, und die Menge der produzierten Enzyme nimmt ab. Hepatozyten funktionieren nicht mehr normal, das Blut wird nicht gefiltert. Es wird zusammen mit allen schädlichen Substanzen in alle Organe getragen.

Bei Hepatitis, die die zweite Stufe der Alkoholschädigung darstellt, wird der größte Teil der Leber durch Fettgewebe ersetzt. Die Farbe der Orgel ändert sich von einer tief dunkelroten Farbe zu einer blassrosa und gelblichen Farbe. Ein Fettfilm bildet sich auf der Oberfläche. Bei Leberzirrhose wird der größte Teil der Leber durch Narbengewebe ersetzt. Die Körperoberfläche wird locker, bei einer Hardware-Untersuchung treten Thromben und Geschwüre auf.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die Fettdystrophie, die bei 90% der Patienten mit Alkoholmissbrauch auftritt, ist asymptomatisch. Gelegentlich klagen Menschen über Appetitminderung, Übelkeit und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Patienten mit leichter Gesundheit entwickeln Gelbsucht. Je mehr die alkoholische Leber zerstört wird, desto stärker sind die Symptome der Krankheit. Bei Patienten mit Hepatitis und Zirrhose treten bei Patienten folgende Symptome auf:

  • Schmerzsyndrom;
  • Verdauungsstörung;
  • Schwäche;
  • scharfer Gewichtsverlust;
  • Schwere im Körper;
  • eine Zunahme der Ohrmuscheln;
  • Veränderung der Größe der Brustdrüsen und Hoden bei Männern.

Ursachen der Krankheit

Alkoholiker leiden an Leberschäden verschiedener Ätiologien in der zweiten Abhängigkeitsphase, wenn die konsumierte Alkoholdosis das normale 10-12fache überschreitet. Schwieriger mit Alkoholismus Frauen zu bewältigen, tk. die Aktivität der Alkoholdehydrogenase ist um den Faktor 5 niedriger. Zusätzlich zum Geschlecht wird die Rate der Krankheitsprogression durch genetische Prädisposition beeinflusst. Bei einigen Patienten ist die Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen reduziert, so dass die Hauptlast auf die Drüsen mit äußerer Sekretion gelegt wird. Beitrag zur Entwicklung der Krankheit:

  • Fettleibigkeit;
  • metabolisches Syndrom;
  • erlitten Lebererkrankungen;
  • schlechte Gewohnheiten (Rauchen, Missbrauch von fetthaltigen Lebensmitteln, etc.);
  • Störungen des endokrinen Systems.

Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung

Das Risiko und der Grad des Organschadens hängen davon ab, wie viel Alkohol eine Person pro Tag konsumiert. Die Leber mit Alkoholismus wirkt auf Abnutzung, so dass im ersten Stadium der Erkrankung der Betroffene eine Steatose entwickelt. In Bildern, die während einer Ultraschalluntersuchung aufgenommen wurden, sieht das Leiden wie eine Anhäufung von Fetten um die Hepatozyten herum aus. Steatose wird immer von einer Zunahme der Leber begleitet. Weiterer Alkoholkonsum verursacht folgenden Organschaden:

  • chronische Hepatitis;
  • alkoholische Zirrhose.

Mögliche Komplikationen

Personen mit Alkoholabhängigkeit haben das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Toxische Substanzen, die sich aufgrund einer Abnahme der funktionellen Aktivität im Körper ansammeln, lagern sich in allen Geweben ab. Oft führt dieser Prozess zur Entwicklung von chronischen Hirndurchblutungsstörungen (Enzephalopathie). Ohne Behandlung kann der Alkoholiker folgende Krankheiten entwickeln:

  • Colitis ulcerosa, begleitet von regelmäßigen gastrointestinalen Blutungen;
  • Nierendystrophie;
  • akute Niereninsuffizienz;
  • Komplikation der chronischen Pyelonephritis und Glomerulonephritis.

Diagnose

Um Leberprobleme zu vermuten, kann der Therapeut auf der Grundlage einer Beurteilung des Auftretens des Alkoholikers entscheiden. Die Haut bei Patienten erhält einen unnatürlichen rötlichen Farbton. Bei Patienten mit der zweiten Zirrhose ist der "Kopf der Qualle" (die Adern um den Nabel) deutlich sichtbar. In einem Labor-Bluttest wird bei 80% der Alkoholiker eine Makrozytose diagnostiziert. Bei einigen Patienten wird eine Eisenmangelanämie beobachtet. Die Diagnose wird nach dem Empfang der Ergebnisse einer der Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt:

  • Ultraschalluntersuchung der Organe der Bauchhöhle;
  • Dopplerographie;
  • Computer- oder Magnetresonanztomographie;
  • radionukuläre Studie;
  • eine Leberbiopsie.

Die Behandlung der Leber beim Alkoholismus

In den ersten Stadien ist die Krankheit vollständig reversibel. Wenn Sie Alkohol ablehnen, wird Fettleibigkeit der Leber von selbst passieren. Der Patient sollte die Diät normalisieren, vollständig von Fetten ablehnen und Medikamente einnehmen, die den Stoffwechsel normalisieren. Wenn der Alkoholiker eine Zirrhose oder Hepatitis entwickelt, ist eine medikamentöse Behandlung erforderlich. Absolut alle Patienten mit alkoholischen Erkrankungen sollten einer Entgiftungstherapie unterzogen werden. Es besteht aus den folgenden Phasen:

  1. 200-300 ml der Glucoselösung werden intravenös zusammen mit Essentiale oder einer Lösung von Liponsäure verabreicht.
  2. Intravenös injizierte Lösung von Pyridoxin.
  3. In Form einer Lösung erhalten die Patienten Thiamin und Pyracetam.
  4. Haemodez intramuskulär in 200 ml injizieren.

Der Verlauf der Entgiftung dauert 4-5 Tage. Um die Wiederherstellung der Leber zu beschleunigen, erhält der Patient essentielle Phospholipide. Wenn sich vor dem Hintergrund der Verweigerung des Alkohols in der Patientin die Fibrose entwickelt, so wird ursodesoxycholowaja die Säure und andere hepatoprotektorow gegeben. Sie tragen zum Abfluss von Galle bei und verbessern den Stoffwechsel. Im Endstadium der Fibrose, begleitet von Nekrose und Bindegewebsvermehrung, benötigen die Patienten eine Lebertransplantation.

Medikamente

Alkoholische Leberschäden, um Drogen zu Hause zu beseitigen, werden nicht funktionieren. Unter dem Einfluss von Alkohol gibt es signifikante Veränderungen im Stoffwechsel, daher sollte die Entgiftungstherapie von einem Arzt durchgeführt werden. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus kann der Patient die folgenden Gruppen von Medikamenten zugeordnet werden, um die Drüsen der externen Sekretion zu normalisieren und das Verlangen nach Alkohol zu reduzieren:

  • Ademethionin;
  • Glycyrrhizinsäure;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - ein unentbehrliches Medikament zur Behandlung von Cholestase und Alkoholabhängigkeit. Es hat antioxidative, hepatoprotektive, neuroprotektive und antidepressive Wirkungen auf den Körper. Das Medikament normalisiert die Aktivität von Hepatozyten, erleichtert die Übertragung von Galle auf das Gallenausscheidungssystem. In einem Krankenhaus wird das Medikament in Form einer Lösung von 0,8 g / Tag gegeben. Zu Hause sollte der Patient 2-4 Tabletten / Tag einnehmen. Bei vielen Patienten verursacht eine Langzeitbehandlung mit Ademetionin Schmerzen in der Oberbauchregion, tk. es erhöht die Säure des Magens.

Glycyrrhizinsäure wird zusammen mit Phospholipiden an Alkoholiker verabreicht. Es stellt die biologische Integrität von Hepatozytenmembranen wieder her und verhindert den Verlust von Enzymen. In seltenen Fällen verursacht es Allergien. Bei Leberzirrhose verhindert Glycyrrhizinsäure die Bildung des hepatischen Bindegewebes. Sie können es in Form einer Lösung oder Tabletten kaufen. Phosphogliv, Essencigliv enthalten eine große Dosis dieser Substanz. Standard für leichte Läsionen der Drüse Alkoholiker verschreiben 3-4 Tabletten Glycyrrhizinsäure 3-4 mal / Tag.

Essentiale hilft bei Hepatitis, Leberzirrhose und Nekrose der Leberzellen. In einem Krankenhaus wird Alkoholarzneimittel intravenös zu 10 ml verabreicht. Der Standardkurs ist 17 Injektionen. Zur gleichen Zeit sollte der Patient 2 Kapseln des Medikaments 3 mal am Tag einnehmen. Nach der Entlassung wird die Dosierung des Arzneimittels geändert. Für 3 Monate sollte der Alkoholiker 3 Tabletten 4 mal am Tag einnehmen. Durchfall ist bei Patienten mit Überdosierung selten.

Einige Patienten betreten das Krankenhaus mit einer schweren Form einer akuten alkoholischen Hepatitis. Metipred wird verschrieben, um den Verlauf der Krankheit zu erleichtern. In diesem Fall werden die Patienten auf Infektionen und gastrointestinale Blutungen überprüft. Kortikosteroid 1 oder 2 mal täglich eingenommen. Die tägliche Gesamtdosis sollte 32 mg nicht überschreiten. Das Medikament entfernt Entzündungen und beseitigt allergische Reaktionen. Patienten mit Langzeiteinnahme Metipred entwickelt Arrhythmie und Hypotonie. Alkoholiker Droge verursacht häufige Stimmungsschwankungen und Orientierungslosigkeit.

Spezielle Diät

Die Leber einer trinkenden Person ist Chemikalien von hoher Toxizität ausgesetzt. Ärzte empfehlen, ihre Arbeit nicht nur auf Alkohol zu verzichten, sondern auch den Ernährungsplan zu überarbeiten. Bei der Behandlung von chronischer oder toxischer Hepatitis verschreiben Ärzte eine proteinreiche Diät für Patienten. Die Verweigerung von Alkohol ist zum Zeitpunkt der Therapie obligatorisch. Wenn der Alkoholiker weiterhin Wodka, Bier oder andere alkoholreiche Getränke verwendet, hilft die Korrektur der Ernährung nicht. Bei alkoholischer Fibrose, Hepatitis, Steatose dürfen Patienten folgende Lebensmittel essen:

  • Kalbfleisch, Kaninchen und anderes fettarmes Fleisch;
  • Quark, Kefir, saure Sahne mit geringem Fettgehalt;
  • gekochte Kartoffeln, Brokkoli, Zucchini;
  • rohe Gurken, Karotten, Kohl, Tomaten;
  • getrocknete Früchte.

Prävention von alkoholischen Leberschäden

Der einfachste Weg, die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, ist es, auf Alkohol zu verzichten. Patienten müssen die Diät und alle Rezepte des Arztes befolgen, um die Funktionen der Leber wieder herzustellen. Die tägliche Dosis des Alkohols ist 80 ml, diese Norm des Konsums der alkoholischen Getränke wird von den Ärzten für die gesunden Menschen bestimmt. Maßnahmen zur Verhinderung einer weiteren Progression von alkoholbedingten Leberschäden umfassen:

  • Einhaltung einer speziellen Diät;
  • die Behandlung, um die Abstinenz los zu werden (pathologisches Verlangen nach alkoholischen Getränken);
  • Bewegungstherapie.

Foto von Fettleberhepatose

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Die Informationen in diesem Artikel dienen nur zu Informationszwecken. Die Materialien des Artikels erfordern keine unabhängige Behandlung. Nur ein qualifizierter Arzt kann aufgrund der individuellen Eigenschaften des einzelnen Patienten eine Diagnose und Therapieempfehlung abgeben.

Alkoholismus und Leber

Leberkrankheiten der alkoholischen Ätiologie besetzen 30 - 40% aller Leberläsionen. In den letzten Jahren ist der Anteil von Leberkrankheiten, die mit übermäßigem Konsum alkoholischer Getränke verbunden sind, stark angestiegen. Der systematische Gebrauch von Alkohol führt zur Zerstörung von Hepatozyten, Fettleber, seiner Entzündung und schließlich zur Zirrhose.

Phasen der alkoholischen Lebererkrankung

Die alkoholische Leberkrankheit tritt in ihrer pathogenetischen Entwicklung in fünf Stadien auf.

Adaptive alkoholische Hepatomegalie

"Hepatomegalie" bedeutet in der Übersetzung ins Russische "vergrößerte Leber". In diesem Stadium gibt es subtile Stoffwechselstörungen im Lebergewebe, in erster Linie Störungen des Proteinstoffwechsels. Klinisch ist das Stadium der adaptiven Hepatomegalie nicht manifestiert; Es gibt auch keine spezifischen Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut. Nur in der Elektronenmikroskopie können ultrastrukturelle Veränderungen nachgewiesen werden, die auf eine erhöhte Produktion von Lipiden hindeuten.

Alkoholische Fett-Steatose

Fettige Degeneration, Fettleber - ist die häufigste Manifestation der Leberpathologie bei chronischem Alkoholismus. Klinisch manifestiert sich eine Erhöhung der Leber (in einigen Fällen recht signifikant), der Mangel oder nicht ausgeprägte Veränderungen in der biochemischen Analyse des Blutes.

Subjektive Empfindungen können entweder fehlen oder manifestieren sich als ein Gefühl von Schwere und Unbehagen im rechten Hypochondrium, Müdigkeit, verminderte Effizienz. Die endgültige Diagnose der Fett-Steatose der Leber wird bei der Durchführung einer Punktions-Biopsie gestellt: Die Diagnose ist in Gegenwart von mehr als 50% der Hepatozyten mit Fetttröpfchen berechtigt.

Es ist anzumerken, dass die alkoholische Lebererkrankung in diesem Stadium vollständig reversibel ist: bei vollständiger Elimination des Alkohols stellt die Leber ihre Eigenschaften in 2 bis 4 Wochen wieder her (manchmal etwas länger).

Die Bedingungen der Rehabilitation hängen von vielen Faktoren ab (Vererbung, Ernährung, Alter des Alkoholismus usw.).

Alkoholische Hepatitis

Dieser Zustand ist in etwa 34% der trinkenden Menschen, häufiger bei Männern im Alter von 35 bis 55 Jahren gefunden. Die Mortalität der Krankheit beträgt 30 - 44%, und in schweren Fällen von Hepatitis ohne angemessene Behandlung in den ersten 2 Wochen sterben etwa 60% der Trinker.

Morphologisch alkoholische Hepatitis manifestiert sich durch entzündliche und degenerative Lebererkrankungen. Das klinische Bild von icteric Form der Krankheit mit einer Änderung der Farbe der Haut, Schmerzen im rechten Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Fieber dominiert wird, und manchmal - Blähungen und Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle.

Die Schwere der Schmerzen kann minimal sein (Beschwerden), gibt aber oft ein Bild von akuten Abdomen, die für akute Appendizitis oder Cholezystitis verwechselt werden kann. Bei adäquater Behandlung, Verweigerung, Alkohol zu trinken, kann die Leber teilweise ihre Struktur wiederherstellen, jedoch kehren Veränderungen in der biochemischen Blutanalyse nicht vollständig zur Normalität zurück.

Fibrose der Leber

Dieses Stadium beginnt mit der Aktivierung von Sternzellen der Leber, die normalerweise in einem inaktiven Zustand sind. Durch Aktivierung aktivieren die Sternzellen Kollagen und andere Substanzen, die zur Entwicklung von Bindegewebe führen.

Die Progression der Leberfibrose führt zu Zirrhose, portaler Hypertension und Leberversagen, deren Hauptbehandlungsmethode die Transplantation ist. In seiner Entwicklung von Fibrose Pässe 5 Stufen (F0, F1, F2, F3, F4), die von denen letztere (F4) Zirrhose genannt. [/ Box]

Alkoholische Leberzirrhose

Gekennzeichnet durch häufigen Ersatz von Leberzellen durch Narbengewebe; die alkoholische Leber schrumpft in der Regel, nimmt in der Größe ab, nimmt ihre funktionale Aktivität ab.

Klinisch manifeste Vergilbung der Haut, das Erscheinen von Äderchen in der Haut (aufgrund pathologischer Expansions Kapillaren), Erythema Palmen ausgedrückt Venennetz im Magen, Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle, Juckreiz.

In den meisten Fällen werden Krampfadern der Speiseröhre diagnostiziert, die eine Blutungsquelle sein können. Es entwickelt sich das Syndrom der portalen Hypertension, in dem der Blutdruck in den Venen des großen Kreislaufes zunimmt.

Das letzte Stadium der Entwicklung der alkoholischen Erkrankung ist das hepatozelluläre Karzinom. Bei fortgesetzter Verwendung von Alkohol im Leberzirrhose-Stadium erreicht die Sterblichkeitsrate innerhalb von 5 Jahren 80%.

Solche negativen Effekte von Alkohol auf die Leber, die in der Anfangsphase einer geringen Stoffwechselstörungen, die bei der Bildung Folge der Leberzirrhose oder hepatozelluläres Karzinom exprimiert wird.

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Was ist alkoholische Hepatitis?

Alkoholische Hepatitis wird üblicherweise als eine der Phasen der alkoholischen Lebererkrankung bezeichnet. Bei dieser Erkrankung werden entzündliche und dystrophische Prozesse des Lebergewebes beobachtet, deren Progression zu Fibrose und schließlich zur Zirrhose führt.

Wie behandelt man die Leber nach Alkohol?

Wie Sie wissen, besteht die alkoholische Lebererkrankung aus aufeinanderfolgenden aufeinanderfolgenden Stadien. Alle Medikamente gegen alkoholische Lebererkrankungen haben in jeder Phase eine gewisse Wirkung.

Wirkung von Alkohol auf die Gallenblase

Das Problem des Alkoholismus nimmt eine führende Position als Ursache vieler Krankheiten ein. Das Hauptziel, auf das Alkohol trifft, ist das hepatobiliäre System, das die Leber, die Gallenblase und die Gallengänge einschließt. Der Einfluss von Alkohol auf.

Die Leber schmerzt nach Alkohol

Zu allen Zeiten galt Alkohol als eines der stärksten Gifte. Die schädliche Wirkung von Alkohol erstreckt sich auf alle Organe und Systeme des Körpers, was zu einer Verletzung ihrer Funktion führt. Vielleicht ist die Leber der erste Körper, der beim Missbrauch die gesamte Aufprallkraft übernimmt.

Diabetes und Alkohol

Menschen mit Diabetes, Ärzte auf der ganzen Welt empfehlen kategorisch, dass Sie Alkohol aus Ihrer Ernährung ausschließen. Was ist damit verbunden und warum ist es für eine an Diabetes leidende Person so gefährlich? Merkmale der Auswirkungen von Alkohol bei Diabetes mellitus Alkohol bei.

Alkoholische Leberschäden, Symptome, Behandlung, Ursachen, Symptome

Die schädliche Wirkung von Alkohol auf den menschlichen Körper ist seit langem bekannt.

Die meisten Trinker sowie alle chronischen Alkoholiker haben einen Leberangriff - das ist eine bekannte Tatsache. Die Verbindung zwischen Alkoholmissbrauch und Lebererkrankungen wurde von den Ärzten des antiken Griechenlands festgestellt, wurde aber auch in altindischen Handschriften beschrieben.

Nur ein kleiner Teil Alkohol gelangt aus dem Magen in Blut und Leber. Seine Hauptmasse dringt aus dem Darm in das Blut ein.

Bis heute gibt es drei wesentliche Lebererkrankungen im Zusammenhang mit Alkoholismus. Dies ist bereits oben beschrieben Fetthepatitis (Fettleibigkeit der Leber) und Leberzirrhose, sowie alkoholische Hepatitis.

Epidemiologie von alkoholischen Leberschäden

Bereits die alten Griechen wussten, dass Alkoholmissbrauch zu Leberschäden führt. Die Verfügbarkeit von alkoholischen Getränken, die Handelsgesetze sowie die wirtschaftlichen, kulturellen und klimatischen Bedingungen beeinflussen den Alkoholkonsum der Bevölkerung und die Mortalität durch alkoholbedingte Leberschäden. Alkoholismus - eine Krankheit, die teilweise erblich ist, und der Missbrauch von Alkohol wird durch genetische Faktoren beeinflusst. Zu den Risikofaktoren für eine alkoholbedingte Leberschädigung gehören erbliche Veranlagung, Unterernährung, weibliches Geschlecht, Hepatitis B, C und D.

90-95% der Menschen, die ständig Alkohol konsumieren, entwickeln eine fettige Degeneration der Leber. Dieser Zustand ist fast immer reversibel - vorausgesetzt, der Patient hört auf zu trinken. Bei 10-30% der Patienten entwickelt sich die Fettleberdegeneration zur perivineukulären Fibrose (Kollagenablagerung in den Wänden der zentralen Venen und um sie herum). Bei 10-35% der Alkoholiker entwickelt sich eine akute alkoholische Hepatitis, die wiederkehren oder chronisch werden kann. Einige dieser Patienten erholen sich, aber perisinusoidale, perivenuläre und perizentrische Fibrose und Zirrhose bilden sich in 8-20%.

Die Beziehung zwischen Alkoholkonsum und Leberzirrhose

Die Wahrscheinlichkeit, eine Zirrhose zu entwickeln, beeinflusst die Menge des konsumierten Alkohols und die Dauer seiner Anwendung. Für Männer, die 40-60 Gramm Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das relative Risiko einer Zirrhose um das Sechsfache im Vergleich zu denen, die weniger als 20 Gramm Alkohol pro Tag konsumieren; Für diejenigen, die 60-80 Gramm Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das 14-fache.

Die Studie „case-control“ relatives Risiko für Männer Zirrhose 40-60 g Alkohol pro Tag, im Vergleich zu Männern verbraucht, verbraucht weniger als 40 g Alkohol pro Tag, es war 1.83. Wenn mehr als 80 Gramm Alkohol pro Tag konsumiert wurden, erhöhte sich diese Zahl auf 100. Für Frauen sind die Schwelle und durchschnittliche Dosen von Alkohol, die zu Zirrhose führen, niedriger. Bei Alkoholkonsum ist das Risiko von Alkoholschäden in der Leber höher als beim Alkoholkonsum während des Essens und beim Trinken von Bier und starken Spirituosen - höher als bei Wein.

Metabolismus von Ethanol

Absorption, Verteilung und Eliminierung. Aus dem Körper einer gesunden Person werden etwa 100 mg Ethanol pro Kilogramm Gewicht pro Stunde ausgeschieden. Wenn Sie viele Jahre lang eine große Menge Alkohol konsumieren, kann sich die Geschwindigkeit der Ethanolentfernung verdoppeln. Ethanol wird im Verdauungstrakt absorbiert, besonders im Duodenum und Jejunum (70-80%). Aufgrund der geringen Größe der Moleküle und der geringen Löslichkeit in Fetten erfolgt die Absorption durch einfache Diffusion. Bei verzögerter Evakuierung von Mageninhalt und dem Vorhandensein von Inhalt im Darm nimmt die Absorption ab.Lebensmittel verlangsamt die Absorption von Ethanol im Magen; nach dem Essen nimmt die Konzentration von Ethanol im Blut langsamer zu und sein maximaler Wert ist niedriger als auf nüchternen Magen. Alkohol gelangt sehr schnell in den systemischen Kreislauf. In Organen mit reichem Blutangebot (Gehirn, Lunge, Leber) wird schnell die gleiche Konzentration von Alkohol wie im Blut erreicht. Alkohol ist in Fetten schlecht löslich: Bei Raumtemperatur absorbieren Gewebslipide nur 4% der Alkoholmenge, die sich in der gleichen Wassermenge auflöst. Daher wird die gleiche Menge an Alkohol pro Gewichtseinheit einer volleren Person eine höhere Konzentration von Ethanol im Blut geben als eine magere. Bei Frauen ist das durchschnittliche Verteilungsvolumen von Ethanol niedriger als das von Männern, daher ist die maximale Konzentration von Ethanol in ihrem Blut höher und die durchschnittliche Fläche unter der Kurve der Serumkonzentration ist höher.

Beim Menschen wird weniger als 1% Alkohol im Urin, 1-3% in der Lunge und 90-95% in Form von Kohlendioxid nach Oxidation in der Leber ausgeschieden.

Stoffwechsel

Alkohol-Dehydrogenase. Der größte Teil des Ethanols wird in der Leber oxidiert, aber zu einem geringen Ausmaß tritt dieser Prozess in anderen Organen und Geweben auf, einschließlich in Magen, Darm, Nieren und Knochenmark. In der Magenschleimhaut, Jejunum und Ileum Alkoholdehydrogenase vorhanden ist, und ein ausreichend großer Anteil an Ethanol wird vor dem ersten Durchgang durch die Leber oxidiert. Bei Frauen ist die Aktivität der Alkoholdehydrogenase des Magens niedriger als bei Männern, und bei Alkoholismus nimmt sie sogar noch mehr ab.

In der Leber ist der Hauptweg des Metabolismus von Ethanol die Oxidation zu Acetaldehyd unter der Wirkung von Alkoholdehydrogenase. Es gibt auch andere intrazelluläre Oxidationswege. Alkohol-Dehydrogenase existiert in verschiedenen Formen; beschreibt mindestens drei Klassen von Alkoholdehydrogenasen, die sich in ihrer Struktur und Funktion unterscheiden. Verschiedene Formen von Alkoholdehydrogenase sind nicht gleichmäßig auf Menschen unterschiedlicher ethnischer Zugehörigkeit verteilt. Dieser Polymorphismus kann teilweise die Unterschiede in der Bildungsgeschwindigkeit von Acetaldehyd und der Ausscheidung von Ethanol aus dem Körper erklären. Der Metabolismus von Ethanol in der Leber besteht aus drei Hauptstadien. Zunächst wird Ethanol im Cytosol von Hepatozyten zu Acetaldehyd oxidiert. Dann wird Acetaldehyd hauptsächlich unter der Wirkung von mitochondrialer Aldehyd-Dehydrogenase zu Essigsäure oxidiert. Im dritten Stadium tritt Essigsäure in den Blutstrom ein und oxidiert in Geweben zu Kohlendioxid und Wasser.

Oxidation von Ethanol zu Acetaldehyd durch Alkoholdehydrogenase erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. Während der Reaktion wird NAD zu NADH reduziert wird, die das Verhältnis von NADH / NAD in der Leber erhöht, und dies wiederum hat eine erhebliche Auswirkung auf den darin fließenden Stoffwechselprozesse: hemmt die Gluconeogenese, ergibt die Oxidation von Fettsäuren, hemmen die Aktivität des Krebs-Zyklus, verbessert die Umwandlung von Pyruvat zu Milchsäure, was zu einer Laktatazidose führt (siehe unten).

Mikrosomale Oxidation von Ethanol ist im endoplasmatischen Retikulum von Hepatozyten lokalisiert und ist eines der Isoenzyme von Cytochrom P450, das NADPH als seinen Cofaktor und die Anwesenheit von Sauerstoff für seine Aktivität benötigt. Chronischer Missbrauch von Alkohol führt zu Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums, wodurch die Aktivität des mikrosomalen Oxidationssystems von Ethanol zunimmt. Über den quantitativen Beitrag zum Gesamtstoffwechsel von Ethanol gibt es jedoch noch keinen Konsens. Neben Ethanol oxidiert dieses System andere Alkohole sowie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol.

Unter der Wirkung von Aldehyd-Dehydrogenase Acetaldehyd wird schnell in Essigsäure umgewandelt. Es gibt verschiedene Formen von Aldehyd-Dehydrogenase. In der menschlichen Leber enthält zwei Iso-Enzym-Aldehyd-Dehydrogenase - I und II. In 50% der Japaner ist die mitochondriale Aldehyd-Dehydrogenase (Isoenzym I) in der Leber nicht vorhanden. Der Mangel an Aldehyd-Dehydrogenase I bei Asiaten hat eine Reihe metabolischer und klinischer Konsequenzen.

Störungen der Genesungsreaktionen in der Leber. Oxidation von Ethanol zu Acetaldehyd durch Alkoholdehydrogenase in dem Cytosol von Hepatozyten erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. NAD wird dann zu NADH wiederhergestellt. Mitochondria für die Oxidation von Acetaldehyd zu Essigsäure unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase erfordert auch die NAD zu NADH reduziert wird. Somit kann sowohl im Zytosol als auch in Mitochondrien Verhältnis zwischen NAD und NADH erhöht, während in der Leber und im Blut, das Verhältnis von Lactat / Pyruvat und β-Hydroxybuttersäure / Acetessigsäure erhöht. Dies führt zu einer Unterdrückung der Glukoneogenese, Fettsäureoxidation, Krebs-Zyklus-Aktivität, die hepatische Steatose, Laktatazidose und Hypoglykämie manifestiert.

Veränderungen im Stoffwechsel Ethanol, Acetaldehyd und Essigsäure für chronischen Alkoholmissbrauch. Die Ausscheidung von Ethanol wird verstärkt, wenn keine klinisch signifikante Leberschädigung oder schwere Unterernährung vorliegt. Dies ist auf eine erhöhte Aktivität der Alkoholdehydrogenase und mikrosomale Oxidation von Ethanol, eine Erhöhung des Grundumsatzes in der Leber und möglicherweise eine Erhöhung der Reoxidation von NADH in den Mitochondrien, dem limitierenden Stadium des Ethanolmetabolismus, zurückzuführen. Die Beschleunigung der Ethanolentfernung gegen Glucocorticoide wird durch die Tatsache erklärt, dass letztere die Gluconeogenese stimulieren, was wiederum die Umwandlung von NADH zu NAD verstärkt.

Bei gesunden Menschen wird fast das gesamte bei der Oxidation von Ethanol gebildete Acetaldehyd in der Leber weiter oxidiert. Bei Alkoholismus, wie auch bei Asiaten, die Alkohol verwenden, verursacht sie eine Rötung des Gesichts, aber eine bestimmte Menge Acetaldehyd findet sich im Blut. Noch höher ist die Konzentration von Acetaldehyd im Blut bei Alkoholismus vor dem Hintergrund einer schweren Intoxikation - vermutlich ist dies auf eine erhöhte Alkoholoxidation von Alkoholdehydrogenase mit reduzierter Aldehyd-Dehydrogenase-Aktivität aufgrund von Leberschäden und chronischem Alkoholmissbrauch zurückzuführen.

Ursachen für alkoholische Leberschäden

Hepatozytenschaden. Alkoholische Leberschäden werden durch verschiedene Faktoren verursacht. Ethanol verändert die physikalischen Eigenschaften biologischer Membranen und verändert ihre Lipidzusammensetzung, was die Membranen flüssiger macht. Sie erhöhen den Gehalt an Cholesterinestern und verringern die Aktivität von Enzymen, beispielsweise Succinat-Dehydrogenase, Cytochrome a und b, sowie die gesamte Atmungskapazität von Mitochondrien.

Zusätzlich zu dem metabolischen Veränderungen Verletzung Reduktionsreaktionen und Unterdrückung von Fettsäureoxidation bei der Oxidation von Ethanol zu empfangen hohe Dosen von Ethanol fördert Fett Eindringen von Fettgewebe in die Leber induziert werden. Die Verwendung von Alkohol mit fetthaltigen Lebensmitteln erhöht das Risiko einer Fettleber. Bei chronischem Alkoholmissbrauch verblasst dieser Effekt.

Acetaldehyd, Offensichtlich ist es der wichtigste pathogenetische Faktor bei alkoholischen Leberschäden. Es wurde gezeigt, dass es kovalent an Hepatozytenproteine ​​binden kann. Die resultierenden Verbindungen unterdrücken die Sekretion von Proteinen durch die Leber, stören die Funktion von Proteinen mit Makromolekülen, Zellen reagieren, was zu schweren Gewebeschaden. Acetaldehyd kann auch die Lipidperoxidation aufgrund der Bildung von freien Radikalen stimulieren. Normalerweise werden freie Radikale durch Glutathion neutralisiert, sondern als Acetaldehyd an Glutathion binden können (oder Cystein, die die Synthese von Glutathion hemmt), wird die Menge an Glutathion in der Leber reduziert, wie bei Patienten mit Alkoholismus beobachtet wird. Die Bindung an Glutathion kann auch die Lipidperoxidation stimulieren.

Die Rolle bei Leberschäden kann auch eine humorale Immunantwort spielen - die Entwicklung von Antikörpern gegen die Produkte von Acetaldehyd, die an Proteine, Mikrotubuli-Proteine ​​und andere Proteine ​​binden. Nach neurologischen Daten können zytotoxische Reaktionen, die durch Lymphozyten vermittelt werden, auch bei der Schädigung von Hepatozyten eine Rolle spielen.

Bei chronischem Alkoholmissbrauch wird eine Induktion von mikrosomaler Oxidation von Ethanol beobachtet, was die Produktion von Acetaldehyd weiter erhöht. Darüber hinaus erhöht die Induktion des mikrosomalen Systems den Sauerstoffverbrauch und fördert die Hypoxie, insbesondere im Zentrum des Leberlappens, da hier hauptsächlich das Cytochrom lokalisiert ist. Seine Induktion erhöht die Hepatotoxizität von Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol, die auch Hepatozytenschäden, insbesondere in der periveleuaren Region, verstärken können.

Zusätzlich zur Fettakkumulation bei chronischem Alkoholmissbrauch in Hepatozyten und um sie herum, werden Proteine ​​akkumuliert, einschließlich Proteine ​​von Mikrafubochek (Mellory's Körper) und Proteine, die in der Leber aufgrund der Unterbrechung ihrer Synthese und ihres Transports verbleiben. Dadurch werden die Sinusoide und die Blutversorgung von Hepatozyten weiter reduziert.

Fibrose der Leber. Alkoholinduzierte Entzündung und Nekrose von Hepatozyten tragen zur Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei. Darüber hinaus wird der Austausch von Kollagen und dessen Ablagerung in der Leber stark durch Ethanol selbst und seine Metaboliten beeinflusst.

Chronischer Missbrauch von Alkohol führt zur Aktivierung und Proliferation von Ito-Zellen im perisinusoidalen und perivnulären Raum sowie von Myofibroblasten, die mehr Laminin- und Kollagen-Typen I, III, IV produzieren. Myofibroblasten haben eine kontraktile Fähigkeit und können zur Kontraktion der Narbenbildung und der Entwicklung von portaler Hypertension bei Zirrhose beitragen. Die Auswüchse von Ito-Zellen und Myofibroblasten dringen in die die Hepatozyten umgebenden Disse ein; Je mehr solche Zellen, desto mehr Kollagen wird in den Disse-Räumen abgelagert. Die Synthese von Fibronektin, die als Grundlage für die Ablagerung von Kollagen dienen kann, wird ebenfalls intensiviert. Die Füllung von Disse-Räumen mit Kollagen kann letztlich zur Isolierung der Hepatozyten aus der Blutversorgung führen. Zusätzlich erhöht dies den Widerstand gegen Blutfluss, der zur Entwicklung der portalen Hypertension beiträgt. Periventrale und perisinusoidale Fibrose dient als prognostisches Zeichen für die Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose. Das Vorhandensein von alkoholischer Hepatitis und Fettleber erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose.

Verschiedene Zytokine, einschließlich TNF, IL-2, IL-6, transformierende Wachstumsfaktoren Alpha und Beta, Thrombozytenwachstumsfaktor fördern die Aktivierung von Ito-Zellen, wodurch Leberschäden gefördert werden.

Art der Diät und alkoholische Leberschädigung. Erschöpfung, typisch für Patienten mit Alkoholismus, kann zumindest teilweise sekundär sein - aufgrund von Stoffwechselstörungen durch Ethanol und bereits bestehenden Leberschäden. Es gibt Hinweise, dass eine proteinreiche und Lecithin-haltige Diät aus Sojabohnen bei alkoholischer Zirrhose eine protektive Wirkung auf die Leber hat.

Alkoholische Hepatitis. Symptome der Krankheit sind in vielerlei Hinsicht zu den Symptomen der Virushepatitis ähnlich. Bei leichter Krankheit werden Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust festgestellt. Jedes neue Alkoholgetränk trägt jedoch zu einem langsamen Fortschreiten des Prozesses bei. Ein schwerer Zustand entsteht: der Appetit verschwindet vollständig, Schwäche und Reizbarkeit werden festgestellt, die Körpertemperatur steigt, Gelbsucht, Schmerzen im Oberbauch, Schüttelfrost und ein typisches Symptom der Leberinsuffizienz - Benommenheit.
Bei schwerer Form treten Erbrechen und Durchfall auf, oft schließen sich Pneumonie und Harnwegsinfektionen an. Leberversagen kann zu Verwirrung, Orientierungsverlust oder Koma führen. Daher ist es sehr wichtig, Anzeichen einer alkoholbedingten Leberschädigung so früh wie möglich zu erkennen, um mit dem Trinken aufzuhören und die Behandlung zu beginnen.

Symptome und Anzeichen von alkoholbedingten Leberschäden

Alkoholhepatitis - eine akute oder chronische Lebererkrankung, die in Alkoholismus entwickelt und ist durch extensive Nekrose von Hepatozyten, Entzündung und Vernarbung des Lebergewebes aus. Bei symptomatischer Durchblutung sind die häufigsten Beschwerden Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, insbesondere im rechten oberen Quadranten. Aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit verlieren die meisten Patienten an Gewicht. Ein Viertel der Patienten hat Fieber. Bei schwerer Hepatitis kann Fieber ohne Infektion auftreten, aber da die Immunität bei solchen Patienten geschwächt ist, ist es notwendig, Infektionen bei der Untersuchung auszuschließen. Ikterus, wenn es ist, ist normalerweise klein, aber mit Symptomen der Cholestase (in 20-35% der Patienten) kann es stark sein. Durchfall und Symptome der portalen Hypertension sind seltener. Bei den meisten Patienten ist die Leber bei Palpation schmerzhaft und vergrößert.

Diagnosetests

  • Das charakteristischste Laborzeichen der akuten alkoholischen Hepatitis ist eine Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen und Bilirubin. Die Aktivität von ASAT übersteigt normalerweise die Norm um den Faktor 2-10, übersteigt aber selten 500 IE / l. ALT-Aktivität ist ebenfalls erhöht, aber in geringerem Maße als ASAT. Eine niedrigere Aktivität von ALT bei alkoholischer Hepatitis kann mit einer Schädigung der Mitochondrien assoziiert sein.
  • Die Aktivität von AF bei mindestens der Hälfte der Patienten ist mäßig erhöht. Bei Cholestase kann der Anstieg signifikant sein. Die Aktivität von Gamma-HT mit Alkoholismus ist ebenfalls oft erhöht. Die Veränderung der Aktivität dieses Enzyms ist ein sehr sensitiver Indikator für alkoholische Leberschäden.
  • Die Serumglobulinspiegel sind oft erhöht, und der IgA-Spiegel steigt signifikant stärker als bei anderen Immunglobulinspiegeln. Der Albuminspiegel mit kompensierter Zirrhose und normaler Ernährung der Patienten kann zunächst normal sein, ist aber in der Regel reduziert.
  • Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden, ist eine Verlängerung der PV für mehr als 7-10 s bei Patienten mit einer ernsthaften Erkrankung ein ungünstiges prognostisches Zeichen.
  • Bei alkoholischer Hepatitis werden normalerweise Veränderungen im allgemeinen Bluttest festgestellt. Die Anzahl der Thrombozyten unter 100 000 μl -1 deutet in der Regel auf eine Leberzirrhose hin. Zusätzlich zu Alkohol selbst ist giftig für Knochenmark, akute oder chronische alkoholische Hepatitis kann hypersplenism, DIC und Suppression der Hämatopoese führen.
  • Es ist notwendig, andere Ursachen von Leberschäden auszuschließen. Führen Sie dazu serologische Untersuchungen durch und sammeln Sie sorgfältig die Anamnese. Paracetamol bei Alkoholismus kann sogar in therapeutischen Dosen toxisch sein. Bei Verdacht auf eine Überdosierung von Paracetamol oder Aspirin wird deren Blutspiegel bestimmt.

Ultraschall. Trotz der Tatsache, dass in den meisten Fällen die Diagnose von alkoholischen Hepatitis leicht auf der Grundlage der Anamnese gestellt, Blutanalyse, manchmal, vor allem, wenn die Symptome der Cholestase, Bauch-Ultraschall durchgeführt, um Gallenblase und der Gallenwege, Aszites, und hepatozellulären Krebs zu beseitigen. Individuelle CT führen auch CT der Magen-und endoskopischen retrograde Cholangiopankreatographie.

Leberbiopsie sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen und die Schwere der Leberschädigung zu beurteilen. Später, aufgrund einer eingeschränkten Leberfunktion (signifikante Verlängerung der PV, Aszites), ist eine Biopsie möglicherweise nicht möglich.

Die histologische Untersuchung der Probe ermöglicht die Bestimmung der Art der alkoholbedingten Leberschädigung.

  • Die Nekrose ist hauptsächlich zentrolobulär, kann aber auch den gesamten Leberlappen erfassen. Normalerweise werden Hepatozyten in verschiedenen Stadien der Degeneration gesehen; charakteristisch für ihre Schwellung, Ballondystrophie, Vakuolisierung, das Vorhandensein von Fibrillen oder Mellori-Körpern.
  • Entzündliches Exsudat besteht hauptsächlich aus Neutrophilen mit einer geringen Anzahl von Lymphozyten. Neutrophile werden in Portalbahnen und Sinusoiden gefunden und bilden normalerweise Klumpen an Stellen von Nekrose von Hepatozyten mit oder ohne Mallory's Körper. In 50-75% der Fälle bilden die Neutrophilen um die kollabierenden Hepatozyten mit den darin befindlichen Mallory-Körperchen.
  • Die Fibrose ist gewöhnlich bereits in den frühen Stadien der Krankheit sehr ausgeprägt. Häufig umgibt die Zone der Fibrose die zentrale Vene und breitet sich durch die Disse aus. Die zentrolobuläre Fibrose kann auch nach Abklingen der Entzündung fortbestehen und zu einer Zirrhose mit kleinen Knoten führen.
  • Fettige Degeneration der Leber ist bei alkoholischer Hepatitis häufig. Der Schweregrad hängt davon ab, ob der Patient lange Zeit Alkohol konsumiert hat, vom Gehalt an Fetten in der Nahrung und vom Vorhandensein von Fettleibigkeit und Diabetes.
  • Bei einem Drittel der Patienten wird eine schwere Cholestase festgestellt. Neben Nekrose und Fibrose um die Zentralvenen sind die periportale Nekrose, die Entzündung und die Zerstörung kleiner Gallenwege charakteristisch.
  • Einige Patienten haben eine Hämosiderose.

Diagnose von alkoholischen Leberschäden

Der Alarm für alkoholische Hepatitis kann alle oben genannten Zeichen, sowie Bluttest-Ergebnisse, die einen hohen Gehalt an Serum-Transaminasen, niedrigem Albumin und Gerinnungsfaktoren zeigen.

Bei einem günstigen Verlauf der Krankheit für 3-4 Wochen der Behandlung verblasst der akute Prozess, aber in Fällen, in denen Leberversagen irreversibel wird, kann eine Person sterben.

Der Verlauf der alkoholbedingten Leberschäden

Wenn alkoholbedingter Leberschaden nur durch Fettdystrophie begrenzt ist, kann die Abstoßung von Alkohol zur Wiederherstellung der Leberfunktion führen. Bei Anwesenheit perivenulärer Fibrose, die sich durch Sinusoide ausbreitet, verhindert die Verweigerung des Alkohols eine weitere Schädigung der Leber, aber die Narbenbildung bleibt bestehen.

Alkoholische Hepatitis. Die Schwere der alkoholischen Hepatitis kann unterschiedlich sein. Die Sterblichkeit beträgt 10-15%. Die Genesung ist langsam, in den meisten Fällen dauert es 2 bis 8 Monate nach dem Alkoholkonsum. In den ersten Tagen nach der Alkoholentgiftung verschlimmert sich der Zustand des Patienten gewöhnlich, egal was am Anfang war. Während dieser Zeit möglich Enzephalopathie und andere Komplikationen, insbesondere Gastritis oder Magengeschwüren, Gerinnungsstörungen oder DIC, Infektionen (insbesondere der Harnwege und der Lunge), primäre Peritonitis, Leber-Nieren-Syndrom. Die Kombination schwerer Komplikationen führt oft zum Tod des Patienten. Bei vielen Alkoholikern werden Anfälle akuter alkoholischer Hepatitis der bereits bestehenden Zirrhose der Leber überlagert. Wiederholte Anfälle von Hepatitis, Nekrose und Fibrose führen zu schwerer Narbenbildung und alkoholischer Zirrhose.

Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Die wichtigste Voraussetzung für eine erfolgreiche Behandlung von alkoholbedingten Leberschäden ist das strengste Verbot der Verwendung von Alkohol. In vielen Ländern tritt der alkoholische Leberschaden häufiger auf, während sich die Prävalenz anderer Lebererkrankungen nicht ändert oder sogar abnimmt.

Symptomatische Behandlung. Die Behandlung ist grundsätzlich symptomatisch. Die meisten Patienten brauchen Bettruhe; Schwerkranke Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Komplikationen der portalen Hypertension, falls vorhanden, müssen zuerst behandelt werden. Es ist auch wichtig, Infektionen und begleitende Pankreatitis auszuschließen und, wenn sie gefunden werden, eine angemessene Behandlung zu verschreiben.

Diät. Alkohol trinken ist strengstens verboten. Weisen Sie Thiamin, Folsäure und Multivitamine zu. Es ist wichtig, die Gehalte an Elektrolyten, Kalzium, Magnesium, Phosphaten und Glukose zu überwachen und sie gegebenenfalls anzupassen. Die meisten Patienten haben einen Mangel an Protein-Energie. Die Energiekosten und der Katabolismus von Proteinen sind erhöht, Insulinresistenz wird oft beobachtet, als eine Quelle von Energie werden hauptsächlich Fette und nicht Kohlenhydrate verwendet. Zur Verringerung der Insulinresistenz und zur Verbesserung der Stickstoffbilanz ermöglicht die häufige Aufnahme von Lebensmitteln mit einem niedrigen Fettgehalt, reich an Kohlenhydraten und Ballaststoffen. Wenn der Patient nicht selbst essen kann, wird die Sondenernährung mit Standardgemischen gezeigt. In Fällen, in denen die Enzephalopathie trotz der laufenden Standardbehandlung fortbesteht, wechseln Sie zu speziellen Mischungen (z. B. Hepatic-Aid). Kaloriengehalt der Diät sollte 1,2-1,4 mal höher sein als der Wert des Grundumsatzes. Fette sollten 30-35% der Kalorienzufuhr ausmachen, der Rest - für Kohlenhydrate. In Abwesenheit von Enzephalopathie besteht keine Notwendigkeit, die Proteinmenge in der Nahrung auf weniger als 1 mg / kg zu begrenzen.

Wenn eine Sondenernährung nicht möglich ist, wird so bald wie möglich mit der parenteralen Ernährung begonnen, deren Zusammensetzung auf die gleiche Weise berechnet wird wie bei Sondenernährung. Die Meinungen darüber, ob Lösungen mit einem hohen Gehalt an verzweigten Aminosäuren verwendet werden sollen, sind widersprüchlich, aber die Notwendigkeit für sie besteht nur bei hepatischer Enzephalopathie und Koma.

Zu Beginn der Behandlung ist möglich Abstinenzsyndrom. Um alkoholische Delirien und Krampfanfälle zu verhindern, müssen Sie den Zustand der Stoffwechselvorgänge im Patienten genau überwachen und, falls erforderlich, mit Vorsicht, Benzodiazepine verschreiben. Da bei der Infektion der Leber die Ausscheidung dieser Arzneimittel gestört ist und es leicht ist, eine Enzephalopathie zu entwickeln, sollten die Dosen von Diazepam und Chlordiazepoxid niedriger sein als gewöhnlich.

Behandlungsmethoden, deren Wirksamkeit nicht belegt ist. Die folgenden Methoden zur Behandlung von Alkohol-Hepatitis verursachen Kontroversen. Sie sollten nur bei ausgewählten, sorgfältig ausgewählten Patienten unter enger medizinischer Überwachung angewendet werden.

Glukokortikoide. In mehreren Studien reduzierte Prednison oder Prednisolon in einer Dosis von 40 mg für 4-6 Wochen die Mortalität bei schwerer alkoholischer Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie. Bei einem leichteren Krankheitsverlauf wurde keine Besserung festgestellt.

Antagonisten von Entzündungsmediatoren. Bei alkoholischer Hepatitis sind die Spiegel von FIO, IL-1, IL-6 und IL-8 erhöht, was mit dem Anstieg der Mortalität korreliert.

  • Pentoxifyllin. Es wurde gezeigt, dass Pentoxifyllin die Produktion von TNFα, IL-5, IL-10 und IL-12 reduziert.
  • Ivliximab (monoklonales IgG gegen TNF). Der Vorteil von Infliximab wird in zwei kleinen Vorstudien ohne Kontrollgruppe gezeigt.
  • Etanercept ist die extrazelluläre Domäne des löslichen p75-TNFa-Rezeptors, der an das Fc-Fragment von menschlichem IgG 1 gekoppelt ist. Das Arzneimittel bindet lösliches TNFα, was seine Wechselwirkung mit dem Rezeptor stört. In einer kleinen Studie mit 13 Patienten mit schwerer alkoholischer Hepatitis erhöhte die Etanercept-Gabe während 2 Wochen das monatliche Überleben um 92%. Bei 23% der Teilnehmer musste die Behandlung aufgrund von Infektionen, gastrointestinalen Blutungen und Leberversagen unterbrochen werden.
  • Vitamin E allein oder in Kombination mit anderen Antioxidantien verbessert das Ergebnis bei alkoholischer Hepatitis.
  • S-Adenosylmethionin, eine Vorstufe von Cystein, einer der Aminosäuren, die die Zusammensetzung von Glutathion bilden, wird im Körper durch Methioninoxidase-Transferase aus Methionin und ATP synthetisiert. Bei Leberzirrhose der Klassen A und B in Childe (kompensierte und dekompensierte Zirrhose) reduzierte S-Adenosylmethionin die Mortalität in 2 Jahren von 29 auf 12%.

Silibinin - Der Wirkstoff Distel spotted - wirkt vermutlich protektiv gegen die Leber, wirkt als Immunmodulator und neutralisiert freie Radikale.

Anabole Steroide Bei alkoholbedingten Leberschäden kann sich eine positive Wirkung einstellen. Die Wirksamkeit dieser Medikamente wurde in einer Reihe von klinischen Studien untersucht, aber bis heute ist ihr Wert bei alkoholbedingten Leberschäden nicht erwiesen. Darüber hinaus kann eine längere Anwendung von anabolen Steroiden zur Entwicklung von Leber-Pelitis und hepatozellulärem Karzinom beitragen.

Propylthiouracil für 45 Tage wurde für leichte und moderate alkoholische Hepatitis verwendet. Propylthiouracil kann die Rate des Sauerstoffverbrauches verringert dadurch die relative Hypoxie im Zentrum der hepatischen lobule eliminiert. In mehreren Studien erholten sich Patienten, die Propylthiouracil erhielten, schneller als in der Kontrollgruppe. Bei schwerer alkoholischer Hepatitis wurde die Wirksamkeit von Propylthiouracil noch nicht untersucht.

Colchicin zur Behandlung von alkoholbedingter Lebererkrankung vorgeschlagen, da sie eine entzündungshemmende Wirkung hat, verhindert die Entwicklung von Fibrose und Mikrotubuli-Zusammenbau. Bisher ist seine Wirksamkeit jedoch nicht erwiesen.

Neue Medikamente. Nach vorläufigen Studien können Antagonisten von Entzündungsmediatoren Thalidomid, Misoprostol, Adiponektin und Mittel sein, die die Darmflora normalisieren. Die Verwendung von Leukapherese und anderen extrakorporalen Methoden zur Entfernung von Zytokinen aus dem Körper sowie von Arzneimitteln, die die Apoptose unterdrücken, wird ebenfalls untersucht.

Lebertransplantation. Die Übereinstimmung von Patienten mit alkoholbedingten Leberschäden zu den Kriterien der Lebertransplantation wurde seit der Einführung von Transplantationsprogrammen diskutiert. Klare Richtlinien existieren noch nicht. Alkoholentzug bei den meisten Patienten führt zu einer Verbesserung der Leberfunktion und erhöht das Überleben. In manchen Fällen entwickelt sich jedoch ein fortschreitendes Leberversagen. Da die Behandlung der dekompensierten alkoholischen Leberzirrhose nicht entwickelt wurde, zeigen Patienten mit terminaler Leberinsuffizienz eine Lebertransplantation. Unglücklicherweise übersteigt die Notwendigkeit einer Spenderleber heute die Fähigkeit, sie allen zu liefern, die eine Transplantation benötigen. Patienten, die Richtung auf eine Lebertransplantation erhalten haben, ist es wichtig, andere Krankheiten, die durch Alkoholmissbrauch, wie Kardiomyopathie, Pankreatitis, Neuropathie, Erschöpfung verursacht auszuschließen, die die allgemeine Prognose verschlechtern kann. Es ist auch wichtig, dass sich der Patient nach der Operation an das Behandlungsregime hält, weiterhin auf Alkohol verzichtet und Unterstützung von Familienmitgliedern oder sozialen Diensten erhält. Die Ergebnisse der Transplantation mit alkoholischer Leberzirrhose sind recht günstig und unterscheiden sich kaum von den Ergebnissen anderer Zirrhosen.

Prävention von alkoholischen Leberschäden

Für die meisten Menschen übersteigt die Dosis von Alkohol, die die Leber schädigen kann, 80 ml pro Tag. Wichtig ist auch, wie lange eine Person Alkohol konsumiert, regelmäßige tägliche Zirkulation, die in kleinen Mengen gefährlicher ist als gelegentliche "Spree", denn im letzteren Fall bekommt die Leber bis zum nächsten "Alkoholangriff" eine Art Verschnaufpause.

Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass Männer nicht mehr als 4 Standard Portionen pro Tag und Frauen trinken sollten - mehr als 2 (die Standard Portion ist 10 ml Alkohol). Außerdem empfehlen sie, mindestens zweimal pro Woche auf Alkohol zu verzichten, damit die Leber Zeit hat, sich zu erholen. Gleichzeitig wird das Risiko eines Leberschadens nur durch den Alkoholgehalt im Getränk bestimmt, also durch "Grad". Aromatische Zusatzstoffe und andere Bestandteile, die Teil verschiedener alkoholischer Getränke sind, haben keine merkliche toxische Wirkung auf die Leber.

Leber nach Alkohol

In den letzten Jahren in den meisten Industrieländern steigt stetig die Anzahl alkoholischer Ätiologie von Leberläsionen, die oft mehr als die Frequenz viralen Läsionen. Alkoholische Leberschäden machen 30-40% der gesamten Lebererkrankung aus.
Mit Leberbiopsie in der allgemeinen therapeutischen Klinik nehmen alkoholische Hepatopathien den ersten Platz ein. Es besteht eine starke Korrelation zwischen der Mortalität von Leberzirrhose (CP) und die Höhe des Alkoholkonsums pro Kopf. Bei der Autopsie beträgt die Häufigkeit der Erkennung von Leberzirrhose bei Patienten mit chronischem Alkoholismus 8%, während bei "Nicht-Alkoholikern" etwa 1%.
Der Körper von Frauen ist empfindlicher gegenüber den toxischen Wirkungen von Alkohol. Die untere Schwelle der Tagesdosis bei der Verwendung von der mehr als 15 Jahren, dramatisch das Risiko von Alkoholzirrhose erhöht, für Frauen 20 Gramm reinen Äthylalkohol, für Männer - '60 Leberschäden nicht von der Art des alkoholischen Getränks abhängen, und wird nur durch den Gehalt an Alkohol bestimmt darin. Weitere Dosen von Ethanol und die Dauer seiner Aufnahme gehören die Art des Alkoholismus (konstante Art hat eine stärkere schädigende Wirkung auf der Leber als intermittierend) zu alkoholischen Leberkrankheit Risikofaktoren, unausgewogene Ernährung, Alter bei Beginn des Trinkens, Vererbung.
Die systematische Verwendung von Alkohol in toxischen Dosen nacheinander oder allmählich 5 Stadien der alkoholischen Lebererkrankung entwickeln: adaptiver Hepatomegalie (Lebervergrößerung), alkoholischen Fett Steatose, alkoholischer Hepatitis, alkoholischer Leberfibrose, alkoholischer Leberzirrhose. In 5-15% der Fälle führt eine alkoholbedingte Lebererkrankung zur Entwicklung von hepatozellulärem Krebs.

Adaptive alkoholische Hepatomegalie

Die adaptive Hepatomegalie (Vergrößerung der Leber) beruht auf einer Verletzung des Proteinstoffwechsels in der Leber. In der Regel geht der Anstieg der Leber nicht mit subjektiven Empfindungen und Veränderungen der Laborparameter einher. Die morphologische Untersuchung mittels Lichtmikroskopie zeigt keine pathologischen Veränderungen. Die Elektronenmikroskopie zeigt Hypertrophie der Mitochondrien, Proliferation des endoplasmatischen Retikulums, verbunden mit der Aktivierung von mikrosomalen Enzymen, was eine erhöhte Produktion von Lipiden und Lipoproteinen verursacht.

Fettsteatose

Fettsteatose ist die häufigste morphologische Variante der alkoholischen Hepatopathie. Es tritt bei 60-75% der Patienten mit chronischem Alkoholismus auf. Alkoholabusus in 30-50% ist die Ursache für Fettsteatose.
Patienten mit Alkoholismus bis zu 50% der täglichen Kalorienaufnahme von Lebensmitteln sind mit Ethanol bedeckt. Verwendung von Ethanol ist der Verbrauch von großen Mengen nikotinoamid-Adenin-Dinucleotid (NAD), die für die letzte Stufe der Oxidation von Fettsäuren erforderlich ist - Umwandeln Hydroxybuttersäure Acetessigsäure, die in der Leber zu einer Anhäufung von Fettsäure führen. Alkohol trägt zur Aktivierung von Lipogenese, Freisetzung von Katecholaminen, die Fettmobilisierung aus dem peripheren Fettdepot verursacht. Zusätzlich Leberlipid Transport, Entsorgung von nicht-veresterten Fettsäuren und Triglyceriden Muskelgewebes verletzt. Diese Mechanismen führen natürlich zur Bildung einer Fettsteatose der Leber.
Bei 50% der Trinker fehlen Beschwerden aus den Verdauungsorganen. Die restlichen Trinker haben ein Gefühl von Schwere und Unbehagen im rechten Hypochondrium und Oberbauch, Blähungen, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Reizbarkeit. In der objektiven Forschung wird die Hepatomegalie (Vergrößerung der Leber) am häufigsten festgestellt, manchmal signifikant. Die Konsistenz der Leber ist dicht oder testiert, der Rand ist abgerundet, Palpation verursacht eine mäßige Schmerzen. Labor-Leber-Tests bei vielen Patienten wurden nicht geändert.
Die klinische Diagnose von alkoholischer Steatose Fett Haltungs-Erkennungs Hepatomegalie (Leber vergrößert) ohne wesentliche Verdichtung oder Deformation der Leber mit normalen oder nicht dramatisch veränderten biochemische Tests beim Menschen zu missbrauchen Alkohol.
Entscheidende Bedeutung bei der Diagnose von Fett-Steatose, hat eine Punktion Leberbiopsie. Die Diagnose einer Fettsteatose ist nur in Fällen gerechtfertigt, in denen mindestens 50% der Leberzellen Fetttropfen enthalten. Fett reichert sich meist in Form von deutlich erkennbaren Vakuolen oder Tröpfchen an, die den Kern und die Organellen der Leberzelle an die Peripherie drücken.
Bei vollständiger Beseitigung von Alkohol ist die Fettsteatose vollständig reversibel. Das Fett verschwindet 2-4 Wochen nach Beendigung des Alkoholkonsums aus den Hepatozyten.
Die Behandlung von Fett-Steatose ist; in der Verabredung der angemessenen Ernährung mit genügend Protein in der Diät, ungesättigten Fettsäuren, Vitaminen, Spurenelementen, etwas Beschränkung der tierischen Fette.

Alkoholische Hepatitis

«Alkoholische Hepatitis"Bezieht sich der in der Internationalen Klassifikation der Leberkrankheiten (WHO, 1978) verwendete Begriff auf akut degenerative und entzündliche Leberschäden, die durch Alkohol verursacht werden und potentiell in der Lage sind, sich weiterzuentwickeln oder sich zu entwickeln.
Akute alkoholische Hepatitis (OAS) (Synonyme: alkoholisch steatonekroz, akuter Nekrose sklerosierende hyaline, entzündlicher Steatose alkoholische Leber, chronische Hepatitis, etc...) - akute degenerative und entzündliche Lebererkrankung gekennzeichnet morphologisch vorteilhaft tsentralnodolkovymi Nekrose von Hepatozyten, Entzündungsreaktion mit Infiltration von Portalfeldern hauptsächlich kerniger Leukozyten und Nachweis in der Leber in einer Anzahl von Fällen; alkoholischer Hyalin.
Bei der Untersuchung wichtiger Gruppen von Alkoholikern akute alkoholische Hepatitis ist in 34% der Menschen gefunden, die trinken. OAS entwickelt sich bei Menschen, die Alkohol für mindestens 5 Jahre (häufiger 10 Jahre oder länger) konsumieren, vorwiegend bei Männern im Alter von 35-55 Jahren. In der Anfangsphase der Krankheitssymptome spärlich, beobachtet Dyspepsie, wenn körperliche Untersuchung einen Anstieg der Leber zeigte, biochemische - unscharfe Hyperbilirubinämie, moderater Anstieg der Aminotransferasen.

Die ikterische Form der OAS ist die häufigste klinische Variante der Erkrankung. In der Regel ist es Schmerz in der Leber Bereich, von Beschwerden im Magen in unterschiedlicher Ausprägung auf das Bild von „akutem Abdomen“, die manchmal Gründe akute Appendizitis, akute Cholezystitis und eine Ursache für die Operation zu übernehmen gibt. Neben Bauchschmerzen sind oft ausgedrückt Dyspepsie gesehen: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Fieber, Gewichtsverlust, und in einigen Fällen entwickeln Aszites (Bauch Erweiterung). In Laborwerten mit zunehmender Leukozytose charakteristisch für Neutrophile, stab Verschiebung, Beschleunigung der Blutsenkungsgeschwindigkeit, mit einer Dominanz von Hyperbilirubinämie direkter Fraktion hypertransaminasemia, reduzierte Albumin und Globulin Zunahme in Serum. Juckender Juckreiz, Gelbsucht, verfärbter Stuhl, dunkler Urin.

Bei vollständigem Verzicht auf Alkohol und Behandlung für etwa 6-8 Wochen kommt es zu einem Rückgang der klinischen Symptome, aber der Anstieg der Leber und das minimale Schmerzsyndrom bleiben bestehen, ebenso wie geringfügige Veränderungen bei Bluttests.
Mortalität von akuten alkoholischen Hepatitis 30-44%. In schweren Fällen einer akuten alkoholischen Hepatitis sterben 60% der Trinker während der ersten zwei Wochen der Krankheit.
Wenn nach der Behandlung eine Person weiter trinkt, dann wird die Krankheit in etwa 65% der Fälle nach 1 Jahr zur Leberzirrhose, etwas später (bis zu 3 Jahre).

Alkoholische Leberzirrhose

Die Ursache der meisten Leberzirrhose ist Alkohol. Leberzirrhose entwickelt sich bei 10% der Alkoholiker etwa 10 Jahre nach Beginn des Alkoholmissbrauchs. Das Durchschnittsalter der zirrhotischen Leber beträgt 50 Jahre.
Bei alkoholischer Hepatitis ist das klinische Bild ähnlich, die Schmerzen sind jedoch intensiver, und eine vergrößerte Leber kann durch eine vergrößerte Milz verbunden sein. Trinker sind normalerweise stark erschöpft. Vor dem Hintergrund einer Abnahme der Immunität und des allgemeinen Gesundheitszustands treten andere Krankheiten hinzu.
Wenn eine an Zirrhose leidende Person weiterhin Alkohol konsumiert, werden 80% innerhalb von 5 Jahren sterben. In 15% der Fälle verwandelt sich die alkoholische Zirrhose in Krebs (das letzte Stadium der Evolution).

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